Alteraciones Tisulares: Calcificaciones, Diferenciación Celular y Tuberculosis Pulmonar

Calcificación Patológica

La calcificación patológica se define como el depósito anormal de sales de calcio (Ca²⁺) y pequeñas cantidades de hierro (Fe²⁺), magnesio (Mg²⁺) y otros minerales.

Calcificación Distrófica

Este tipo de depósito de sales ocurre sobre tejidos celulares muertos. Los niveles séricos de calcio se mantienen normales, sin alteraciones en el metabolismo del calcio. Tiene repercusiones clínicas significativas en afecciones como los ateromas y las válvulas cardíacas lesionadas, especialmente en áreas de necrosis.

• Macroscopía: Se observa como gránulos finos de aspecto blanquecino.
• Microscopía: Las sales de Ca²⁺ presentan un aspecto granular, azulado y amorfo. En ocasiones, adoptan una forma de capa concéntrica, dando lugar a los llamados cuerpos de Psamoma. Estos cuerpos son característicos de meningiomas o carcinomas papilares de tiroides.

Calcificación Metastásica

Los depósitos de sales minerales ocurren en tejidos normales, siempre que exista una alteración en el metabolismo del calcio, como la hipercalcemia. Esta condición puede afectar a cualquier parte del organismo. Las causas comunes incluyen:

• Hiperparatiroidismo
• Intoxicación por vitamina D
• Hipertiroidismo
• Sarcoidosis (donde pueden aparecer los cuerpos de Schaumann)

Diferenciación y Anaplasia Celular

Estos términos se refieren específicamente a las células parenquimatosas de un tejido. La cantidad de tejido conectivo circundante es responsable de la consistencia del mismo.

Diferenciación

La diferenciación de las células parenquimatosas indica el grado de parecido morfológico y funcional que guardan con las células de origen. Las neoplasias benignas suelen estar compuestas por células bien diferenciadas.

Anaplasia

La anaplasia representa la ausencia de diferenciación, lo que significa que las células precursoras han perdido su capacidad de diferenciarse. Está estrechamente relacionada con la malignidad. Las células anaplásicas presentan características distintivas:

• Pleomorfismo: Variación en el tamaño y la forma celular.
• Hipercromatismo nuclear: Núcleos oscuros y densos.
• Anisocariosis y Anisonucleosis: Variación en el tamaño y la forma de los núcleos.
• Pérdida de la relación normal núcleo/citoplasma.
• Presencia de células gigantes.
• Alta tasa de mitosis, a menudo atípicas (tripolares, cuadripolares, etc.).

Tuberculosis Pulmonar

Tuberculosis Primaria

La infección primaria ocurre cuando un macrófago alveolar entra en contacto con los bacilos de Koch y alcanza los linfáticos del hilio. Las células dendríticas presentan los antígenos a los linfocitos T. Se desencadena una respuesta inflamatoria que lleva a la formación de granulomas.

• Microscopía: Se observan células epitelioides y células gigantes multinucleadas tipo Langhans en el centro. Puede haber presencia del folículo de Koester o tubérculo duro. Días o semanas después, puede aparecer necrosis central caseosa (tubérculo blando). Alrededor del granuloma, se encuentran fibroblastos, fibras de colágeno y linfocitos T. El Foco de Ghon (lesión primaria) se localiza típicamente en el lóbulo superior y la mitad inferior del pulmón, es periférico y afecta a los ganglios hiliares, presentando granulomas epitelioides necrotizantes.
• Primoinfección: Se adquiere por una fuente exógena en un paciente no previamente expuesto. Aproximadamente el 5% de los casos presentan clínica evidente, mientras que el resto cursa con síntomas similares a un resfriado común. La infección puede pasar desapercibida o reactivarse si la respuesta inmune es insuficiente o suprimida. La evolución puede ser hacia: curación (erradicación completa), latencia (persistencia de bacilos viables) o progresión (similar a una neumonía, con diseminación linfática si la respuesta inmune es deficiente).

Tuberculosis Secundaria

Esta forma ocurre tras la primoinfección, ya sea por reactivación de lesiones latentes antiguas o por una reinfección exógena en un paciente ya sensibilizado. La lesión característica, el Foco de Assmann, mide entre 1.5 y 3 cm y se localiza preferentemente en el ápex pulmonar. Presenta un centro repleto de necrosis caseosa y células epitelioides en la periferia.

Clínica

• TB Primaria: Se manifiesta con febrícula, anorexia, tos repetitiva y seca. Los ganglios afectados pueden mostrar fibrosis y calcificación en las radiografías.
• TB Secundaria: Los síntomas son similares pero generalmente más graves. Incluyen malestar general, astenia, anorexia, fiebre, sudoración nocturna y dolor pleurítico. En casos severos, puede presentarse disnea y ortopnea.