Pato

Clasificado en Otras materias

Escrito el en español con un tamaño de 160,25 KB

 

ENFERMEDADES RESPIRATORIAS ALTAS
EPIDEMIOLOGÍA DE LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS EN CHILE Y EL MUNDO
Mortalidad
3º causa de muerte en Chile (después de cardiovasculares y cáncer)
Tasa de mortalidad en ascenso
1991: 61/100.000:10% total muertes
1999: 76/100.000: 14%
Por patología específica
Por neumonía: ­ en ancianos
Por asma y EPOC: estacionaria
Enfermedades Respiratorias Altas
IRA - ERA
Conceptualmente debían catalogarse como enfermedades respiratorias agudas
Principales agentes etiológicos virus
Muchas enfermedades respiratorias episódicas son interpretadas así
La carina traqueal es el límite inferior altas-bajas
Determina fuerte carga asistencial, económica y social
RINITIS:
Rinorrea
Prurito
Obstrucción nasal (Bloqueo)
Estornudos
SINUSITIS:
Dolor localizado
Descarga posterior
RINOSINUSITIS
Enfermedades Respiratorias Agudas: Clasificación
Infecciosa
Alergica
No Infecciosa - No Alergica
RINOSINUSITIS ALERGICAS
Estacional: aeroalergenos polínicos, esporas de hongos.
Perenne: aeroalergenos, hipersensibilidad AAS, beta bloqueadores
Ocupacional: látex, harina, aserrín, ATB, detergentes enzimáticos, etc.
Alimentaria: asoc. con urticaria y asma. Leche, huevo, pescado, trigo, maní, soja y reacción a histamina (queso, vino).
RINOSINUSITIS INFECCIOSAS
Aguda:Resfrío común (>90%), Sinusitis bacteriana (Haemophilus Influenzae, STP pneumoniae (50%)
Crónica:Bacteriana, Defectos anatómicos, Panhipogammaglobulinemia congénita, Virus Inmunodeficiencia Humana, Disfunción ciliar primaria.
Rinitis No infecciosa - No alérgica
IDIOPATICA: Vasomotora
HORMONAS: Embarazo, estrógenos
FARMACOS: Hipersensibilidad AAS, AINE y vaso constrictores.
ERA Tratamiento
Rinitis alérgica® Identificar y evitar alergenos, Antihistamínicos, Corticoesteroides Tópicos
Rinitis vasomotora® Anticolinérgicos tópicos
Sinusitis aguda® Analgésicos, hidratación, ATB vasoconstrictores
FARINGITIS AGUDA
Dolor en la región faríngea, que se acentúa en la deglución. a veces hay tos irritativa, se aprecia enrojecimiento de la zona faríngea.
Etiología
El estreptococo beta-hemolítico solo es responsable del 10% de los casos; la gran mayoría son autolimitadas, virales y solo requieren de medidas generales
FARINGITIS AGUDA
Sospecha de estreptococo si cumple al menos con tres de los siguientes criterios clínicos: Fiebre, Exudado amigdaliano, Linfoadenopatias cervicales sensibles, Ausencia de tos
Virus Respiratorios Comunes
Las enfermedades respiratorias virales son las enfermedades más frecuentes, estimándose que hasta el 75% de las enfermedades respiratorias agudas son de etiología viral.
El impacto es significativo:
30 al 50% del tiempo laboral perdido
60 a 80% de ausentismo escolar
Frecuencia de Síndromes Respiratorios Asociados con Virus

DERRAME PLEURAL
Acumulación de > 20 cc de líquido en la cavidad pleural
Por aumento de la producción
Por disminución de la reabsorción
Es manifestación 1º de ­enfermedades
Puede expresar la complicación de ­ enfermedades

SE PRESENTA EN EL 10% DE ENF. SISTÉMICAS
40% ES POR INSUFICIENCIA CARDÍACA
60% POR OTRAS ENFERMEDADES

DERRAMES PLEURALES NO CARDIOGENICOS
48% paraneumonicos
75%bacteriano.
25% viral
24% neoplasicos
50% pulmon o mama
tep 18%
cirrosis
Anatomía Morfología y Fisiología Pleural
Cavidad pleural: espacio cerrado, delimitado por la pleura, que tiene presión negativa
Pleura: serosa con dos hojas
Visceral: que cubre la superficie pulmonar incluyendo las cisuras interlobares.
Parietal: cubre la superficie de la pared torácica, mediastino y diafragma.
PLEURA VISCERAL
Pleura visceral humana es gruesa, y su irrigación proviene delas art. bronquiales
La pleura visceral no da dolor
El drenaje venoso va al sistema ácigos
PLEURA PARIETAL
Si tengo un tumor a nivel de linfaticos intercostales, habrá acumulación de líquido.
Hay canales de drenaje linfático bloqueables
Paquete vásculo nervioso corre por el borde inferior de la costilla.
Orden: vasos, arterias y nervios desde arriba hacia abajo
Existen estomas de la pleura parietal
La pl. parietal es rica en inervación, produce dolor
ESTRUCTURA MICROSCÓPICA DE LA PLEURA
5 capas a la microscopía de luz:
Capa de células mesoteliales
Tejido conectivo submesotelial
Capa fibroelástica superficial.
Tejido conectivo laxo
(células adiposas, vasos sang. y linfát)
Capa fibroelástica profunda.
ULTRAESTRUCTURA DE CÉLULAS MESOTELIALES
Estructura fina de las células mesoteliales:
Microvellosidades.
Vesículas pinocíticas.
Uniones estrechas y desmosomas en el polo apical.

FUNCIÓN DEL MESOTELIO
Envían a las cavidades ac. hialurónico, que es viscoso, para que haya menos fricción
Hay mayor concentración en la base que en ápice y en la pleura visceral que en la parietal.
TRANSPORTE A TRAVÉS DE CÉLULAS MESOTELIALES Y DE LAPLEURA
Físico
Comunicaciones pleurolinfáticas
TRANSPORTE FÍSICO
Moléculas < 4 nm pasan libremente.
Moléculas de mayor tamaño van generando distintos tipos de vesículas al interior de la célula mesotelial.
Moléculas de mas de 1000 nm no traspasan la membrana basal.

COMUNICACIONES PLEUROLINFÁTICAS
- Estomas.
-Membrana cribiforme.
-Lagunas y canales linfáticos.
CARACTERÍSTICAS DEL LÍQUIDO PLEURAL
Volumen: 0,1 y 0,2 mL/kg de peso corporal (15 cc)
Color claro
Olor: inodoro
Concentración proteica +/- 1 y 1,5 g/dL.
pH es alcalino: pH 7,66
[cloro y sodio] son ligeramente más bajas que en el plasma
[Bicarbonato]: ­ 20 al 25 % con respecto a la concentración plasmática
Potasio: igual al plasma
Glucosa: 144 casi igual al plasma
LDH:129 es < a la mitad del valor sérico
CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS DEL LÍQUIDO PLEURAL
Células: 1500 células/ml
monocitos (30-75 %)
células mesoteliales (70 %)
linfocitos (2-30 %)
neutrófilos (10 %)
(sin glóbulos rojos)
EQUILIBRIO DINÁMICO
Depende de:
El juego de presiones hidrostática y coloidosmótica entre los capilares viscerales y los parietales
La integridad de la serosa
El drenaje linfático
FACTORES QUE DETERMINAN EL EQUILIBRIO
ENTRE LOS DISTINTOS COMPARTIMENTOS
Compartimientos
capilar sistémico, intersticio parietal, pleura parietal, espacio pleural, pleura visceral, intersticio pulmonar, capilar pulmonar.
Presión subatmosferica de los tejidos que circundan la pleura.
Ley de Starling
Clearance de fluidos en el intersticio
CLEARENCE DE FLUIDOS EN EL INTERSTICIO
Filtración de fluídos a través de la pleura
Drenaje de fluídos a través de la pleura
- Ecuación de Starling
El flujo de fluidos se produce desde la microvasculatura sistémica hacia el intersticio extrapleural, desde aquí
hacia el espacio pleural por existir un pequeño gradiente de presión.
- Se genera un flujo de 0.1 a 0.02 ml/kg/h
DRENAJE DE LOS FLUIDOS A TRAVÉS DE LA PLEURA
La absorción de fluidos en la pleura visceral es insignificante El 75 % del drenaje de fluido del espacio pleural se produce por los capilares linfáticos de la pleura parietal. Los linfáticos de la pleura se encuentran a presiones subadmosfericas (-10 cm de H2O).
GRADIENTE QUE IMPULSA LOS FLUIDOS
ESTA DADO POR 3 MECANISMOS:
1.Naturaleza pulsatil de los linfáticos,
2.Contracción de la musculatura lisa que los rodea
3.Oscilaciones de presión durante los movimientos respiratorios.
Esto determina el 60 % del flujo de los fluidos.
El otro 40% lo determina el gradiente de presión desde la microvasculatura sistémica hacia la pulmonar.
EMBRIOLOGÍA
Las cavidades pericardicas, pleurales y peritoneal vienen de un origen común: la cavidad celómica
Normalmente hay linfáticos que comunican la cavidad pleural con peritoneal
A lo largo de la vida puede haber defectos en las serosas y aunque sean de pequeño tamaño, pueden favorecer la patología

SEMIOLOGÍA DE LA OCUPACION PLEURAL

Imagen

CAUSAS DE DERRAME PLEURAL
1.- Por aumento de la presión hidrostática
Starling: el mov de liq depende la pº hidrostática de mi capilar (GC)
Si estoy en falla cardíaca, habrá fuerza que saca líquido del capilar hacia el alvéolo
2.- Aumento de la permeabilidad capilar de la membrana
Por procesos inflamatorios:
50% neumonías tendrán derrame
3.- Disminución de la presión oncótica
Cirrosis
Sd. nefrótico
Desnutrición
4.- Atelectasias que producen > pº (-)
5.- Disminución del drenaje linfático
6.- comunicaciones con abdomen
por ascitis de un cirrótico
Por inflamación de una pancreatitis
Por sangre de un hemoperitoneo
RADIOLOGÍA DE DERRAME
Radiografía de Tórax PA-L-Decúbito lateral
Uni o bilateral
Mínimo o masivo
Curva de Damasseaux
Infrapulmonar
Enquistado
PLAN DE ESTUDIO DE UN DERRAME
Certificar el diagnóstico
Anamnesis:
dolor pleurítico si hay inflamación
Descompensación de una ICC
Ex. físico
Matidéz hídrica (percepción tactil)
Inspección pobre
Auscultación : soplo pleurítico ( se ausculta más en espiración)
Vibraciones vocales disminuídas
Considere factores de riesgo.
Historia clínica.
Estudio con imágenes y procedimientos
Radiografía
Punción pleural
Biopsia pleural (por punción o VTC)
Ecotomografía
FBC
VTC
Cirugía
ENFRENTAMIENTO DIAGNOSTICO

Imagen


ESTUDIO LIQUIDO PLEURAL
Punción pleural
Extracción de líquido para estudio
Descompresión de la cavidad pleural
Aspecto macroscópico
Estudio físico químico (glucosa, proteínas, LDH, celularidad)
Gram,cultivo aerobio , anaerobio y de koch
ADA líquido pleural
Ph y citología líquido pleural
TRASUDADO
Sus causas no están en la pleura
La mayoría será por ICC
Debo compensar, sin colocar drenaje
Medir elementos del líquido
Proteínas
LDH
ADA
Ver puntos de corte absoluto y relaciones
Proteínas: < 3 g/00 (30 g/000)
LDH :80 mg/dl
Proteína pleural/prot pl : > 0,5
LDH pleural/ LDH plasm > 0,6
pH, ADA bajo < 40


