Adaptación y degeneración celular: resumen de mecanismos y procesos clave

Resumen

El documento recoge los principales procesos de adaptación celular (hipertrofia, atrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia) y de degeneración (tumefacción turbia, degeneración hidrópica y metamorfosis grasa). También incluye la necrosis con sus tipos, la apoptosis, los pigmentos y la calcificación, junto con la inflamación aguda y crónica y su relación con la fiebre y las alteraciones leucocitarias.

Puntos clave

La hipertrofia es el aumento del tamaño de las células de un órgano, y la atrofia es su disminución.
La hiperplasia es un aumento del número de células; puede ser fisiológica (músculo, corazón, mama, útero) o patológica (endometrio).
La metaplasia es el cambio de un tejido por otro de distinto tipo, y la displasia es el paso de un tejido benigno a uno premaligno (leve, moderada o severa).
La necrosis es la muerte celular patológica, con tipos colicuativa, coagulativa, caseosa y enzimática, mientras que la apoptosis es la muerte celular programada.
La inflamación aguda se caracteriza por exudación de líquidos y dura minutos, horas o uno a dos días, mientras que la crónica tiene linfocitos y macrófagos y proliferación de vasos y tejido conectivo.
El transudado se caracteriza por disminución de proteínas (albúmina), mientras que el exudado tiene aumento de proteínas y restos celulares.

Ponte a prueba

Adaptación Celular

Fenómenos:

Inducción: Reducción del retículo endoplasmático → Hipertrofia del R.E.
Hipertrofia: Aumento del tamaño de las células de un órgano.
Atrofia: Disminución del tamaño celular de un órgano.
Hiperplasia:
- Fisiológica: Músculo estriado, corazón, mama, útero.
- Patológica: Endometrio.
Metaplasia: Cambio de un tejido por otro de distinto tipo.
Displasia: Cambio de un tejido benigno a uno premaligno. Pueden ser: leve, moderada, severa.

Degeneración Celular

Tumefacción Turbia: Citoplasma granuloso y con aumento de volumen celular.
Degeneración Hidrópica – Vacuolar: Citoplasma vacuolado, hígado, riñón.
Metamorfosis Grasa: Hígado graso: amarillento, obesidad, abuso de alcohol, malnutrición, diabetes. Teorías: Progresión → Cirrosis → Cáncer de hígado.

Necrosis y Apoptosis

Necrosis: No toda muerte es necrosis. Cariólisis, cariopicnosis, cariorrexis. Lisosomas: autólisis.
Tipos de Necrosis:
- Colicuativa (Licuefacción): Causa piógena bacteriana.
- Coagulativa: Causa anoxia, infarto anémico, isquémico.
- Caseosa: Ocurre en la tuberculosis, desnaturaliza las proteínas y los lípidos.
- Necrosis Enzimática: Destrucción de células pancreáticas.
Apoptosis: Muerte celular programada.

Componentes Celulares y Pigmentos

Citoesqueleto: Es el armazón de toda célula viva, integrada por proteínas en forma de filamentos y microtúbulos.

Pigmentos

Exógenos: Carbón (antracosis), tatuaje.
Endógenos: Lipofucsina, melanina, derivados de la hemoglobina.

Derivados de la Hemoglobina

Hemosiderina:
- Hemosiderosis: No daño celular.
- Hemocromatosis: Con daño celular por acúmulo de hierro.
Hematina Bilirrubina: Aumenta la malaria (paludismo), pigmentación de la bilis.

Calcificación

Acúmulo normal de calcio en los tejidos, pueden ser de dos tipos:

Distrófica: En tejidos alterados (tuberculosis).
Metastásica: En tejidos normales (hipercalcemia).

Inflamación

Reacción del tejido vital vascularizado ante una injuria local, signos de rubor, tumor, calor, dolor.

Inflamación Aguda: Duración minutos, horas, 1 a 2 días. Características: exudación de líquidos.
Inflamación Crónica: Menos uniforme, larga duración, células linfocitos y macrófagos, proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.

Exudados y Transudados

Exudación: Salida de líquido, proteínas y células sanguíneas de los vasos al intersticio.
Pus: Exudado, aumento de proteínas, restos celulares, significa alteración de permeabilidad.
Transudado: Disminución de proteínas (albúmina).

Fagocitosis y Quimiotaxis

Fagocitosis: Adherencia superficie celular, ingestión vacuola fagocítica, muerte y degradación del material.
Quimiotaxis: Migración de las células hacia un atractivo. Agentes para atracción PMN: bacterias, compuestos del sistema complementario, lipoxigenasa.

Fiebre y Alteraciones Leucocitarias

Fiebre: Bacteremia, pirógenos, endógenos, aspirina inhibe las prostaglandinas.
Leucocitosis: Aumento de infección bacteriana, aumento de factor estimulante de colonias.
Neutrofilia: Linfocitosis: mononucleosis, tos ferina, paperas. Eosinofilia: asma, parasitosis.
Leucopenia: Virosis, F. tifoidea, rickettsias, protozoos.

Preguntas frecuentes

¿Qué diferencia hay entre hipertrofia e hiperplasia?

La hipertrofia es el aumento del tamaño de las células de un órgano, mientras que la hiperplasia es un aumento de su número. El documento distingue además entre hiperplasia fisiológica y patológica.

¿Qué es la apoptosis?

La apoptosis es la muerte celular programada. El documento la presenta frente a la necrosis como una forma distinta de muerte celular.

¿Qué es la metaplasia?

La metaplasia es el cambio de un tejido por otro de distinto tipo, según el documento.