Choque cardiogénico y séptico: fisiopatología, clasificación y cuidados de enfermería

Shock

Shock: síndrome clínico caracterizado por una desarmonía entre las necesidades de oxígeno de las células y su aporte. Puede aparecer de inmediato o con lentitud. Para sobrevivir, el cuerpo recurre a sus mecanismos homeostáticos para conseguir el riego de los tejidos.

Etiología

• Hipovolemia
• Alteración de la bomba cardiogénica
• Alteración de la circulación (se produce en el shock neurógeno, espinal y séptico)
• Alteración de la captación celular de oxígeno (se produce en el shock séptico y en la fase final de los demás)

Grados

• 1 leve: cambios a nivel celular que no se detectan clínicamente; límites normales de PA, temperatura, frecuencia respiratoria, tono de piel y estado de conciencia.
• 2 moderado: PA disminuida en respuesta a la luz/vigilia, PA normal, redistribución del flujo sanguíneo con más aporte al cerebro y corazón. Pérdida de color de la piel, enfriamiento y sudoración.
• 3 grave: solo responde a estímulos, disminución del riego en todos los sistemas del organismo, corazón isquémico con disfunción de bomba, aumento de la permeabilidad capilar y relajación de esfínteres.
• 4 irreversible: grave lesión de órganos, difícil respuesta a cualquier tratamiento, PA baja, insuficiencia hepática y renal, aparición de disfunción de órganos múltiples y muerte inminente.

Enfermería

Investigación del cuadro, investigación de venas del cuello ingurgitadas (fallo de bomba, buscar y tratar causa, líquidos escasos, no tratar con digital) y vacías (restos de tipos de shock, infusión líquida fuerte, tratamiento con digital).

Medidas comunes: dos vías periféricas gruesas, analítica, administración de líquidos, suero bicarbonatado y Ringer, O₂, valorar mejor posición, apoyo diagnóstico y tratamiento etiológico.

Shock séptico

Ocurre por infección diseminada principalmente por gram negativos. Es normovolémico; solo hay mala distribución del O₂. Cuando los microorganismos invaden los tejidos, para tratar de responder, el sistema inmune activa mediadores químicos y produce shock: vasodilatación y aumento de la permeabilidad capilar.

• Tratamiento: erradicar la infección, hemocultivos y recogida de otras muestras.
• Imprescindible tratamiento agresivo del foco séptico.
• Antibioterapia fuerte.
• Mismos síntomas más fiebre alta.

Shock cardiogénico

Por deterioro de la capacidad de bomba del corazón. Al disminuir la FC se altera el riego de los tejidos, incluido el del corazón. Surgen angina y disritmias. Normovolemia. Causas no coronarias y coronarias (más común: pacientes con IAM, embolia, arritmia). Además de la disminución del riego, hay acumulación de líquido en pulmones por fallo ventricular en sístole. PVC elevada.

Shock neurógeno

Vasodilatación resultado de la pérdida de tono simpático por daño del sistema nervioso, originando una hipovolemia relativa. Piel tibia y seca. Taquicardia y bradicardia. Tratamiento: vasoconstrictor y tratamiento con digital.

Insuficiencia cardiaca (IC)

Estado anormal con trastorno de la bomba cardiaca. No es una enfermedad sino consecuencia de numerosas cardiopatías (HTA, EAC). Disfunción ventricular, tolerancia al ejercicio reducida, deterioro y acortamiento de la vida.

Mecanismos compensadores

• Dilatación: dilatación de las cámaras del corazón por sobrecarga de volumen. Las fibras musculares se estiran y aumentan la fuerza. Con el paso del tiempo, la dilatación deja de ser efectiva, disminuyendo el gasto cardiaco.
• Hipertrofia: aumento de masa muscular y grosor de la pared cardiaca. Sigue a la dilatación persistente y aumenta la potencia contráctil y el gasto cardiaco; la contractibilidad es escasa.
• Activación del sistema nervioso simpático: libera adrenalina y noradrenalina, aumentando la FC y la contracción de la bomba y la constricción vascular periférica. Con el tiempo resultan perjudiciales por aumento de necesidad de O₂ del corazón y carga de trabajo.
• Respuesta neuroendocrina: al disminuir el flujo sanguíneo glomerular se activa el sistema R-A-A, que libera angiotensina II, causa retención de Na⁺, vasoconstricción periférica y aumento de la PA. También libera ADH.