VALORES DE EXUDADO
Proteínas pleurales / plasma > 0,5
Proteínas >3 g/00
LDH pleural / plasma > 0,6
LDH pleural / valor normal plasma > 2/3
Citología: 51% es predominio MN
DERRAMES CARACTERÍSTICOS
Derrames de predominio mononuclear por:
Mononucleares: inflamación crónica: ej. TBC pleural - cáncer
PMNN: significa que la inflamación es aguda ej. neumonía (7 días)
Derrames con pH bajo
pH < 7.0 rotura esofágica
pH > 7.0 a 7.20 empiemas
RESUMEN ESTUDIO
Fisiología pleural
Necesidad de diagnóstico preciso
Punciòn pleural
Distinguir entre trasudado y exudado
Definir con citología si es agudo o crónico
Biopsia solo a los exudados
TIPOS DE OCUPACIÓN PLEURAL
DERRAMES PLEURALES
Hidrostáticos
Infecciosos
Inflamatorios
Neoplásicos
SOLIDOS (tumores)
QUISTES (hidatidosis)
AIRE (neumotórax)
SANGRE (hemotórax)
VISCERAS (ruptura diafragmática)
OCUPACIÓN PLEURAL POR LÍQUIDOS
Derrame libre, Ubicación inferior, Concavidad superior
Historia de tos, dolor, expectoración purulenta y fiebre.
OCUPACIÓN PLEURAL POR SANGRE
Derrame pleural posterior e inferior
Historia de traumatismo penetrante, dolor pleurítico y disnea.
DG: HEMOTÓRAX
HEMOTORAX
Colección de sangre en la cavidad pleural.
Líquido sanguinolento con pleurocrito > 15% (al menos > 50% del Hcto. sanguíneo)
Etiología:
Lesión torácica (más frecuente), Ca pulmonar, Ca pleural,
Defectos de la coagulación, Cirugía torácica, Cirugía cardiaca,
Infarto pulmonar
OCUPACIÓN PLEURAL POR PUS
Paciente joven, con fiebre alta
Neumonía reciente mal tratada
Dolor pleurítico
Enrojecimiento de la pared torácica
DG: EMPIEMA
OCUPACIÓN PLEURAL POR QUISTES
Joven con tos, vive en el campo, imagen quística pulmonar y hepática.
DG: QUISTE HIDATÍDICO
OCUPACION PLEURAL POR SOLIDOS
Tumor pleural izquierdo
Historia de tabaquismo, trabajo en construcción, tos, dolor torácico
Masa de base pleural, Convexidad pulmonar, Ubicación variable,
Reducción de volumen del hemitórax
OCUPACION PLEURAL POR AIRE
Punción pleural reciente
Disminución del murmullo pulmonar
Hipersonoridad
NEUMOTORAX (espontaneo y traumatico o iatrogenico)
Espontáneo:
Primario
: Sin daño previo; Bulas apicales
Más frec. Ho, joven, alto y delgado; Fumadores
Dolor pleural, disnea súbita.
Tratamiento Médico:
G1: no se trata
G2 y 3: drenaje pleural en 5º EI LAM, conectado a trampa de agua
Tratamiento Qx:
Salida de aire por drenaje > de 4 días
Recidiva
Profesiones de alto riesgo
Secundario: Daño pulmonar previo: Fibrosis, bronquiectasias, enfisema,
asma, EPOC
Tratamiento: siempre Qx


Traumatico:
Abierto:
Herida penetrante
1.Pérdida de pared torácica
2.Traumatopnea
3.Tto inmediato: gasa que cubra la herida, fija en 3 de sus 4 caras.
4.Tto definitivo: drenaje con tubo pleural.
5.- Cerrado: Origen: lesión de pleura visceral o hiperpresión alveolar secundaria a compresión brusca del tórax
6.Politraumatizado
7.Tto: si >20% se drena
8.- A tension: Pº intrapleural > Pº atm en espiración
9.Mecanismo de válvula: inspiración entra aire/ espiración se cierra
10.Colapso de pulmón, se desplaza el mediastino hacia contralateral
11.Dolor, disnea, taquipnea, taquicardia, sudoración, cianosis y tos.
12.Tto: aguja en 2º EI LMC
MESOTELIOMA MALIGNO
Enfermedad maligna rara y agresiva, relacionada con la exposición a asbesto hasta 40 años antes.
Gran capacidad invasora que tiende a comprometer extensamente la pleura y a encarcerar el pulmón.
Asbesto: nombre común de un heterogéneo grupo de minerales llamados silicatos de Mg hidratados.
Clínica: dolor torácico, tos, disnea, CEG, derrame pleural masivo.
Estudio y Manejo
Rx tórax: engrosamiento de pleura con grandes nódulos + invasión del mediastino.
TAC es muy útil para diferenciar estructuras.
Derrame pleural: exudado, gralmente hemorrágico, pH<7,3 (70% casos)
Mal pronóstico, 6-12 meses sobrevida; mala rspta a quimio y/o radioTx.
Tto: sintomático, paliativo.

HEMOPTISIS
eliminación de sangre con la tos, resultante de la hemorragia de las vías respiratorias hasta las estructuras pulmonares parenquimatosas.
Puede tratarse de una expectoración sanguinolenta o de una hemorragia exanguinante.
CLASIFICACION
Según su magnitud
Leves: <100 ml
Moderadas: entre 100 y 400 ml
Masivas: > 400 ml y para otros> 600 ml
Hemoptisis masiva: es una emergencia donde si no se trata bien y a tiempo el enfermo puede morir ahogado en su propia sangre
Hemorragia exanguinante: Sangrado mayor 150 ml en una hora durante tres horas o una pérdida aguda mayor de 1000 ml.
ETIOLÓGIA
Inflamatorias:
Tuberculosis pulmonar,Bronquiectasias, Neumonía, Abscesos pulmonares, Hidatidosis
Neoplásicas:
Primitivas
: laringe, tráquea, pulmón, mediastino
Secundarias: metástasis pulmonares
Vascular: TEP, Estenosis mitral, Aneurisma aórtico, Edema pulmonar agudo, Fístula arterio-venosa, Vasculitis.
Hematológicas: PTI, Hemofilia, Tratamiento anticoagulante
Traumatismo: Biopsias transbronquiales, Broncoscopía, Cuerpo extraño endobronquial, Contusiones y heridas.
Otras: Endometriosis, Fibrosis quística
COMO ESTUDIAR UNA HEMOPTISIS
Presión arterial, pulso, temperatura, Hemograma, uremia, glicemia, TTPK, protrombina, ELP, gases arteriales, grupo y factor, baciloscopía, espirometría.
Broncoscopía, Rx tórax Ap y lateral, TAC de tórax, Arteriografía bronquial
El estudio va a depender de la cuantía del sangramiento y de los recursos con que contamos para la investigación.
DIAGNOSTICO POSITIVO
Se basa fundamentalmente en la observación del médico, cuando ello es posible o por la historia referida por el enfermo de expulsión por la boca de sangre roja rutilante, espumosa sin restos de alimentos y seguida en días posteriores por la emisión de esputos de sangre oscura la denominada cola de la hemoptisis.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
HEMATEMESIS: Se debe tener en cuenta que la sangre del aparato respiratorio puede deglutirse y luego vomitarse.
EPISTAXIS
FACTICIO
CASOS
1.- Fumador, 65 años, Tos seca 2 meses, Baja de peso, Hemoptisis
2.- Antecedentes de neumonias a repetición, Expectoración matinal abundante,
Hemoptisis diaria desde hace 1 mes.
HEMOPTISIS MASIVA
Son entre el 5 y el 14 % de todas las Hemoptisis. En Chile se calcula alrededor de un 8%, Mortalidad, Con tratamiento médico exclusivo 50 % y menos del 25 % cuando se da opción quirúrgica o de embolización.

CRITERIOS DE MAL PRONOSTICO
Sangramiento mayor a 1000 ml en 24 horas, Evidencia clínica o radiológica
de aspiración, Inestabilidad hemodinámica, Hemorragia de origen neoplásico
Sangramiento pulmonar bilateral, Metástasis pulmonares, Imposibilidad de localizar el sitio de sangrado, Inadecuada función pulmonar
CASO
Dolor torácico, Broncorrea purulenta, Baja de peso, Alcohólico, Hemoptisis

TABAQUISMO
Muertes asociadas del 15-20%, 1/3 fuma
IMPACTO DEL TABAQUISMO
1° causa evitable de morbi mortalidad en el mundo
? 3.4% anual (oms 1999)
china: 1° en consumo = 63%h- 4%m
80% fumadores se inician: < 18 años
30% fumadores son alcohólicos
25-40% antecedente depresión
oms 2030: 1 / 3 muertes = tabaco, 7/10 en países subdesarrollados

* 4000 SUSTANCIAS TOXICAS: 50 carcinogenos (particulados)
hidroc.aromaticos policiclicos (benzo(a)pyreno), nitrosaminas
aminas aromaticas, benzeno,vinyl chloride. Nicotina, co-monoxido, alquitran, plomo, cadmio, tolueno, irritantes acroleina y NO.
NICOTINA
sistema de recompensa:
inhibe recaptaciónneuronal de dopamina. Niveles dopamina, sistema mesolimbicodopaminergico, nucleo accumbens(prefrontal)
deprivación: inhibe recaptación de norepinefrina. gatillaje de
neuronas ne. en locus ceruleus
ADICCION A NICOTINA DSM-IV
dependencia física: >20 cigarrillos/día, <30 minutos del despertar, difícil abstención.
dependencia psicológica: modula ánimo, fuerza del habito
sx. de privación: necesidad imperiosa de fumar, ansiedad, irritabilidad,
ira, cefalea, baja concentración, cambios en sueño, cambios en el apetito, mareos, inquietud
MORBILIDAD ASOCIADA
90% ca pulmonar, 15-20% otros cánceres, 75% epoc, 25% muertescardiovasculares, impactopersonal, familiar,social,costos, bronquiolitis respiratoria, histiocitosis x, >resfrio,flu,tbc,varicela, >neumonía y
Neumotórax, 2-6 veces +complicacionespostoperatorias, 10>mortalidadmaternofetales, >asma en infancia, menopausia precoz
IMPACTO EN PATOLOGÍA
ca. pulmón: fumar 1-10 cig/día ¨ riesgo relativo > 5.5
fumar >30 cig/día ¨ riesgo relativo > 22
EPOC
mac.alveolar, inflamación, injuria, matriz, enfisema (r.libres y
proteasa ® anti-proteasas)
IMPACTO EN SALUD MATERNO INFANTIL
inhalación in utero y lactancia, niveles nicotina = a fumador activo,
parto prematuro, > hiperrreactividad bronquial en infancia, niños con <vef1, desarrollo asma y mas severidad en <7 años
ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
tabaco y ateroesclerosis: dosis-respuesta
1- 4 cig/d triplica riesgo coronario
2-6 >riesgo iam
2-3 >riesgo ave
30 >riesgo enfermedad vascular periférica
25% muertes por enfermedad cardiovascular en
35-69 años (oms 1999)
BENEFICIOS ABANDONO
> sobrevida: en <50 años: reduce a la mitad el riesgo de morir en los próximos 15 años
« iam-epa-ave a los 2 años de cese
2-5 años de cese ¨ riesgo se iguala al no fumador
>10 años de cese «30-50% riesgo cáncer pulmonar
- iguala el vef1, <riesgo operatorio,<riesgo infantil, beneficio económico

