Angina de pecho: causas, tipos y tratamiento farmacológico

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Angina de pecho

Angina: dolor en el pecho por patología de las arterias coronarias.

Puede deberse a un desequilibrio entre el consumo miocárdico de O2 (FC, tensión del ventrículo izquierdo, contractilidad, precarga y postcarga) y el aporte miocárdico (flujo sanguíneo coronario y contenido de O2 de la sangre arterial coronaria).

Cardiopatía coronaria

Incluye la angina estable y el síndrome coronario agudo.

  • Angina estable: existe un aporte de O2 insuficiente ante las demandas.
  • Angina inestable: placa vulnerable por inflamación, lo que lleva a un evento coronario agudo que se manifiesta como infarto Q o no Q. Actualmente, la revascularización coronaria percutánea es la más exitosa.

Tipos de angina

  • Angina de demanda: consumo aumentado de O2. Aparece como respuesta fisiológica al esfuerzo o por un aporte constante de O2 restringido, emoción o estrés mental. Puede precipitarse por movimientos de manos por encima de la cabeza, ejercicio físico, ira y demanda metabólica.
  • Angina de aporte: disminución del aporte de O2 por vasoconstricción coronaria que causa estenosis dinámica. Incluye la angina de Prinzmetal, que es una angina en reposo.

Clasificación según el umbral

  • Umbral fijo: consumo de O2 con un componente vasoconstrictor (por ejemplo, al subir dos tramos de escalera a paso habitual).
  • Umbral variable: los pacientes tienen estenosis arterial coronaria por aterosclerosis. Hay días buenos y malos, es frecuente en las mañanas, la angina puede presentarse en reposo y con esfuerzo, y la temperatura puede precipitarla.
  • Mixta: umbral fijo y variable.

Enfermedad aterosclerótica

Función del endotelio:

  1. Mantiene el tono del vaso.
  2. Actúa como barrera.
  3. Participa en la coagulación.

Causas de angina o disfunción endotelial: cigarrillo, alimentación, hipertensión arterial (HTA), diabetes mellitus (DM) y colesterol elevado.

Plaquetas: adhesión, agregación y activación.

Fármacos antianginosos

  • A) Acción hemodinámica: nitratos, betabloqueantes (BB) y calcioantagonistas.
  • B) Acción metabólica: trimetazidina.
  • C) Acción electrofisiológica: ranolazina e ivabradina.

Otros:

  • A) Antiagregantes plaquetarios: ácido acetilsalicílico (aspirina), que reduce la mortalidad y el riesgo de muerte por causa cardíaca e infarto de miocardio; clopidogrel.
  • B) Estatinas: mejoran la función endotelial y estabilizan la placa; se consideran en todo paciente con enfermedad coronaria.
  • C) IECA/ARA.
  • D) Trombolíticos: reducen la mortalidad del infarto agudo de miocardio (IAM) con elevación del ST.
  • E) Anticoagulantes.
  • F) Inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa: tirofibán.

Acciones de los fármacos

  • Cronotrópica negativa: betabloqueantes, verapamilo e ivabradina, que disminuyen el consumo de O2.
  • Disminución de la postcarga: vasodilatadores.
  • Disminución de la precarga: nitratos.
  • Vasodilatación coronaria: calcioantagonistas y nitrovasodilatadores.
  • Inhibición de la agregación plaquetaria: antiagregantes plaquetarios y nitrovasodilatadores.
  • Destrucción del trombo: trikgerol.
  • Corrección de la disfunción endotelial: nitrovasodilatadores, estatinas e inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona (ISRAA).
  • Metabolismo antiisquémico: trimetazidina y ranolazina.

Nitratos orgánicos

Incluyen nitroglicerina (NTG), dinitrato de isosorbide (sublingual al 100 %), mononitrato de isosorbide y nitroprusiato (antihipertensivo, no en edema pulmonar), donador de óxido nítrico (NO). Disminuyen la precarga y la postcarga.

Reacciones adversas: crisis nitroide con cefalea pulsátil, hipotensión ortostática, taquicardia y rubor.

Contraindicaciones: pacientes con shock hipovolémico y anemia.

Interacciones: aumentan la hipotensión con sildenafilo, con betabloqueantes y con verapamilo; aumentan el efecto antianginoso.

Usos: angina estable para la sintomatología de un ataque agudo o profilaxis; angina refractaria a monoterapia; pacientes en espera de procedimiento de revascularización. En síndrome coronario agudo, precaución con la presión sistólica menor de 90 mmHg.

Betabloqueantes (BB)

Disminuyen el consumo de O2 y la perfusión diastólica. Generan el fenómeno de up-regulation, que puede precipitar un IAM por efecto rebote. Solo usar en pacientes con FC elevada y presión sistólica mayor de 90 mmHg. No usar en DM.

Usos: crisis silente y angina microvascular. La dosis adecuada es una FC de 50-60 lpm, sin superar 20 lpm en ejercicio.

Bloqueadores de canales de calcio

Verapamilo y diltiazem: preferir si hay DM. Son potentes vasodilatadores coronarios que aumentan el flujo coronario, con efecto inotrópico y cronotrópico negativo, y reducen la resistencia vascular.

Contraindicaciones: asma, EPOC y enfermedad vascular periférica.

Ivabradina y ranolazina

Primera línea para la angina estable. Inhiben la corriente tardía de Na+, mejoran la relajación y la contracción.

Trimetazidina

Manejo metabólico de la angina. Es antiisquémica y citoprotectora, bloquea la oxidación de ácidos grasos.

Reacciones adversas: trastornos motores.

Usos: angina de pecho estable, enfermedad arterial periférica y claudicación.

Nicorandil

Genera NO, activa los canales de K+ y es vasodilatador. Disminuye la precarga y la postcarga.

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