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Bloqueantes neuromusculares, anticonvulsivantes y medicación preanestésica: farmacología clave

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Bloqueantes neuromusculares

No despolarizantes

Son antagonistas competitivos de la acetilcolina (ACh) en el receptor nicotínico de la placa motora.

Acción

Producen debilidad motora inicial que progresa a parálisis muscular. Orden de afectación:

  1. Oculares y faciales
  2. Cervicotroncales, extremidades y rabo
  3. Intercostales y diafragma (apnea)

Efectos adversos

Actúan sobre mastocitos, receptor muscarínico y ganglios vegetativos:

  • Liberan histamina (hipotensión).
  • Broncoespasmo.
  • Taquicardia (efecto antimuscarínico).

Fármacos

Tubocurarina (primer BNM), pipecuronio, doxacurio, mivacurio, rocuronio.

Revertir el efecto

Fármacos inhibidores de la acetilcolinesterasa (anticolinesterásicos): neostigmina, piridostigmina, edrofonio (en miastenia gravis). Se suelen administrar antes de algún anticolinérgico para evitar bradicardia y sialorrea.

Despolarizantes

Son agonistas del receptor nicotínico de la placa motora. A diferencia de la ACh, no se hidrolizan por la acetilcolinesterasa.

Acción

Activación repetida del receptor nicotínico, con fasciculaciones (sacudidas) musculares transitorias, seguida de bloqueo de la transmisión y, finalmente, parálisis muscular.

Reacciones adversas

  • Hiperpotasemia (↑ K+ extracelular → parada cardíaca).
  • Liberación de histamina (hipotensión y shock anafiláctico).
  • Hipertermia maligna.
  • Parálisis prolongada.
  • Bradicardia (acción muscarínica) y fasciculaciones.

Fármacos

Succinilcolina.

Fármacos anticonvulsivantes o antiepilépticos

1ª generación

Fenobarbital

Barbitúrico de acción prolongada; de segunda elección por sus efectos adversos.

  • Acción: prolonga el tiempo de apertura del canal de Cl- asociado al GABA.
  • Eficaz en el tratamiento de convulsiones febriles neonatales.

Fenitoína

  • Acción: bloquea canales de Na+ voltaje-dependientes y de Ca2+.
  • Produce hiperplasia gingival.
  • Posible riesgo de toxicidad del paracetamol.

2ª generación

Carbamazepina

  • Bloquea canales de Na+ voltaje-dependientes y de Ca2+.
  • Eficaz en crisis tónico-clónicas y crisis parciales.
  • Tratamiento agudo de la manía y analgésico en neuralgia del trigémino.
  • Produce alteraciones sanguíneas.
  • La eritromicina inhibe su metabolismo, aumentando el riesgo de toxicidad.

Ácido valproico

  • Bloquea canales de Na+ voltaje-dependientes y canales de Ca2+.
  • Aumenta la síntesis de GABA e inhibe su metabolización.
  • Amplio espectro: antiepiléptico, antimaníaco y analgésico (migraña y neuralgias).
  • Provoca trombocitopenia (↓ recuento y función plaquetaria).
  • Evitar AINE.

Benzodiacepinas (BZD)

  • Potencian la acción del GABA.
  • Indicadas en estado de mal epiléptico, crisis profundas, epilepsias alcohólicas, convulsiones neonatales y prevención de convulsiones febriles.

3ª generación

Vigabatrina

Amplio espectro antiepiléptico. Inhibe la degradación del GABA (↑ GABA) al inhibir la GABA-transaminasa.

Medicación preanestésica

  • Analgesia:
    • Agonistas α2 (xilacina, medetomidina).
    • Opiáceos (morfina, fentanilo).
    • AINE (acción sinérgica con los opiáceos).
  • Evitar secreción salival y defecación: anticolinérgicos (atropina).
  • Reducir la ansiedad y el miedo:
    • Tranquilizantes y sedantes: neurolépticos (droperidol).
    • Benzodiacepinas (diazepam y midazolam).

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