Síntomas

• Manifestaciones respiratorias: disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística nocturna, edema pulmonar, tos.
• Síntomas de bajo débito: disminución de la perfusión tisular periférica y central.
• Síntomas de congestión visceral: edema de extremidades, nicturia, sensación de presión abdominal, sensación de plenitud gástrica.
• Síntomas de origen mixto: bajo peso, atrofia muscular, caquexia cardiaca.

Enfermería

Valoración de ruidos cardiacos, signos vitales, alteraciones funcionales, presencia de petequias en las mucosas, tórax y extremidades. Administración de fármacos prescritos. Enfermo en cama con piernas colgando para disminuir la precarga. O₂. Vía venosa. Sangría blanca y sangría roja (<400 cc).

Cuidados del edema agudo de pulmón

(Objetivos del tratamiento: mejorar la función ventricular, al disminuir el volumen intravascular, la precarga y la poscarga; mejorar el intercambio gaseoso y la oxigenación, aumentar el gasto cardiaco y reducir la ansiedad).

• Disminución del volumen intravascular
• Disminución del retorno venoso
• Disminución de la poscarga
• Mejora del intercambio gaseoso y la oxigenación
• Mejora de la función cardíaca
• Reducción de la ansiedad

Miocardiopatía restrictiva y valvulopatías

• Estenosis mitral: etiología-fisiopatología: mayoría de casos debidos a cardiopatía reumática que causa cicatrización en valvas y cuerdas tendinosas. La obstrucción del flujo a través de la válvula mitral aumenta presión y volumen en la AI y aumenta la presión en los vasos pulmonares. Manifestaciones: disnea, esfuerzo, hemoptisis, palpitaciones, soplo diastólico, roncus, dolor torácico, ictus.
• Insuficiencia mitral: las anomalías de valvas mitrales, anillo, cuerdas, músculo, AI, VI pueden conducir a regurgitación. Causas: inflamatorias, degenerativas, infecciosas, estructurales, congénitas. Edema pulmonar y shock. Pulso periférico filiforme, extremidades frías y húmedas, cansancio, disnea.
• Estenosis valvular aórtica: obstruye el flujo desde el VI a la aorta durante la sístole. Se produce hipertrofia ventricular izquierda y aumento del consumo de O₂ miocárdico. La disminución del GC da hipertensión pulmonar. Angina, síncope, IC.
• Insuficiencia valvular aórtica: resultado de enfermedad primaria de valvas, raíz aórtica o ambas. Aguda, causada por bacterias, trauma, disección aórtica. Crónica por cardiopatía reumática, sífilis. Fisiológicamente, flujo retrógrado de aorta ascendente a VI con sobrecarga de volumen. El VI se dilata. Debilidad, disnea, hipotensión, pulso martillo de agua, disnea paroxística nocturna, ortopnea, angina nocturna. Principio asintomático.

Miocardiopatía dilatada

La más común. Dilatación ventricular y agrandamiento auricular. Disminuye la función contráctil e IC.

Miocardiopatía hipertrófica

Es asimétrica. Causa muerte súbita en atletas. El ventrículo se hace rígido e incapaz de llenarse y relajarse, disminuyendo la salida de sangre.

Ritmos cardiacos

• Sinusal: onda P en D2 positiva, monofásica, uniforme. QRS con intervalo normal y constante. QRS <0,11 s. FC 75-80 lpm.
• Nodal: no hay onda P porque la despolarización auricular se solapa con la ventricular. Puede haber onda P invertida antes del QRS. QRS normal. FC 50-60 lpm.
• Ventricular: nace en cualquier sitio distinto a la aurícula ni ventrículo. No hay onda P. QRS >0,11 s porque la conducción cardiaca va por el músculo. FC 15-30 lpm.