EPOC
Limitación crónica, progresiva e irreversible del flujo aéreo (LCFA).
Con grados variables de enfisema e inflamación de la vía aérea
Causada por factores de riesgo como tabaquismo, exposición a humo de leña o de contaminantes en el ambiente laboral.
LCFA ¿IRREVERSIBLE?
Significa una disminución del VEF1 por debajo del valor teórico, que no vuelve a la normalidad después de un tratamiento apropiado, prolongado.
DIAGNÓSTICO
Sospecha: > 40 años, fumador, con tos crónica y/o disnea.
Espirometría: alteración obstructiva que no mejora con broncodilatador:
Rx tórax: hiperinsuflación.
Gases: solo si VEF1 < 50%.
DIAGNÓSTICO
Buscar en el Examen Físico, Compromiso de conciencia, Cor pulmonar,
Neumonía, Insuficiencia cardíaca, Fatiga muscular respiratoria, Inestabilidad hemodinámica, Trombosis venosa profunda,
Comorbilidad
RADIOLOGÍA EN EPOC
Puede ser normal o casi +/- 50%
Enfisema
Hiperinsuflación
Oligoemia
Bulas
Aumento del diámetro AP tórax
PREVALENCIA
USA: 14.000.000 (90% fumadores)
Chile:
Asma bronquial 1.2 % a 11 %
EPOC.……7.1 % a 21 % (+/- 300.000 personas > 65 años)
EPOC EN CHILE
Egresos hospitalarios :
7.000 anuales
Tasa de Mortalidad ascendente (personas >14 años)
1960.……..................4 por 100.000
1990.......................20 por 100.000
Enfermedades crónicas que determinan consultas médicas a repetición, uso de medicamentos en forma permanente e invalidez laboral.
Epidemiología
Prevalencia: - 9,34 hombres / 1000
- 7,33 mujeres / 1000
- 52 millones personas en el mundo
Fumadores: 14%
No fumadores: 3%
Cuarta causa de muerte en EUA
DESARROLLO DE LA EPOC
Obstrucción al flujo de entrada a la vía aérea por una declinación acelerada en la función pulmonar 2-5 veces lo normal.
VEF1 ¯ 15 - 30 ml /año
Ocurre en el 15% de los blancos y 5% de asiáticos ® diferencias genéticas
Expresión precóz en pacientes con déficit de a1 AT, que fuman
FISIOPATOLOGÍA
Reducción: VEF1 / CVF, VEF1 ; CVF ; FEF 25-75, V máx50% y V máx75%,
Velocidad de flujo
Aumento: Capacidad pulm. Total, Volumen residual
HALLAZGOS HISTOPATOLÓGICOS
Inflamación de la vía aérea periférica (bronquíolos) y parénquima pulmonar
Obstrucción bronquiolar por fibrosis e infiltración por macrófagos y LT ® destrucción parenquimatosa pulmonar
LBA: ­ macrófagos y neutrófilos
­ leucotrieno B4 (quimiotáctico para neutrófilos)
­citoquinas, FNT, IL-8
FACTORES DE MÁS RIESGO
Tabaquismo
90% de los pacientes fuman o han fumado
Mortalidad 15 veces>que en no fumadores
Mayor caída de VEF1, más disnea e incap.
Tabaquismo pasivo, Déficit de a1 anti-tripsina, Contaminación ambiental
ANAMNESIS EN EPOC
Inicio a los 40-50 años
Antecedente de tabaquismo, TBC, neumonías graves, FQ.
Síntomas: Tos y expectoración (90%), Disnea, Dolor torácico,
Hemoptisis escasa en exacerbaciones, Edema de extremidades
EXAMEN FÍSICO EN EPOC
Puede ser normal al inicio
Documentar: disnea, hiperinsuflación pulmonar, Funcionamiento de musculatura respiratoria, Taquipnea en reposo, Murmullo pulmonar ¯,
Cianosis leve
EXPLORACIÓN DE FUNCIÓN PULMONAR
Con qué: Espirometría y GSA
Indispensable precisar, porque:
Es la base del diagnóstico, Permite cuantificar la severidad del cuadro
La reversibilidad, La respuesta a tratamiento
ESPIROMETRÍA
Alteración ventilatoria obstructiva, Con VEF 1 disminuído, CVF dismimuída por atrapamiento aéreo, Prueba broncodilatadora no significativa
Si valores revierten > 30% sospechar asma
El VEF1 es el índice para clasificar la EPOC
GASOMETRÍA ARTERIAL
Debe ser efectuada en todos los pacientes estudiados por 1º vez
Sobre todo si VEF1 < 60%
Hipoxemia moderada
Elevación de la gradiente A-a oxígeno
Retención de CO2 en etapas avanzadas o en exacerbaciones agudas
Etapificación (GOLD)
0 : Espirometria N; Tos y ­ esputo.
I : VEF1 / CVF < 70%; VEF1³ 80%
IIA : 80% > VEF1³ 50%
IIB : 50% > VEF1³ 30%
III : VEF1 < 30%
VEF1 < 50% + Insuf. Respiratoria o Cor pulmonar.
ETAPIFICACIÓN DE LA EPOC
Etapa I: VEF1 igual o mayor que 65 % del predicho
Etapa II: VEF1 entre 50 y 64%
Etapa III: VEF1 entre 35 y 49%
Etapa IV: VEF1 menor de 35%
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL
Etapa A: VEF1 ³ 50% (teórico).
Etapa B: VEF1 < 50%
TRATAMIENTO EN FASE ESTABLE (EVIDENCIA TIPO A)
Tratamiento actual NO modifica historia natural de la enfermedad.
Entrenamiento muscular mejora capacidad de ejercicio y ¯ síntomas.
OBJETIVOS:
1.Detener la progresión de la enfermedad
2.Mejorar la calidad de vida:
¯ Síntomas, ­Capacidad física, Prevenir exacerbaciones
3.Mejorar la sobrevida.
TRATAMIENTO FASE ESTABLE
1.Cesación del tabaquismo
2.Medicamentos: terapia escalonada. Objetivo: aliviar la disnea
a.Etapa A: primer escalón, luego el segundo.
b.Etapa B: especialista
TRATAMIENTO FASE ESTABLE
Primer escalónb2 SOSSegundo escalónb2 2 puff c/6 horas Ipratropio 2-3 puff c/6Tercer escalónSalmeterol Teofilina acción prolongadaCuarto escalónCorticoide oral Oxígeno

TRATAMIENTO FASE ESTABLE
Manejo ambiental, Vacunas, Oxígeno domiciliario, Educación,
Rehabilitación respiratoria
Tratamiento en Fase Estable
Evidencia tipo A
No se justifica el tratamiento crónico con corticoides orales .
En insuficiencia respiratoria: oxígeno >15 horas ­ sobrevida.
Educación es fundamental para manejar la enfermedad y dejar de fumar.
ESTEROIDES INHALADOS EN EPOC
Disminuyen frecuencia y gravedad de Exacerbaciones
Disminuyen síntomas diarios y consultas médicas
Aumentan la capacidad de marcha
Pueden disminuir la hiperreactividad bronquial
Los esteroides orales no predicen respuesta a los inhalados
ESTEROIDES INHALADOS EN EPOC
··
Cambien la velocidad de deterioro del VEF1
··GOLD S GUIDELINES.
··
En pacientes con EPOC y síntomas persistentes se puede hacer una prueba de 3 meses con Corticoides inhalatorios en dosis moderadas
·Están especialmente indicados en pacientes con VEF1 < de 50% y con exacerbaciones frecuentes que requieren antibióticos y esteroides sistémicos. (más de 1 por año en los últimos 3 años)
··PRO: Los CI son Útiles en la EPOC
·Reducen: exacerbaciones, hospitalizaciones, síntomas, pérdida de VEF1 y
·la mortalidad
·CONTRA:
Los CI no son Útiles en EPOC
·Los CI son útiles en el asma
·Los pacientes que responden a los corticoides no tienen EPOC
·Inflamación del asma es en base a eosinófilos
·Inflamación de la EPOC es en base a PMN`s
·PRONÓSTICO EN EPOC
·Depende de
·El grado de obstrucción
·VEF1 >50% ®75% sobrevida a 5 años
·VEF1 <30% ® < 50% sobrevida a 5 años
·la suspensión del tabaquismo
·El grado de hipoxemia
·
·EXACERBACIONES:
·Condición patológica
·Aumento de la disnea, la tos o la expectoración que no responden al tratamiento habitual
·Sin etiología en 1/3 de los casos.
·Frecuencia :
·- No fumadores: 2,4 - 3 episodios / año.
·- Fumadores : 5 - 6 episodios / año.
·EXACERBACIÓN DE EPOC
· 1. Aumenta la inflamación / obstrucción de la vía aérea.
·Infección árbol traqueobronquial, Contaminación ambiental,
·Broncoespasmo.
·2. Disminuye área de intercambio gaseoso.
·Neumonía, Neumotórax, Derrame pleural, Trombo embolismo pulmonar.
·3. Condición extrapulmonar que aumenta el trabajo respiratorio.
·Incremento requerimientos metabólicos, Disminución distensibilidad pared tórax y de la presión inspirada oxigeno
·- Cardiovascular: IAM, Arritmia, ICC
·¿CÓMO SOSPECHAR EXACERBACIÓN?
·­ Disnea; sibilancias.
·­ Volumen esputo; purulencia; fiebre.
·Dolor toráxico.
·­ frecuencia en uso de inhaladores.
·¯ tolerancia al ejercicio.
·Malestar; insomnio; sueño o fatiga.
·Depresión o confusión mental.
·VALORACIÓN INICIAL: Anamnesis
·Status basal ® Etapificación
·Características y volumen esputo, Duración y progresión de síntomas, Severidad de disnea, Limitación al ejercicio, Dificultad para comer y dormir
·Terapia en domicilio, Comorbilidad, Condición social
··HALLAZGOS EXAMEN FÍSICO
·Espiración prolongada, Disminuyen sibilancias
·Hiperinsuflación:
·costillas aplanadas, hipersonoridad, tonos cardíacos apagados, retración supraesternal e intercostal, signo Hoover
··Uso de musculatura accesoria y abdominal, Polipnea, Taquicardia;
·Cianosis,
·Hipercarbia: alt. conciencia; edema.
·Cor pulmonar.
·FACTORES DE EXACERBACIONES EN EPOC
·Infecciones, Bronquitis aguda, Neumonía, Depresión del centro respiratorio, Fármacos narcóticos, ansiolíticos, Administración de oxígeno
·Enfermedades respiratorias, TEP, Neumotórax, Derrame pleural, Trauma
·de tórax, Enfermedades cardiovasculares, ICC, Arritmias, shock
·Enfermedades abdominales, Cirugía, Enfermedades inflamatorias,
·Ascitis, Enfermedades sistémicas, Sepsis, Alcalosis metabólica
·EXACERBACIONES: OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO
·Identificar y corregir la causa desencadenante, Disminuir el trabajo respiratorio, Corregir la insuficiencia respiratoria, Broncodilatación, Adecuada oxigenación, Antibióticos, Corticoides, Ventilación no Invasiva
·EXACERBACIONES: ESQUEMA TERAPÉUTICO
·Salbutamol:
··
4 a 6 puff c/20 minutos por 3 veces, con aerocámara (12 a 18 puff en 1 hora).
·Nebulización de 0,5 a 1 ml en 3 ml de solución fisiológica (preferir aire comprimido).
··- b-adrenérgicos y anticolinérgicos :
· ­ VEF1 y CVF en 15 - 29% (1-2 hrs)
· - Peak : b-adrenérgicos mejor.
· - Efectos adversos: Ipratropio menor.
·- ¯ hiperinflación : disnea y ejercicio
·Corticoides: prednisona 0,5 mg/kg o equivalente de hidrocortisona
·Antibióticos: (amoxicilina 500 a 750 c/8 horas, o cotrimoxazol forte 1 c/12 horas, por 7 días)
··Fiebre, Expectoración purulenta, Aumento de expectoración (dos de tres).
Oxigenoterapia:
Indicación: saturación < 90%
Dosis para alcanzar 90%, Si no se dispone de oxímetro de pulso o gases: 0,5 a 2 litros / minuto
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Descompensación grave: disnea CF:4, fatiga muscular respiratoria, cianosis.
Falta de respuesta al tratamiento en 2 horas, Comorbilidad de alto riesgo.
3 consultas en urgencia en 48 horas, Condiciones sociales inadecuadas.
CRITERIOS DE DERIVACIÓN A ESPECIALISTA
Problemas diagnósticos, Etapa B de la enfermedad, Cor pulmonare,
Indicación de oxigenoterapia, Comorbilidad importante, Tabaquismo persistente
PREVENCIÓN
Siempre preguntar por hábito tabáquico en consulta médica, cese del tabaquismo, Buscar síntomas sugerentes de EPOC en fumadores, Espirometría en fumador > de 40 años.
ASMA BRONQUIAL
Inflamación, Hiperreactividad , Obstrucción bronquial reversible
Fragilidad del epitelio que se traduce por su tendencia a la descamación.
Infiltrado inflamatorio constituido por eosinófilos, linfocitos( PAF ® contracción muscular, prostaniodes ® hiperrespuesta bronquial), mastocitos.
Aumento de grosor de la membrana basal
Hipertrofia del músculo liso y de las glándulas mucosas
EPIDEMIOLOGÍA
Afecta al 3-7% de la población adulta.
En niños la prevalencia es algo mas elevada.
Los niños mas predispuestos que las niñas a su desarrollo.
En adultos jóvenes la enfermedad afecta mas a las mujeres.
Ancianos se presenta con la misma frecuencia en ambos sexos.
FISIOPATOLOGÍA
EOSINOFILOS ( leucotrienos ® hipersecreción)y productos (prot básica mayor, prot catiónica, peroxidasa
y neurotoxina) es una de las características del asma
Aumento de formación en la medula ósea, Atracción hacia la mucosa por citocinas, adhesinas y factores quimiotacticos, Activación in situ para liberación de sus productos
MASTOCITOS (histamina ® edema)
MEDIADORES QUIMICOS
histamina (bc)
EICOSANOIDES
ciclooxigenasa: PGE2, PGF2a, PGD2, TROMBOXANOS
lipooxigenasa: LEUCOTRIENOS (BC) sustancia de reacción lenta de anafilaxia
FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS (BC)
ATOPIA
Condición hereditaria: respuesta inmunológica excesiva: producción elevada de IgE frente a sustancias del medio ambiente.
Anomalía en el cromosoma 11: síntesis exagerada de IgE x los LB a su vez regulada x CK IL4 (TH2) y el INF-ã (TH1).
IgE y otras CK activan eosinofilos y mastocitos que liberan mediadores químicos: contracción de musculatura lisa, edema e hipersecreción: obstrucción bronquial.
REACCIONES ALERGICAS INMEDIATAS Y TARDIAS
La inhalación de un alergeno x asmático sensible a aquel à obstrucción bronquial a los 10-15 min y que mejora al cabo de 30-60 min.
En algunos à reacción tardía, horas mas tarde à desarrollo mas lento y prolongado.
Reacciones inmediatas à prevenidas en parte por antihistamínicos, betaadrenergicos y cromoglicolato sódico.
Este ultimo y los GCC pueden impedir el desarrollo de la reacción tardía.
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
Tendencia broncoconstrictora excesiva frente a estímulos
Puede evaluarse mediante estímulos químicos (metacolina, histamina) o físicos (ejercicio, hiperventilación).
El grado de hiperreactividad frente a la metacolina o la histamina se correlaciona con la gravedad del asma.

