Adaptación y Degeneración Celular: Mecanismos y Procesos Clave

Adaptación Celular

Fenómenos:

• Inducción: Reducción del retículo endoplasmático → Hipertrofia del R.E.
• Hipertrofia: Aumento del tamaño de las células de un órgano.
• Atrofia: Disminución del tamaño celular de un órgano.
• Hiperplasia:
  • Fisiológica: Músculo estriado, corazón, mama, útero.
  • Patológica: Endometrio.
• Metaplasia: Cambio de un tejido por otro de distinto tipo.
• Displasia: Cambio de un tejido benigno a uno premaligno. Pueden ser: leve, moderada, severa.

Degeneración Celular

• Tumefacción Turbia: Citoplasma granuloso y con aumento de volumen celular.
• Degeneración Hidrópica – Vacuolar: Citoplasma vacuolado, hígado, riñón.
• Metamorfosis Grasa: Hígado graso: amarillento, obesidad, abuso de alcohol, malnutrición, diabetes. Teorías: Progresión → Cirrosis → Cáncer de hígado.

Necrosis y Apoptosis

• Necrosis: No toda muerte es necrosis. Cariólisis, cariopicnosis, cariorrexis. Lisosomas: autólisis.
• Tipos de Necrosis:
  • Colicuativa (Licuefacción): Causa piógena bacteriana.
  • Coagulativa: Causa anoxia, infarto anémico, isquémico.
  • Caseosa: Ocurre en la tuberculosis, desnaturaliza las proteínas y los lípidos.
  • Necrosis Enzimática: Destrucción de células pancreáticas.
• Apoptosis: Muerte celular programada.

Componentes Celulares y Pigmentos

• Citoesqueleto: Es el armazón de toda célula viva, integrada por proteínas en forma de filamentos y microtúbulos.

Pigmentos

• Exógenos: Carbón (antracosis), tatuaje.
• Endógenos: Lipofucsina, melanina, derivados de la hemoglobina.

Derivados de la Hemoglobina

• Hemosiderina:
  • Hemosiderosis: No daño celular.
  • Hemocromatosis: Con daño celular por acúmulo de hierro.
• Hematina Bilirrubina: Aumenta la malaria (paludismo), pigmentación de la bilis.

Calcificación

Acúmulo normal de calcio en los tejidos, pueden ser de dos tipos:

• Distrófica: En tejidos alterados (tuberculosis).
• Metastásica: En tejidos normales (hipercalcemia).

Inflamación

Reacción del tejido vital vascularizado ante una injuria local, signos de rubor, tumor, calor, dolor.

• Inflamación Aguda: Duración minutos, horas, 1 a 2 días. Características: exudación de líquidos.
• Inflamación Crónica: Menos uniforme, larga duración, células linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.

Exudados y Transudados

• Exudación: Salida de líquido, proteínas y células sanguíneas de los vasos al intersticio.
• Pus: Exudado, aumento de proteínas, restos celulares, significa alteración de permeabilidad.
• Transudado: Disminución de proteínas (albúmina).

Fagocitosis y Quimiotaxis

• Fagocitosis: Adherencia superficie celular, ingestión vacuola fagocítica, muerte y degradación del material.
• Quimiotaxis: Migración de las células hacia un atractivo. Agentes para atracción PMN: bacterias, compuestos del sistema complementario, lipoxigenasa.

Fiebre y Alteraciones Leucocitarias

• Fiebre: Bacteremia, pirógenos, endógenos, aspirina inhibe las prostaglandinas.
• Leucocitosis: Aumento de infección bacteriana, aumento de factor estimulante de colonias.
• Neutrofilia: Linfocitosis: mononucleosis, tos ferina, paperas. Eosinofilia: asma, parasitosis.
• Leucopenia: Virosis, F. tifoidea, rickettsias, protozoos.