Bloqueo A-V de 2º grado

• Mobitz 1: alargamiento progresivo del PR, hasta que no hay respuesta ventricular y no hay QRS. Puede haber PR normal, luego PR largo, luego PR bloqueado.
• Mobitz 2: ondas P con intervalos PR normales y constantes; 1 o más ondas P bloqueadas.
• Diferencias 1 y 2: en el 2 el GC está muy afectado y no hay alargamiento progresivo. En el 1 el gasto no está tan afectado porque solo se bloquea 1 onda P.

Taquicardia ventricular

QRS ancho. Gasto cardiaco disminuido. En fibrilación ventricular el GC es 0; ningún foco ventricular consigue despolarización.

Flutter y fibrilación auricular

No hay contracción auricular útil. No hay onda P clara. Gasto cardiaco bajo. Ondas en sierra dentada. Ventrículos con respuesta normal, baja o rápida. Puede ser rítmico si hay sístole auricular.

Angor (angina de pecho)

Fisiopatología: disminución del flujo coronario. Cambio del metabolismo aerobio a anaerobio. Liberación de metabolitos que originan dolor al estimular las fibras aferentes.

Angina inestable o SCA

Dolor de comienzo nuevo que ocurre en reposo o empeora progresivamente. Aparece con mínimo esfuerzo o en reposo total. Se asocia a rotura de placa ateroesclerótica, que estimula la agregación plaquetaria, vasoconstricción local y formación de trombo. Riesgo de trombosis completa de la luz. Progresa a IAM o a estable. Tratamiento: aspirina y anticoagulación.

Angina estable

Dolor torácico estable durante largo tiempo. Suele durar 3 a 5 minutos y cede al retirar el factor precipitante. ECG revela depresión del ST. Posible controlar con fármacos administrados en ambulatorio y pautar a lo largo del día para efecto máximo.

Valoración

Valorar dolor precordial (aumento FC y TA; dolor retroesternal irradiado a brazo izquierdo hasta hombro; el dolor no se modifica con respiración, ni palpación, ni con movimiento). Exploración física (palidez, diaforesis). Apoyo diagnóstico (RX tórax, analítica, prueba de esfuerzo en cinta).

Diferencias angina/IAM: tipo de dolor, localización, irradiación, intensidad, duración, desencadenantes, alivio.

IAM (infarto agudo de miocardio)

Valoración: valoración del dolor, exploración física (palidez, sudor, intranquilidad, taquicardia, hipotensión, disnea), ECG (elevación del ST y Q), concentración de enzimas (CPK, troponina, CK-MB), introducción de gammacámara sin distintivo, cateterismo.

Complicaciones del IAM: disfunción ventricular, arritmias (90%), IC (60%), shock cardiogénico, rotura de pared (5%), rotura de músculo papilar.

Rehabilitación

• 1ª fase: período intrahospitalario (explicación del programa y objetivos, actividades de baja intensidad, tabla de ahorro de energía, postura mecánica corporal, recomendaciones para regreso a casa).
• 2ª fase: 1º mes ambulatorio (consulta médica para evaluar y prescribir; 12 sesiones de ejercicio monitorizado en bici; taller sobre toma de pulso, respiración y PA; conferencias, películas).
• 3ª fase: 2º mes ambulatorio: reintegración al trabajo (12 sesiones de ejercicio aeróbico, pruebas de esfuerzo y ECG).
• 4ª fase: 3º mes ambulatorio (consolidación de logros propuestos).

Enfermería en enfermedades pericárdicas

Atención al dolor y ansiedad. Valorar intensidad, calidad y localización. Alivio con inclinación hacia delante. Administración de tratamiento prescrito y vigilancia de efectos secundarios. Signos y síntomas para evitar taponamiento.