Imagen

Asma intermitente
Disnea con sibilancias de intensidad variable, Periodos asintomáticos, Predominio en infancia, Causas alergicas o no, Variable intensidad de crisis, Dificultad en inspiración, Buen pronostico
Asma persistente o cronica
Presencia continua de tos, sibilancias, Disnea oscilante y intensidad variable, Aumenta por las noches, Edad adulta, Etiologia virica, Sintomas coincidiendo con cambios climaticos, situación animica, existencia de irritantes ambientales. Peor pronostico
Asma atipica
Tos persistente con sibilancias, Disnea de esfuerzo, Opresión toracica, Obstruccion bronquial reversible con broncodilatador

FACTORES DESENCADENANTES
Alergia, Asma profesional, Ejercicio e hiperventilación, Infecciones, Emociones y personalidad, Fármacos, Reflujo gastroesofágico, Menstruación y embarazo
ABORDAJE TERAPÉUTICO
Preventivo: exp. Agentes desencadenantes
Farmacológico:
Antiinflamatorios: Nedocromilo sodico, glucocorticoides
Broncodilatadores: B-miméticos, metilxantinas, anticolinergicos
ANTIINFLAMATORIOS
Nedocromilo /Cromoglicato Sódico
Acción preventiva
No acción broncodilatadora
Eficacia moderada
Nedocromilo: solo INH
Dosis: 2-4mg /6-8h
Cromoglicato: 4 cap 20mg /24h
Indicación: tto de fondo del asma persistente moderada
Glucocorticoides
Acción preventiva
Vía oral: Prednisona y prednisolona
Ciclo corto: 30-40mg/24h 2 ó 3 dias disminuir progresivamente 5 mg/2dias
Ciclo largo: 30-40mg/24h 7 ó 10 días
Indicación: Asma persistente grave
Vía inh: beclometasona y budesonida
Escasos efect.secundarios
Dosis 400-800mcg/24h
Clave para su eficacia en uso regular acción preventiva sin efectos broncodilatadores
Dosis: 1 inh/12h (hasta 3 o 4/día)
Vía im/iv: 6metil-prednisolona e hidrocortisona
Ind: Agudización grave del asma
Broncodilatadores
B2miméticos
Acción corta (Max 15): Salbutamol, terbutalina, carbuterol y fenoterol.
Duración del efecto 6 h. Vía adm: Aerosol.
Indicación: Cuando existe clínica.
Próxima exposición a desencadenante conocido.
Toma continuada puede aumentar la hiperreactividad inespecífica
Acción prolongada: salmeterol y formoterol.
Duración del efecto 12 h.
Asma moderada o grave que no se controlada con Gc inhalado.
Metilxantinas: Aminofilina y teofilina
Vida ½ variable (adultos 8h, niños 4h).
Concentraciones plasmáticas óptimas: 5- 25 mg/l.
Dosis oral 200 mg/12h, con incrementos de 100 mg.
Controlar niveles > 400-500 mg/12h.
Bromuro de ipratropio: Efecto similar que B2 miméticos pero con inicio
más lento. De elección en bronquitis crónica y enfisema
TRATAMIENTO
Leve:
Síntomas leves y esporádicos.No limitan la actividad física
C.V normal intercrisis; ? 4 inhalaciones /semana
* Agonistas B2 inhalados a demanda
Moderado: Síntomas leves pero frecuentes (2-3/sem).
S. esporádicos intensos, desencadenados fácilmente.
C.V más afectada. Inhalaciones casi a diario.
* Glucocorticoides inhalados (200 - 250 mcg/12h) o Nedocromilo
sódico (2-4 mg/6h)
- buena respuesta:Glucocorticoides inhalados (200 - 250 mcg/dia)
- mala respuesta: Glucocorticoides inhalados (600 - 750 mcg/día)
(Añadir B2 inhalados si existen síntomas)
Asma grave:
Ciclo corto
Gc orales: 30-40 mg/24h/2 ó 3
Gc inhalados: 800-1000 mcg/día
Gc inhalados.1200-1600mcg/día
Gc inhalados: 400-500mcg/día
Gc inhalados >1000mcg/día; mantenimiento
Agonistas B2 de larga duración
Teofilinas y/o Bromuro de ipratropio
Gc inhalados >2000mcg/día +Agonistas B2 de larga duración +
Teofilinas + Bromuro de ipratropio
Gc orales


SDRA, EPA, TOS CRONICA
EPA(Edema Pulmonar Agudo)
Cardiogenico, No Cardiogenico, Falla de Bomba Miocardica
FISIOPATOLOGIA
Aumento de la presion hidrostatica retrograda lo que genera dificultad en el vaciamiento ventricular izquierdo y congestión, permeabilidad aumentada por presión anormal en elsistema arterioalveolar, inundación del espacio alveolar, Shunt intrapulmonar
CAUSAS
No Cardiogenico: SDRA
Cardiogenico: Insuficiencia Cardiaca, IAM, Valvulopatias, Miocardiopatias
TRATAMIENTO
Compensación: Precarga, Contractilidad, Postcarga
Precarga: Limitación volumen Circulante, Medición Presión Venosa Central, Medición Presión de Capilar Pulmonar
Contractilidad: Mejorar causa de base, Trombolisis, Drogas vasoactivas, Balón de Contrapulsación, Ventilación Mecánica
Postcarga: DIURETICOS, Disminuir Presión Arterial
PRONOSTICO
Causa terminal de muerte en insuficiencia cardiaca congestiva crónica
buen pronóstico en evento agudo por crisis hipertensiva sin falla miocárdica
mal pronóstico en en evento agudo asociado a falla miocárdica
SDRA
Edema Pulmonar de Origen No Cardiogenico, Aumento de Permabilidad Capilar Pulmonar, Insuficiencia Respiratoria Severa con Shunt Intrapulmonar, Desencadenado por condición predisponente o factor de riesgo
DEFINICION
insuficiencia respiratoria aguda, infiltrados bilaterales pulmonares, hipoxemia severa, ausencia de EPA de origen cardiogenico
INCIDENCIA
13,5 por 100.000 habitantes por año
Incidencia de SDRA en pacientes admitidos en UCI® 4 - 15%
FACTORES DE RIESGO
Pulmonares: Aspiración de contenido gástrico, Infección pulmonar, Asfixia por inmersión, Traumatismo torácico, Lesión por inhalación
Extrapulmonares: SEPSIS, Trauma grave no torácico, Shock, Politransfusiones, Embolia Grasa, Lesión Cerebral Aguda
FISIOPATOLOGIA
Macrófagos, Citokinas proinflamatorias, Interleukinas, Factor de Necrosis Tumoral, Respuesta inflamatoria, Pasaje líquido de edema al espacio alveolar
FISIOPATOLOGIA
Fase Precoz
Fase Tardia
Shunt Intrapulmonar
V/Q = 0
PRONOSTICO
mortalidad entre 40 y 60%, fallecen por Falla Organica Multiple, factores pronosticos de mortalidad:, gravedad al ingreso
disfunción orgánica, enfermedades graves preexistentes, Edad,
Shock y Sepsis Grave
TOS CRÓNICA
Causa más importante de consulta en atención primaria, y de especialidad
Etiología agrupa desde patologías banales (resfrío) hasta mortales(cáncer)
Sobre diagnóstico de bronquitis aguda, Gasto millonario en automedicación

Tos Aguda: Dura <3 semanas
Resfrío común, Rinitis aguda, Sinusitis aguda, Exacerbación de EPOC
Tos aguda por Resfrío Común
Síntomas nasales: Congestión nasal, Rinorrea, estornudos, Descarga posterior
Con o sin fiebre, faringitis, Examen normal, Evolución espontánea
Tos Aguda por Rinitis
Síntomas nasales: Congestión nasal, Rinorrea, estornudos, Descarga posterior
Sin fiebre, con antecedentes de atopia, Mucosa nasal pálida
Tratamiento: antihistamínicos, corticoides
Tos Aguda por Sinusitis
Síntomas nasales por > 10 días: Congestión nasal, Rinorrea, estornudos, Descarga posterior.
Sensación de congestión facial, oídos tapados, Antecedentes de rinitis, Secreción purulenta nasal y faríngea, A veces halitosis y dolor dental
No siempre hay fiebre y dolor facial
Rx CPN:(sensibilidad 60 a 70%): nivel hidroaéreo, opacificación total, mucosa engrosada > 3 mm
* Niveles hidroaéreos en senos maxilares


Tratamiento: (aguda por sinusitis)
Descongestionante oral ® antihistamínico más pseudoefedrina, Descongestionante nasal tópico, Investigar el uso crónico y fenómenos de rebote
Antibiótico por 3 semanas ® H. Influenzae, y S. Pneumoniae

Tos Subaguda ( Duración>3 semanas y <2meses)
Etiologías: Post infecciosa, Sinusitis aguda, Asma bronquial
Tos Subaguda Post Infecciosa
Cuadro Clínico: Comienza como IRA, Mejora todo menos la tos, Examen físico normal, Sin antecedentes de cuadros similares
Exámenes: Rx tórax y CPN normales
Tratamiento: Codeína, anticolinérgicos, broncodilatadores, corticoides sistémicos/tópicos
Tos Subaguda por Sinusitis
Clínica similar a lo descrito
Indispensable complementar con estudio por imágenes (TAC - CPN)
Descartar fenómenos obstructivos de drenaje de CPN
Tos Subaguda por Asma
Cuadro Clínico: Obstrucción que se repite periódicamente, Coexiste con rinitis y sinusitis, Antecedentes atópicos
Examen: Puede haber sibilancias, PEF variable
Tratamiento: B2 (+), corticoides sistémicos e inhalados

Tos Crónica: Dura > 2 meses
Síndrome de descarga posterior
(>95%)
- Rinitis y sinusitis
Asma, RGE, EPOC, Medicamentosa, Bronquiectasias
Síndromes respiratorios (?5%)
Variadas etiologías, Graves (cáncer), Infecciosos , No infecciosos
Reversibles/no revers.
SÍNDROME DE DESCARGA POSTERIOR
Rinitis y Descarga Posterior
Buscar síntomas nasales, antecedentes de atopia, gatillantes (polen,laboral),
síntomas y signos de descarga posterior, Siempre Rx de tórax, y de CPN
Tratamiento descrito
Sinunitis y Descarga Posterior
No tienen examen diagnóstico, Sospecha por historia y examen, Tratamiento con antihistamínicos, corticoides y/o anticolinérgicos nasales, Siempre descartar Sinusitis
Tos Crónica por Asma
La tos puede ser el único síntoma
Diagnóstico habitual: Clínica, espiro, PEF, Rx Tx limpia, Metacolina:más falsos positivos
Tratamiento: En la duda, se trata como asma, por 1 a 3 meses, y se evalúa
Tos Crónica: RGE
Segundo o tercero en la lista de diagnósticos frecuentes
Mecanismo: aspiración, estimulación laríngea, y estímulo en esófago distal
± 40% no tendrían síntomas de RGE, Confirmación diagnóstica es resbalosa
Tos Crónica: EPOC
Primera etapa de la EPOC: 0: De riesgo, tos y expectoración, espirometría normal
Diagnóstico por antecedentes, Rx T y espirometría normales
Tratamiento: dejar de fumar, B2
Tos crónica: Medicamentosa
Enalapril: bloqueador de la enzima convertidora de angiotensina­®Bradiquina
Incidencia: 3 a 20%
Tos se inicia a la semana, y desaparece entre 1 y 4 semanas o persiste indefinidamente, Larga lista de fármacos (B bloqueadores), Buscar dirigidamente siempre
Tos Crónica. Rx de Tórax
Si la Rx Tórax es normal piense en: Rinitis alérgica, no alérgica, y vasomotora, Sinusitis crónica, Asma, RGE, Medicamentosa
Si la Rx Tórax es normal NO piense en: Cáncer broncogénico, Tuberculosis, Sarcoidosis, Bronquiectasias
COMPLICACIONES DE LA TOS
Cardiovasculares: síncope, hipotensión arterial, bradiarritmias
Neurológicas: síncope tusígeno, ave, cefalea, convulsiones
Gastrointestinales: RGE, hernias, malfunción de sny o gastrostomía
Genitourinarias: incontinencia orina de esfuerzo, prolapso genital
Músculo esqueléticas: fracturas costales

FARMACOS PARA HIPERTENSION (HTA)
 - BLOQUEADORES
antagonistas de receptores â - adrenérgicos: efecto disminucion gasto cardiaco, liberacion de renina, actividad simpática, reduccion consumo oxigeno miocardio
selectivos â1 ®atenolol, metropolol (menor riesgo de broncocontricción)
no selectivos â1 â2 ® propanolol, alprenolol


INDICACIÓN
HTA, arritmias cardiacas supraventriculares, prevención secundaria IAM, hipertiroidismo, profilaxis migraña
CONTRAINDICACIÓN:
- EPOC, insuficiencia arterial periferica, asma bronqueal - uso de bloqueadores MAO, IC, BLOQUEO A-V 2º Y 3º
DOSIFICACIÓN
1- PROPANOLOL : Adultos: 10-80mg/dosis. Oral cada 8-24h.
2- ATENOLOL : Habitualmente 100mg/día. Oral 1-2 comprimidos cada 12-24 horas.
SOBREDOSIS: requiere de hospitalización de urgencia, corre riesgo vital
ANTAGONISTAS DEL CANAL DE CA++
Acción general: antagonistas del canal de calcio regulado por voltaje tipo l a través de unión a la sub unidad á1del canal. efecto en musculo liso produce relajación arteriolar genral y a nivel cardiaco disminución inotropismo.
acción cardiaca: fenilaquilaminas (verapamilo)
acción músculo liso: dihidropiridinas (nifedipino- amlodipino)
accion intermedia: benzodiazepinas (diltiazem)
INDICACIÓN
HTA, angina pectoris, tratamiento IAM, taquicardia supraventricular, aterosclerosis carotídea
CONTRAINDICACIÓN
BLOQUEO A-V 2º Y 3º, falla cardiaca congestiva
DOSIFICACIÓN
1- NIFEDIPINO: Adultos: 10-20mg/dosis. Oral cada 6-8 horas ó cada 12 horas para los comprimidos de liberación prolongada LP.
SOBREDOSIS: produce hipotención, alteración de la conciencia, coma, hipoxia, requiere hospitalización
BLOQUEADORES a- ADRENÉRGICOS
antagonista selectivos y no selectivos de receptores á1 - á2: tienen como efecto vasodilatación y descenso de la PA, disminuye ldl y aumentan hdl.
Antagonistas no selectivos: fenoxibenzamina, fentolamina (no se usa por sus efectos de arritmias y taquicardia)
Antagonistas selectivos á1: Doxazosina, terazosina(usados parala HTA)
INDICACIÓN:
HTA, feocromocitoma, hiperplasia prostática benigna
CONTRAINDICACIÓN:
hipotension ortostática, falla cardiaca congestiva
DOSIFICACIÓN
TERAZOSÍN -DOXAZOSÍN: 1mg/día preferentemente en la noche, aumentar a 2mg/día luego de 1-2 semanas, según necesidad del paciente hasta no más de 8mg/día
SOBREDOSIS: si se presenta hipotensión, poner al paciente en posición supina con la cabeza hacia abajo y aplicar tratamiento sintomático
INHIBIDORES DE LA ECA
Unión al átomo de Zn (sitio activo ECA) y la molécula de leucina del c- terminal de la Ang I, disminuye resistencia de los vasos, disminuye carga cardiaca, disminuye la PA, disminuye aldosterona.
Fármacos:
1- enalapril, lisinopropil, ramipril,, perindopril trandolapril, captopril
2- losartan ( antagonista receptor ANG.II)
INDICACIÓN:
HTA, IC, tras infarto al miocardio, nefropatía diabetica, insuficiencia renal
CONTRAINDICACIÓN:
Embarazo, estenosis arteria renal, hiperkalemia
DOSIFICACIÓN
Enalapril
: 5 a 40mg/día en 1 o 2 dosis divididas Comenzar con 5mg 1 vez al día, aumentando levemente, según respuesta.
Disminuir a la mitad la dosis en pacientes con insuficiencia renal.
SOBREDOSIS: puede producir shock, insuficiencia renal, hiperventilación, taquicardia, mareos. se trata con suero salino y si es reciente lavado gástrico
EFECTOS SECUNDARIOS:
Tos, hipotension, i. renal (estenosis), hiperkalemia
DIURÉTICOS
accion directa e indirecta sobre el filtrado renal. los efectos son pérdida de la reabsorción activa y selectiva de solutos (NaCl - NaHCO3) y agua
Fármacos:
1-diuréticos de asa (transportador Na /K/2CL, RAAH): furosemida, piretanida,torasemida,
2-diuréticos tiazidas (transportador Na/ Cl , TD) : bendrofluazida, hidroclorotiazida, ciclopentazida, indapamida, xipamida, clortalidona
3- espironolactona (antagonista aldosterona)

4-triamtereno y amilorida (TC, CC, bloquea canalde Na disminuye excrecion K y aumenta las de ac. Úrico)
- ahorradores de potacio
INDICACIÓN:
HTA, insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal (asa), post infarto cardiaco (bloqueadores aldosterona)
CONTRAINDICACIÓN:
gota (tiazidas), falla renal - hiperkalemia (anti-aldosterona), embarazo (tiazidicos)

DOSIFICACIÓN:
1- furosemida (ASA): Como antihipertensivo, 40mg dos veces al día. Dosis máxima: hasta 60mg al día. Niños: 2mg/kg en una sola toma o aumentar la dosificación 1mg a 2mg/kg cada 6 u 8 horas, hasta obtener la respuesta deseada
2- clortalidona ( TIAZIDA):Antihipertensivo: 25mg a 100mg/ kg/día durante 3 días a la semana
3- espironolactona: Antihipertensivo: 50mg a 100mg en dosis única diaria en 2 a 4 tomas durante 2 semanas.
Mantenimiento: ajustar la dosis según necesidades individuales de cada paciente
SOBREDOSIS: depende del estado del paciente, puede requerir hospitalizacion o tratamiento sintomatico.
EFECTOS SECUNDARIOS:
Hipopokalemia, alcalosis metabolica (salida de H), gota (tiaz), hipovolemia, hiperkalemia (RP), acidosis metabolica(retencion de H)

HTA TRATAMIENTO
* Urgencia HTA: En ausencia de daño de organo blanco preferir vía oral.
Clonidina: Fármaco de accion central, Disminuye el tono vasoconstrictor en corazón, riñón y vasculatura periférica, Actúa estimulando receptores alfa adrenérgicos postsinapticos en el bulbo raquídeo, Estudios muestran su eficacia en disminuir la TA eficazmente.
Nifedipino: Reduccion no significativa del flujo sanguíneo cerebral, Efectos adversos mínimos.
Captopril: Pocos estudios han valorado su uso, Hipotensión ortostatica en la primera dosis.
Labetalol: Alfa y beta antagonista, Sin diferencias entre 100, 200, 300 mg
Conclusiones:
Nifedipino el mas estudiado y terapia de elección.
Clonidina muy efectivo, pero con tiempo de acción prolongado.
Labetalol, pocos estudios, fármaco seguro.
Captopril no de elección.
No existen evidencia de beneficio de la reduccion de la TA inmediata en ausencia de daño en órganos blanco.
Preferir la reducción gradual en dias a semanas
* Emergencia HTA: Se debe reducir la TA para evitar progresión
daño orgánico, Siempre mantener perfusión orgánica
adecuada, Reducir máximo 25% de la PAM, Medicación parenteral con monitorización continua en UCI.
Se puede utilizar Nifedipino oral.
Nitoruprusiato
: El mas potente, predecible y de acción mas rápida, Minimos efectos en SNC, SNA, TGI y Músculo liso, No existen hasta la fecha estudios comparativos, Vasodilatador Mixto (arterial y venoso)
Diazoxido: Vasodilatador arterial directo, Efectivo en 90% pacientes, Su uso ha disminuido por provocar hipotensión severa.

Tratamiento situaciones especificas.
AVE:
Precaución en reducir debido a hipoperfusión cerebral en zonas periinfartadas.
El descenso brusco de la TA puede disminuir el flujo sanguíneo cerebral y empeorar el déficit neurológico.
Solo instaurar TTO antihipertensivo en: Evidencia de otro daño orgánico, Encefalopatía HTA, TA diastólica > 130.
Tratar con fármacos de vida media corta, preferir Nitruprusiato.
Disección Aortica:
El riesgo de progresión es directamenteproporcional con la TA.
Utilizar Nitroprusiato mas b bloqueadores, No existen datos que comparen la eficacia relativa de estos agentes.
No utilizar Diazoxido ni Hidralazina ya que provocan taquicardia refleja.
IAM:
No utilizar fármacos que causen taquicardia refleja ya que aumentan el consumo de
oxigeno por el miocardio.
Preferir la nitroglicerina al Nitroprusiato (reduce el flujo sanguíneo miocárdico en áreas de estenosis coronaria).
Dar b bloqueadores sin no existe contraindicación.
HTA inducida por el Embarazo:
Sulfato de magnesio indicado en la eclampsia. Prevencion y manejo.
Antihipertensivo eficaz, Sin diferencias significativas entre Labetalol e
Hidralazina en el manejo de la HTA asociada al embarazo
IECA contraindicados.
Feocromocitoma:
La HTA esta causada ppalmente por estimulación alfa adrenergica.
Preferir bloqueadores alfa adrenérgicos, No utilizar b bloqueadores sin asociar con
alfa bloqueadores
Alternativa el Labetalol y el Nitroprusiato
Crisis de Esclerodermia Renal:
Asociado a hipertensión maligna
Actividad de renina y angiotensia II elevados.
El Captopril es el farmaco de eleccion.
Supervivencia del 76% al año tratados VS 15% no tratados con Captopril.

VALVULOPATIAS
Compromiso de válvulas cardíacas, Variables en: severidad, forma de aparición, etiología, comportamiento, compromiso miocárdico y
tratamiento.
Univalvular v/s multivalvular
Alta incidencia ? enf. Reumática
CLASIFICACIÓN
Tipo de Lesión: estenosis; insuficiencia; mixta.
Válvula afectada: Mitral - Aórtica
Etiología: Enf. reumática; Procesos degenerativos; Patología congénita
Forma de aparición: Crónico v/s agudo
Efecto deletéreo producido por el trastorno hemodinámico sobre el miocardio. Pronóstico.
Aguda: IC ag, de curso progresivo y mal Pronóstico
EFECTOS HEMODINÁMICOS DE LAS LESIONES VALVULARES
Lesión estenótica
Gradientes de presión durante la fase del ciclo en que la sangre fluye a través de la válvula.
Flujo turbulento, no laminar ? proporcional al ä de presión.
La severidad se evalúa según el área valvular.
Debe haber una reducción del 50% del área valvular para que se detecte una gradiente transvalvular.
Lesión insuficiente:
Sobrecarga de volumen en ambas cámaras, Varía el comportamiento según válvula.
Ins. Ao: ? el volumen y secundariamente la presión.
Ins. Mi: se reduce la poscarga y solo hay sobrecarga
de volumen.
Efectos HMD dependen del vol regurgitado y de la cámara que recibe el flujo.
Lesiones mixtas.
Excepto en compromiso severo por una u otra lesión.
Desde el punto de vista anatómico
DIAGNÓTICO
Anamnesis
Ex. Físico
? tipo de valvulopatía; severidad; repercusión sistémica
ECG: sospecha; Normal no excluye una valvulopatía
ECO - DOPPLER:
Detalla la lesión; severidad; repercusión en las cámaras cardíacas.
Función ventricular, Presiones en territorio pulmonar, Detecta otras lesiones, Determina respuesta a tto., Evalúa la progresión del cuadro, Es operador dependiente, Es dependiente de la calidad de la imagen.
Rx de tórax. Evaluación global del tamaño cardíaco, observa características y relaciones de la aorta.
Estima repercusiones sobre territorio pulmonar
EPIDEMIOLOGÍA
En países desarrollados ha declinado la incidencia de valvulopatía por enf. reumática.
Aparición de lesiones degenerativas: mixomatosa y fibrocálcica.
En Chile, situación de transición.
Estenosis Mitral
Complicación tardía de la enfermedad reumática ( > 95%)
Predominio en sexo femenino, Afectación de todo el aparato valvular
Inflamación crónica con fibrosis, retracción, fusión de elementos e incluso calcificación.
Disminuye el área valvular ( N: 4 - 6 cm2)
Aspecto infundibuliforme, Enfermedad progresiva
Crecimiento de aurícula izquierda
FISIOPATOLOGÍA
Resistencia al vaciamiento de la aurícula izquierda, Gradiente de presión diastólica, Trastorno sistólico: disminución de la precarga ( VI)
Trastorno diastólico: elevación de presión auricular izq.
Importante en el protodiástole, menor en las diastasis y vuelve a aumentar en período presistólico, por la contracción auricular.
También aumenta la gradiente por ? en tiempo de llenado ? ? en la presión capilar pulmonar
Dificultad para incrementar el débito
ETAPAS EVOLUTIVAS
Al inicio solo hay ? de la gradiente frente al ejercicio.
A mayor severidad: complicaciones vasculares pulmonares. (Área < a 1 cm2)
Elevación de la presión arteria pulmonar, Hipertrofia y dilatación de ventrículo derecho con ins tricuspídea secundaria.
Caída paradojal de la presión en territorio capilar pulmonar.
CLÍNICA. HISTORIA
Aparecen 5 o más años después del brote reumático o el corea.Secundarios a la hipertensión auricular izquierda y la congestión pulmonar, hipertensión venocapilar en situaciones en que se aumente el flujo capilar o la FC. ( anemia, embarazo, ejercicio, FA, fiebre, hipertiroidismo)
- Disnea, EPA,Hemoptisis, Capacidad física disminuída, Falla cardíaca derecha: congestión visceral, dolor abdominal, anorexia, fatigabilidad.
- Dolor tipo anginoso, asociado a HTTP y sobrecarga vent. Derecho.
- Disminuye la severidad de la disnea y aparece la fatigabilidad rápida por bajo débito
Embolias sistémicas por trombos alojados en aurícula izquierda.
CLÍNICA. EX ASICO
Manifestaciones dependen de la severidad de la estenosis
Chapalete mitrálico, signo de bajo débito, Pulso arterial poco visible y de baja amplitud, por el bajo débito ( carotídeo)
En precordio, latido paraesternal derecho amplio y sostenido. Sobrecarga
Frémito diastólico en decúbito lateral izquierdo.
1R intenso, chasquido de cierre,2R intenso por http, Ruido de apertua valvular chasquido de apertura
Soplo diastólico rodada con refuerzo presistólico, crescendo y decrescendo.
Signos congestivos en pulmon,Hepatomegalia, Edema.
DIAGNÓSTICO
ECG:
Crecimiento auricular izquierdo o FA.
RX Tórax: redistribución venosa pulmonar a cefálica, líneas de Kerley, edema de cisuras, EP, Crecimiento de aurícula izquierda y ventrículo derecho.
ECO - Dopppler: Confirma. Muy sensible; Velos engrosados, movimientos rígidos y formación de cúpula diastólica. Velo posterior sigue al anterior.
Velos, anillos y aparato subvalvular más ecogénicos y pueden estar fusionados.
En el eje corto del eco bidimensional se mide el área valvular y ahí se observa el aspecto en boca de pescado de la mitral.
Estima presión de la arteria pulmonar, Crecimiento auricular y presencia de trombos.
ESTUDIOS INVASIVOS
No se puede omitir en caso de haber otras valvulopatías asociadas o en la presunción de enfermedad coronaria.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
CIA, confusión de un segundo ruido ampliamente desdoblado con chasquido. Rodada tricuspídea con rodada mitral
TRATAMIENTO
Depende del grado de estenosis, Según sintomatología, tto conservador o no, Cirugía, valvuloplastía mitral quirúrgica, Valvuloplastía pércutánea con balón: cateterismo de aurícula derecha y perforación del septum IA. Se inflan los balones a nivel de la válvula lo que permite su apertura.
Indicaciones: Estenosis mitral sintomática; Área valvular menor a
1,5 cm2.
Éxito: aumento de un 50% en el área valvular.
CI: insuficiencia mitral significativa; Trombo intracardíaco móvil.
Complicaciones: Perforación auricular; perforación ventricular izquierda. Estenosis residual; insuficiencia mitral secundaria.
Síncope, arritmias.
Tto conservador: Beta ® bloqueo para controlar la FC; Digitálicos en
caso de FA; Prevención de enfermedad reumática y endocarditis
infecciosa.
Insuficiencia Mitral
Incompetencia de la válvula mitral, Dilatación del anillo valvular, ruptura o disfunción de velos o del aparato subvalvular.
Enf. reumática: Retracción de velos y cuerdas
Enf. mixomatosa, prolapso de velos y ruptura de cuerda tendínea
Cardiopatía isquémica: ruptura o disfunción demúsculo papilar
Endocarditis infecciosa: perforación de velos y ruptura de cuerdas.
Daño miocárdico: dilatación del anillo mitral
FISIOPATLOGÍA
Regurgitación del volumen de eyección del VI a la aurícula izquierda.
Sobrecarga de aurícula izquierda y baja resistencia al vaciamiento de ventriculo izquierdo
Elongación miocárdica: hipertrofia excéntrica, Volúmenes en VI crecientes, con deterioro de la función ventricular e hipertensión de la aurícula izquierda.
Sobrecarga de Volumen y presión en AI.
CLÍNICA
Congestión pulmonar, Disnea de esfuerzo; DPN; ortopnea.
GC insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento
HTP: insuficiencia ventricular derecha, congestión visceral.
Exámen cardíaco: Frémito sistolico apexiano.
1R N o disminuído, 2R N o aumentado,3R (+)
Soplo sistólico: holosistólico. También proto y tele. Irradiación a axila y dorso.
EVOLUCIÓN
Lenta progresión con buena tolerancia, Síntomas en relación a esfuerzos o fenómenos intercurrentes ( infección respiratoria, FA)
Mal pronóstico cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda.
Insf mitral aguda: endocarditis infecciosa, ruptura de aparato subvalvular isquémico o en válvula mixomatosa.
Signos de congestión pulmonar y de bajo débito.
DIAGNÓSTICO
Crecimiento de VI y 3R
ECG: crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo
Rx Tórax: cambios pulmonares y crecimiento de cavidades cardíacas.
Eco - Doppler: Grado de crec de AI y sobrecarga de volumen de VI, diagnóstico etiológico, importante para la terapeútica.
Estudio invasivo: enfermedad coronaria asociada, función Vi, presiones de llenado de VI y Ai, presiones pulmonares
TRATAMIENTO
En el caso de la crónica hay mecanismos de adaptación, difícilmente corregibles
Preveción de endocarditis infecciosa y FR, Restricción de actividad física; Vasodilatadores( IECA, Hidralazina), aumentan el volumen de eyección efectivo.
Restricción de sal y diuréticos, Digitálicos,Valvuloplastía antes de daño miocárdico
Diámetro final de sístole ecocardiográfico: < 45 mm, tto médico; > 50 mm tto quirúrgico
Diam intermedio, decisión según clínica.
Insuficiencia Aórtica
Afecta principalmente a hombres
Etiología:
Enf. Reumática ( 60%), Endocarditis infecciosa, Disección aórtica, Dilatación anular ( aneurismas, HTA), Rotura traumática
FISIOPATOLOGÍA
Reflujo hacia VI de un % de volumen eyectado. Doblellene ventricular
? vol diastólico y vol sistólico. Aumento de la pre y la poscarga de VI. Hipertrofia VI
CLÍNICA
Secundarios a: Aumento de vol cardíaco y vol de eyección, Insuficiencia coronaria, Insuficiencia cardíaca, Palpitaciones y mov. torácicos, Angina, disnea, ortopnea, DPN, EP, ICC.
EX. ASICO
Danza arterial, por latidos arteriales aumentados en amplitud, de ascenso y descenso rápido.
Hipertrofia y dilatación de VI
1R N o disminuído, 3R (+)
Soplo diastólico precoz y mesodiastólico, Austin ® Flint.
Soplo sistólico por aumento del vol sistólico de eyección
EVOLUCIÓN
Años asintomáticos, Al aparecer ya hay evidencia de hipertensión de
aurícula izquierda con Px grave por falla en la capacidad contráctil del VI
En el caso de la Ins Ao aguda , hay un período inicial en que el ventrículo suple la demanda periférica. Rápida progresión. Sx de comngestión pulmonar y luego de GC insuficiente.
DIAGNÓSTICO
ECG: Hipertrofia ventricular izquierda.
Sobrecarga diastólica ( cambio inicial) y sobrecarga sistólica.
Rx tórax: aumento de tamaño de VI, dilatación aorta ascendente, crecimiento de AI y cambios en la circulación pulmonar.
Eco - Doppler evalúa la dilatación e hipertrofia de VI.
Aleteo mitral, Diagnóstico de etiología.
TRATAMIENTO
Medidas preventivas antes de la aparición de Sx., Control periódico, Prevención de endocarditis infecciosa y ER, Limitación de actividades físicas pesadas, Vasodilatadores arteriales, Reemplazo valvular, durabilidad y trombogenicidad. Primeros síntomas o aumento de presión de AI. VI con dilatación progresiva
Diam sistólico menor de 40 mm, sin indicación, Cirugía antes que el diámetro llegue a 55mm
Estenosis aórtica
Principal etiología: origen congénito
FISIOPATOLOGÍA
Engrosamiento y fibrosis de velos, con reducción de apertura durante el sístole, Aumento de la poscarga, Hipertrofia concéntrica
Buena función con diam valvular mayor a 0,8 - 0,9 cm2
Gradiente de presión entre aorta y VI, durante el
sístole.
CLÍNICA
Síntomas con orificio valvular menor a 0,6 - 0,7 cm2
Alrededor de los 50 años,
Angina: por desbalance entre la hipertrofia y la irrigación coronaria
Disnea de esfuerzos, por aumento de la P° diastólica en VI, disminución de la distensibilidad x la hipertrofia y deterioro de la capacidad contráctil.
Síncope de sfuerzos.
EX. FÍSICO
Pulso arterial tardus et parvus, disminución de amplitud y de ascenso.
Pulso carotídeo de ascenso lento con soplo sistólico y frémito. Buen indicador.
Hipertrofia ventricular izquierda. Choque de la punta.
Click de eyección posterior al 1R, 4R, 3R, si hay falla ventricukar.
Desdoblamineto paradójico del 2R
Soplo sistólico de eyección, que se ausculta en el apex, borde esternal izquierdo, 2° espacio intercostal derecho, se irradia al cuello.
EVOLUCIÓN
Largos períodos asintomáticos, Mal pronóstico al hacerse sintomático
Sobrevida de 2 a 3 años después de anginao síncope y menos de 2 años si hay ICC.
FA, menos frecuente , pero los descompensa.
DIAGNÓSTICO
ECG: hipertrofia ventricular sobrecaga sistólica.Frecuente bloqueo de rama izquierda
Rx de tórax: hipertrofia concéntrica: poca dilatación de cavidades. Dilatación de la raíz aórtica con calcificaciones.
ECO- Doppler: hipertrofia. Velos; gradiente vascular estimado.
TRATAMIENTO
Prevencción de EI, ER, Control periódico
Estenosis significativa > a 50 mmHg asx, control
Estenosis significativa sintomática: Cirugía de reemplazo valvular, Valvuloplastía con balón es más frecuente en niños.

PATOLOGIA TIROIDEA
Hipotiroidismo: TSH aumentada, T4 libre disminuida, Sensación de frío, Lengua traposa, Aumento de peso, Bradisiquia, Depresión, Pelo Quebradizo, Constipación
Hipertiroidismo: TSH casi indetectable, T4 libre aumentada, Sensación de calor, Nerviosismo, Baja de peso con apetito conservado, Temblor de Reposo, Irritabilidad, Diarrea
Asintomáticos Eutiroideos
Nódulo
Bocio
TIROIDITIS
Inflamación de la glándula tiroides
Incluye un variado grupo de afecciones que clínicamente se presentan con aumento de volumen del tiroides y cambios en la función tiroidea.
Con cierta frecuencia el paciente transita por diferentes estados de función tiroidea.
Distintos enfoques según la etiología
CLASIFICACIÓN
Etiológica:
Tiroiditis autoinmunes, Viral o posviral, Supurativas bacteriana o micóticas (especificas o no), Tiroiditis posradiación y las asociadas con enfermedades granulomatosas, como la sarcoidosis.
Forma de presentación:
Agudas, Subagudas o Crónicas, Posparto, Tiroidistis silentes o dolorosas, Por sus características histológicas:
Granulomatosa (subaguda), Linfocítica, oxifílica o fibrosas
Según el tiempo de evolución y la naturaleza de las mismas en:
1. Aguda
2. Subaguda: Granulomatosa (De Quervain), Linfocítica, Esporádica. (Silente), Postparto
3. Crónica: Linfocítica
CLÍNICA
Clínicamente la tiroiditis autoinmune y la posparto habitualmente son indoloras, aunque su forma de presentación puede ser aguda o no.
Las tiroiditis infecciosas, virales y posradiación son dolorosas y de presentación aguda.
Los pacientes con tiroiditis viral, posparto y autoinmune pueden presentar cuadro clínico compatible con tirotoxicosis, con hipotiroidismo o
cursar con bocio eutiroideo.
Las tiroiditis supurativas son poco frecuentes.
Existe dolor local que afecta toda la glándula o parte de ella, toma del estado general y fiebre en ocasiones.
TIROIDITIS
Aguda
Muy rara, 20-40 años
Bacteriana: Estreptococos, Estafilococos, Salmonellas, Mycobacterium
Tuberculoso.
Hongos: Cándida, Aspergillus, Mucor
Postparto
Frecuente, 10% de embarazadas.
Comienza entre 1 y 6 meses tras el parto.
TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Causa más frecuente de hipotiroidismo en las
zonas donde no existe déficit dietario de yodo .
Causa importante de Bocio no endémico
Se caracteriza por insuficiencia tiroidea gradual secundaria a destrucción inmunitaria de tiroides.
Corresponde a un bocio difuso que lleva a una destrucción progresiva del epitelio folicular lo que puede conducir a un hipotiroidismo
Epidemiología: 45-60 años.Mujeres 10:1
HASHIMOTO
Etiopatogenia
Agregación Familiar, Asociación a HLA-DR3.
? Existen anticuerpos contra antígenos del epitelio folicular, por defecto en la función de células T supresoras específicas del tiroides
Clínica:
Afecta principalmente a mujeres postmenopaúsicas, Aumento de tamaño glandular.
Elevación de T3 y T4 libres, TSH baja.
DIAGNÓSTICO TIROIDITIS
Cuadro clínico y los exámenes complementarios:
Leucocitosis con desviación izquierda y VHS aumentada en casos de tiroiditis supurativa y subaguda.
ECO tioridea que mostrará el absceso tiroideo en casos de tiroiditis supurada.
En la forma fibrosa, existe un patrón hipoecogénico generalizado.
Captación de I131 disminuída, sobre todo en la tiroiditis subaguda y patrón irregular en la forma fibrosa de la tiroiditis auto inmune.
Biopsia por aguja fina: en la mayoría de los casos permite establecer el diagnóstico al demostrar el pus (sirve además para obtener muestra para cultivo y antibiograma).
Las pruebas de función tiroidea permiten confirmar o no la presencia de disfunción.
TRATAMIENTO
Tiroiditis supurativa:
Antibióticos específicos, Drenaje.
Tiroiditis subaguda:
Durante la fase de tirotoxicosis, se sugiere emplear GC (30-40 mg/día de prednisona) o AINEs y propranolol (60-80mg/día).
Durante la fase de hipotiroidismo emplear levotiroxina sódica (2,5 ìg/kg de peso/día), promedio 6 semanas.
Si el paciente no tolera la dosis supresiva se sugiere asociar propranolol en dosis bajas.
Al final del período de tiempo bajo tratamiento supresivo, se aconseja retirar la hormona tiroidea y evaluar el estado de función tiroidea, para lo cual se indicará TSH y T4 libre 2 semanas después para definir si hubo recuperación de esta.
Tiroiditis autoinmune:
Tratamiento con levotiroxina sódica, medicamento que será indicado de por vida.
En la variante nodular, también se indicará la levotiroxina sódica y el seguimiento será similar al referido para el bocio multinodular eutiroideo.


Tiroiditis posparto, tiroiditis silente:
Requerirán tratamiento con propranolol en dosis entre 60 y 80 mg/día, durante la fase de tirotoxicosis o con levotiroxina sódica durante la fase de hipofunción.
En general, el esquema de tratamiento es similar al de la tiroides subaguda.
PRONÓSTICO (Tiroiditis)
Excelente, sin recurrencia en los casos de tiroiditis supurativa y posradiación, aunque en estas últimas puede existir hipofunción
definitiva.
Recurrencias en casos de tiroiditis subaguda o de Quervain.
Hipofunción definitiva en las tiroiditis posparto, tiroiditis silente y en las formas autoinmunes.
EPIDEMIOLOGÍA
Neoplasia más frecuente del Sistema Endocrino
Baja frecuencia: 1% de todos los Ca
Mayor prevalencia en mujeres, Tiende a igualarse luego de la 5ª década
Presencia de un nódulo tiroideo en hombres implica tres veces mayor riesgo de cáncer
Edad de presentación: Entre los 25-65 años, Peak a los 40 años, Ha habido un aumento de variedad papilar, con disminución de los tipos folicular y anaplásico, Único Ca en que invasión linfática no representa
necesariamente malignidad
FACTORES PREDISPONENTES
Único factor conocido:
radiaciones ionizantes en región cervical
Factores de riesgo: Mujeres, Raza asiática, Historia fliar, Hiperparatiroidismo, Enfermedades benignas del tiroides (TSH
elevada persistentemente)

CÁNCER DE TIROIDES
El síntoma más frecuente de cáncer de tiroides es un nódulo
La única manera de saber si un nódulo es canceroso o no es examinarlo (puncionarlo con una aguja o extirparlo para biopsia).
El tratamiento del cáncer de tiroides suele ser quirúrgico, salvo que ya se haya diseminado a otras zonas del organismo.
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES TIROIDEOS
Epiteliales primarios
Células foliculares:
Benignos: Adenoma folicular.
Malignos: Diferenciados (papilar y folicular, células Hurtle), pobremente diferenciados (insular) e indiferenciado (anaplásico).
Células parafoliculares: Carcinoma medular del tiroides.
Células foliculares:Tumor mixto medular folicular.
No epiteliales primarios: Linfomas malignos, sarcomas
Tumores secundarios.: Clasificación
Carcinoma diferenciado: papilar, folicular (de células de Hürthle)
Carcinoma Medular
Anaplásico o indiferenciado
: de células pequeñas, de células gigantes.
Otros: Linfoma, Sarcoma., Carcinosarcoma.
ADENOMAS TIROIDEOS
Frecuencia aumenta con la edad, mayor en mujeres
Lesiones únicas, bien delimitadas, con cápsula
Macro o microfoliculares, Generalmente menores de 4 cm
Comprimen tejido extratiroídeo Alrededor del 1% son hiperfuncionantes y constituyen la tercera causa de hipertiroidismo
CLASIFICACIÓN
Trabeculares, Fetales, Coloideos
Macroscopía:
Tumor esferoideo, rodeado de cápsula de tejido conjuntivo
Aspecto parduzco, pueden presentar áreas de fibrosis, hemorragia y calcificación
CARCINOMA PAPILAR
Representa el 75-80%, Se presenta a cualquier edad, pero
principalmente entre la 3ª y 5ª década, Exposición previa a radiación ionizante, Origen en células foliculares, Lesiones únicas o múltiples, Generalmente con multicéntricos
CARCINOMA FOLICULAR
Representa un 10-20%, Generalemente afecta a mujeres en edad avanzada, Origen en céls. Foliculares
Anatomía patológica:
Nódulos únicos, Fibrosis, calcificaciones, Arquitectura folicular o trabecular, Metástasis vía hematógena, pulmón, Hueso, Tejidos blandos, Cerebro, Hígado
CARCINOMA MEDULAR
Representa el 5%, Neoplasias neuroendocrinas, Derivadas de células parafoliculares o células C de tiroides, Secretan calcitonina, Lesiones únicas o múltiples.
Anatomía patológica:
Células poligonales, fusiformes que se agrupan, Depósitos de amiloide.
Hiperplasia de células C.
CARCINOMA MEDULAR
2 variedades:
1. Cáncer medular esporádico: 75 %, unilateral y focal
2. Cáncer medular hereditario: 25%, bilateral,multicéntrico
Hereditario:
Autosómico dominante, Mutación proto-oncogen RET
NEM IIa: ca. medular tiroides, feocromocitoma, hiperplasia 1ª paratiroides
NEM IIb: ca. medular tiroides, feocromocitoma, neuromas mucosos, ganglioneuromas intestinales y hábito marfanoide
PAAF: diagnóstico sugerente
Metástasis linfática en el 60 - 75% ? resección Qx
Sobrevida a 10 años de 65%
CARCINOMA ANAPLÁSICO O INDIFERENCIADO
Tumores indiferenciados del epitelio folicular de tiroides, Representan sólo el 1 - 2%, Se presentan en > 65 años.
Clínica:
Disnea, Disfagia, Disfonia, Tos.
Anatomía patológica
Células anaplásicas (pleomorfas, fusiformes y anaplásicas pequeñas).
Es el de peor Px:
Sobrevida de 7% a 5 años, invasión temprana estructuras adyacentes, Generalmente irresecable, No tiene tratamiento

SOSPECHA ENFERMEDAD MALIGNA
Paciente joven, Sexo masculino, Historia familiar de ca. Medular, Historia de irradiación cervical, Nódulo firme, inmóvil, >2cm, Desviación traqueal, Adenopatías (+)
DIAGNÓSTICO
Clínica
Laboratorio:
TSH, T3, T4 y T4 libre: estado funcional, Medición TSH: frenación eje por aporte exógeno
Marcadores tumorales (recurrencia): Ca diferenciados: tiroglobulina, Ca medular: calcitonina
DIAGNÓSTICO
PAAF
Para estudio citológico
S: 83% y E:92%
Operador dependiente, patólogo entrenado, Al menos 6 muestras, de aspecto rojizoamarillentas y fijación inmediata.
PAAF:
Resultados: Ca
Positivo 97%, Negativo 8%, Sospechoso 42%, No útil para dg 26% (Repetir muestra)
Diagnostica Ca. papilar y medular, pero no folicular (adenomas)
DIAGNÓSTICO
ECO cervical, Examen de mayor utilidad, Detecta lesiones 2-3mm
S: 86.5% y E: 92.3% (ca. no foliculares)
S: 18.2% y E: 88.7% (ca. foliculare)
Signos de malignidad: Sólido o sólido-quístico, Mal delimitado, Hipoecogénico
ECO 2D: vascularizado en el espesor
Guía para punciones
DIAGNÓSTICO
Biopsia core: Muestras de tejido, Diagnóstico más certero, Riesgo de lesiones (guía x ECO)
Cintigrafía tiroidea:Con tecnecio o yodo131, Estudio funcional, Clasifica en frío, caliente y tibio (en relación a glándula:Frío 15-30% ca, Tibio 9%, Caliente 4%), Evalúa la presencia de tejido residual y metástasis
TAC Y RMN: Diseminación local, regional y a distancia
TRATAMIENTO
Depende del estadio de la enfermedad, Cirugía, Radioterapia, Quimioterapia, TTO paliativo
SEGUIMIENTO
Control cada 6 meses por 2 años, luego anual
Laboratorio: calcitonina, tiroglobulina
Imágenes: Rx Tóraz
Estudio recurrencia: Cïntigrafía, TAC, RMN

DIABETES MELLITUS
La hiperglicemia crónica se asocia a largo plazo al desarrollo de complicaciones macrovasculares, microvasculares y neuropáticas.
Afecta a gran número de personas, con un aumento progresivo de la prevalencia de la DM 1 y explosivo de la DM 2 , esto último lo
relaciona la OMS con:
El crecimiento y envejecimiento de lapoblación, el incremento de la obesidad, hábitos erróneos de la alimentación, modos de vida sedentarios, así mismo ocurre con la emergente DM 2 asociada a la obesidad en niños
EPIDEMIOLOGÍA
La DM afecta aprox. al 10% de los chilenos mayores de 20 años de edad.
Por lo tanto, existen casi 1 millón de diabéticos en Chile
DM1: 20.000
DM2: 975.000
Otras: 5.000
CLASIFICACIÓN
Diabetes Mellitus tipo 1: Autoinmune, Dg en la infancia y adolescencia, Destruccion de la funcion endocrina pancreas
Diabetes Mellitus tipo 2: Resistencia a la insulina, Hereditaria
Diabetes Gestacional
ETIOPATOGENIA. DM TIPO 2
Fisiopatología
Fenómeno de Resistencia a la Insulina, Presente en la >ría de los DM2
Habitualmente precede al desarrollo del estado de Intolerancia a la Glucosa
Etapa temprana: Compensada con hipersecreción de Insulina
La hiperglicemia solo se manifiesta cuando hay una hiposecreción relativa de insulina a la glucosa
Fisiopatología
1) Genética: Enfermedad hereditaria; 35-50% pactes. tienen familiares diabético
2) Alteración de la secreción de Insulina
3) Resistencia a la insulina: Por alteraciones en el Receptor de Insulina y
defectos post-receptor, Hiperglicemia (3 mec.)
4) Incapacidad de adaptación de la célula beta a la IR
5) Factores Ambientales en la DM2: Obesidad, Edad (? Tolerancia a la Glucosa con la Edad 2º ? tejido muscular y ? tejido adiposo), Estrés, Glucotoxicidad ( Efectos de la Hiperglicemia Crónica),Lipotoxicidad
HISTORIA NATURAL DE LA DM
1º años de IR: Páncreas compensa ? secreción de Insulina ? Se mantienen glicemias de ayuno y postprandiales
Luego, antes de que se manifieste la DM2: ? capacidad secretora de las cels. B. ® ? Glicemia en rango de Intolerancia
IR se mantiene + ? progresivo de los niveles de glicemia (2º glucotoxicidad) + ? secreción de insulina
Diabetes Clínica
CUADRO CLÍNICO
En general muy poco sintomático; consulta porcomplicaciones de la DM o patologías asociadas,50% dg. con exámenes de laboratorio
Síntomas clásicos:
Polidipsia, poliuria, polifagia, Astenia, adinamia, mialgias, calambres de ext. Inferiores (ppal. nocturnos), somnolencia, irritabilidad y cambios de carácter, Complicaciones agudas, Complicaciones crónicas microangiopáticas y Macroangiopáticas
DIAGNÓSTICO
1. En pacientes sintomáticos:
Síntomas 2°a diuresis osmótica +
hiperglicemia
2. En pacientes asintomáticos: Glicemia elevada en ayuno
3. En asintomáticos de alto riesgo: Con glicemia NORMAL en ayunas, Test tolerancia anormal
CLASIFICACION ADA 1997
Síntomas clásicos con una glicemia en plasma casual ? 200 mg/dl ( casual = cualquier hora del día sin importar ayuno ) o bien.
Glicemia en plasma en ayuno ? 126 mg/dl ( ayuno = 8 o más horas sin
ingesta ) en dos ocasiones
Glicemia en plasma a las 2 horas de un TTGO ? 200 mg/dl ( carga de glucosadebe ser de 75 grs. )
CATEGORÍAS DE GLICEMIA DE AYUNO
70-99 mg/dl = normal
100 a 125 mg/dl = glicemia de ayuno alterada
? 126 mg/dl = diagnóstico provisional de Diabetes Mellitus
INTOLERANCIA A LA GLUCOSA
Es un estado patológico ( mayor morbimortalidad
y riesgo de DM )
Glicemia a las 2 hrs post sobrecarga con 75 grs de glucosa entre 140 y 199 mg/dl
El diagnóstico no debe basarse en glicemia de ayuno pues lo subestima en un 30%
Por lo tanto, con glicemia de ayuno alterada (100 a 125 mg/dl): solicitar un TTGO con 75 gramos.
HIPOGLICEMIANTES ORALES EN D TIPO 2 AMBULATORIOS
sólo para diabéticos tipo 2, no en diabéticos tipo 1, no en embarazo
tres grupos principales:
sulfonilureas
(insulinosecretoras): normopeso o leve baja
variante: meglitinidas
biguanidas (insulinosensibilizadoras): sobrepeso-obeso
conocidas desde 1930
Tiazolidinedionas (insulinosensibilizadoras)
SULFONILUREAS
Tolbutamida : (1956); se degrada rápidamente en el hígado ® Metabolito inactivo ® excreción renal en 24 hr
vida media 6-8 hrs, uso con precaución en pacientes con alteración de función renal, Útil en diabéticos de edad avanzada.
Clorpropamida: es la más activa, metabolismo hígado lento y parcial ® metabolito activo, 60% excreción renal
vida media 36 - 72 hrs, riesgo de hipoglicemia (contraindicada en fallarenal ó pacientes de edadavanzada)
Induce retención de agua e hiponatremia porestímulo de ADH (útil endiabetes insípida)
Glibencamida: Única que atraviesa lamb de la cél. Beta ( +síntesis insulina )
Vida media 10 hrs, Peak de acción a las 4 hrs, Rápida metabolización
Hepática, 50% eliminación renal y 50% hepática.
Glimepirida:Absorción rápida,Acción máxima a las 2 - 3hrs
Vida media 10 hrs, Eliminación renal (metabolitos inactivos) 60%
y biliar 40%, Administración 1 vez día
Reacciones Adversas: De baja frecuencia (1- 5% ),Desaparecen al suspender tto
Intolerancia GI: excepcional, náuseas,vómitos, diarrea
Reacciones Cutáneas: rash cutáneo- dermatitisexfoliativa fotosensibilidadpúrpuray Sd Stevenjohnson.
Alt .Hematológicas: infrecuentes agranulocitosis, trombocitopenia, pancitopenia, anemia, hemolítica y eosinofilia.
Trastornos Hepáticos: mecanismo idiosincrático, ictericia colestásica
transitoria.
Hipoglicemia:más frecuente con Clorpropamida y Glibencamida

BIGUANIDAS-2
METFORMINA: ?TG y LDL ; ?HDL, Leve efecto anorexígeno
INDICACIONES:
reducción glicemia de ayunas
más que postprandial, Monoterapia en obesos, en prevención de DM2, en obesos intolerantes a laglucosa.
DOSIS: 500-1700 MG al día
PRECAUCIÓNCONTRAINDICACIÓN:
medio de contraste (Suepender 48 HRS antes)
daño renal:
albuminuria, creatinina > 1,4 mg/dl
insuficiencia cardiaca, hepática, infección
EFECTOS ADVERSOS: diarrea, acidosis láctica,diálisis de inmediato
aún así: mortalidad 50%
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES
Cetoacidosis Diabética: Incidencia ? 4 a 12 epis/1000
pctes/año, Debut 25 a 40% DM 1
Mortalidad: 3,3% (1911-1920 40%), 70% vascular (trombosis mesent,
AVE, IAM), 5% infecciones (shock séptico)
CAUSAS
Abandono insulina o uso de HGO, Errores administración insulina o del control, Debut DM T1 (niños), Infecciones
Drogas: GCC, litio, Tz, intox OH, cocaína, Estrés psiq.
Vascular: AVE, IAM
Politraumatismo, Pancreatitis aguda
FISIOPATOLOGÍA
Insulina ® 0 oferta v/s demanda ??
Exceso Hm contrarregulación: CCGG ® Glucagón +++
Insulina 0 + hiperglicemia ® cambio actividad E hepaticas
+ glucagón ® piruvato ® no glicólisis ® gluconeogénesis
Glucagón + catecolam + ins 0 ® glucogeno-lisis
In 0 ® ? GLUT 4 ® <<<< captación
Hiperglic + ? catecol y HCrec ®lipólisis ® ? AGL pl
N: pasen a TRG o VLDL
CAD: carnitina ® CCetónicos ® cetoácidos ®HCO3 ? 0 = Acidosis metabólica AG ?
CUADRO CLÍNICO
Síntomas: Náuseas /vómitos, Sed / poliuria, Dolor abd, disnea
Signos:? FC, Mucosas secas/turgor lento, Deshidratación / hipoTA, Kussmaul/apremio respiratorio, Abd agudo,Fiebre,Deterioro conciencia
1.- MANEJO PREFERENTEMENTE EN UCI
Prioridades:
1. Reemplazo líquidos
2. Insulina
3. Reposición de K
Administrar bicarbonato, fosfato, magnesio,no es de 1ª línea
2 REPOSICIÓN LÍQUIDOS
a) Reponer volemia
Peso reciente - peso actual, HipoTºA ? (-) 10% volemia, SF 0,9%, 1L rápido, seguir 1 L/h
b) Reponer déficit corporales de agua
SF 0,45% 150 a 500 cc/h, Según fx card / renal / deshidratación, Monitorizar ir ? aporte ? obj BH (+) 6L
3 INSULINOTERAPIA
Obj ® (-) cetogénesis y < hiperglicemia
a) Insulina regular 10 a 15 U bolo EV
b) BIC insulina 5 - 10 U/h o 0,1 U/kg/h: 100 U InRg / 500 cc ® 50 cc/h ® 10 U/h
Descenso glicemias: Apropiadas ® 50 a 70 mg/dl/h, Resistencia® ? 50 a 100% dosis horaria, Excesivamente rápida ® encef osmótica
4 K
Obj ®K en rangos N, Niveles pl y ECG al inicio,Dar 10 a 20 mEq/h de rutina, Excepto K > 6 / alt ECG / IRA, oliguria, Si hipokalemia ® 40 mEq/h, Adm KCl, ® pasar a fosfato de K.
5 CONTROL
Na ? x ? glicemia, sino ® sobrehidratación agua libre
Anion Gap ® recuperación metabólico
Monitorizar peso, BH, nivel conciencia.
COMPLICACIONES CAD
1. Acidosis láctica
2. Trombosis arterial
3. Edema cerebral
- Mal pronostico, > En niños, HiperTºIC ® obs si: cefalea, edema papila, ?estado de alerta.
FR: sobrehidratación / rápida corrección
Dg TAC
TTO ® Dg rápido + Manitol EV puede prevenir secuelas si sobrevive.
ESTADO HIPEROSMOLAR NO CETÓSICO
DM T2, edad avanzada,Deshidratación severa, hiperglicemia ++++, pierna,Ausencia de acidosis, OPA > 300, OPT > 340, Incidencia en ascenso,Mortalidad 15% (antes 60%)
Etiología: Infecciones 50%
CLÍNICA
Insidioso, Estadio previo de descompensación hiperosmolar + incremento deterioro alerta + síntomas neurolog ® coma,
50% pactes.
Edad avanzada, deterioro centro de la sed ® agrava la deshidratación.

1. Reposición de líquidos
2. Insulinoterapia
3. Corrección déficit ELP
Acceso EV y medidas de apoyo, Factores precipitantes
HIPOGLICEMIAS
Tríada de Whipple, Cerebro ® no sintetiza glucosa ® aporte
contínuo.
Estabilización glicemias: Dieta / ayuno (glucógeno) 8 - 12h (<) /
gluconeogénesis
Ayuna = Insulina baja
Niveles hipoglicemias ® GCCG, umbrales
CLÍNICA
Neuroglucopénicos:
Altcomportamiento, Confusión, Astenia, Convulsiones, Inconciencia, Coma, Muerte (grave yprol)
Autónomas: Adrenérgicas, Palpitaciones, Temblor, Ansiedad, Colinérgicas, Diaforesis, Hambre, parestesias
FACTORES DE RIESGO CONVENCIONALES
EXCESO DE INSULINA O HGO, Mala dosificación, Reduce aporte glucosa (noche),> uso glucosa (ejercicio),> sensibilidad a glucosa (? peso, tto),< produccion endógena glucosa (pos
OH), < clearence glucosa (IRC)


FRACASO AUTÓNOMO
Disminución de la repuesta hormonales contrarreguladoras, alterando producción de glucosa
Hipoglicemia inesperada: 1º sint neuroglucopénicos, Asocia a hipoglic grave
1 HDC de fácil absorción
VO pactes conscientes, Siempre debe haber un fácil acceso
2 Ampollas SG 30%
Hipoglicemia grave, alteración conciencia
Bolo inicial 20 a 50 cc SG 50% ? 25g IV
Infusión SG 10% para mantener HGT > 100mg/dl
3 Glucagón
1 mg IM o SC,
Tto inicial eficaz ®si compromiso de conciencia o no hay acceso EV
RAM ® vómitos ® protección vía aérea
Educación a familiares, disponibilidad Kit
4 educación
Hablar ®causas - prevención - ajustes apropiados dosis - dieta -
esquema de ejercicios, etc.
DM en tto intensivo, pueden no reconocer hipoglicemias ® HGT frec
y medidas oportunas para su correción
Contrindicados Beta bloq no select