Pericarditis aguda

Inflamación aguda que puede cursar con derrame pericárdico o sin él, y acompañarse o no de taponamiento. Etiología: idiopática, infecciosa, inmunológica. Valoración: dolor torácico característico, roce pericárdico, fricción, ECG supradesnivel generalizado. Tratamiento: reposo y AAS.

Derrame pericárdico

Acumulación de líquido en el pericardio >50 ml de forma rápida o lenta. Derrame grande comprime estructuras adyacentes. Etiología: pericarditis, idiopático, autoinmune. Valoración: ecocardiograma, RX, TAC, RNM, ECG, serología. Tratamiento: tratar la causa y tratamiento idiopático.

Taponamiento cardiaco

Compromiso hemodinámico grave por elevación de presión intrapericárdica, comprometiendo la función sistólica. Agudo o crónico. Etiología: traumatismo, TBC, purulenta, neoplásica. Valoración: taquicardia, taquipnea, dolor torácico, ingurgitación yugular, roce pericárdico, tríada de Beck. Tratamiento: pericardiocentesis, evacuación quirúrgica, ventana pericárdica, contraindicados diuréticos.

Pericarditis constrictiva

Limitación del llenado ventricular que impide la relajación diastólica por rigidez pericárdica. Lenta, aguda, subaguda, transitoria. Etiología: 50% diagnóstico inespecífico, TBC, neoplasia, purulenta. Valoración: disnea de esfuerzo, ortopnea, palpitaciones, signos de IC (edema, ascitis, ingurgitación yugular). Tratamiento: pericardiectomía extensa, tratamiento de la causa.

SVB: inconsciente - pedir ayuda - abrir vía aérea - ¿no respira? - 112 - 30 compresiones - 2 ventilaciones.

Hipertensión arterial (HTA)

Problema sanitario de importancia en países desarrollados. Asintomático silencioso. La presión que ejerce la sangre contra las paredes de los vasos sanguíneos. En tensión sistólica >160 mmHg, diastólica >90 mmHg. Su regulación depende del GC y de la resistencia vascular periférica. Fisiología: engrosamiento de vasos renales, disminuye flujo, captado como hipotensión, activación del sistema R-A-A. Factores de riesgo: genéticos (herencia, raza, edad, sexo), ambientales (estrés, ocupación, nivel socioeconómico, nutrición-obesidad, alcohol-tabaco, sedentarismo).

Enfermedad de Buerger

Trastorno inflamatorio segmentario no aterosclerótico, relativamente raro, de las arterias de tamaño medio, las venas y los nervios de las extremidades superiores e inferiores. El trastorno afecta predominantemente a hombres más jóvenes (25 a 40 años). No se conoce la causa subyacente de la enfermedad de Buerger. No se produce acumulación de lípidos en la pared vascular. Se forma un trombo intensamente celular e inflamatorio dentro del vaso, lo que causa isquemia tisular. La dilatación de los vasos sanguíneos dependiente del endotelio está alterada en los individuos con enfermedad de Buerger. Relación muy fuerte entre enfermedad y tabaco. Se cree que la enfermedad sólo afecta a fumadores, y mejora cuando el paciente deja de fumar. Pueden experimentar claudicación intermitente de las piernas, las manos o los brazos. Conforme progresa la enfermedad, aparece dolor en reposo y ulceración isquémica. Otros síntomas y signos pueden incluir cambios del color y la temperatura en el miembro o los miembros afectos, parestesias, tromboflebitis superficial y sensibilidad al frío. El tratamiento comprende interrupción total del consumo de tabaco. La ulceración dolorosa puede requerir amputación de dedos de las manos o de los pies. En casos avanzados puede ser necesaria la amputación por debajo de la rodilla. Tras frío, estrés; claudicación intermitente, hormigueo, cianosis. En crisis que evoluciona a necrosis distal superior e inferior.

Tratamiento: médico-quirúrgico (simpatectomía; amputación final).

Enfermedad de Raynaud

Crisis vasoconstrictora que dura poco tiempo en los dedos, sin/con alteración en desfiladero cérvico-braquial.

Patogenia: vasoconstricción funcional u orgánica (en el estrecho cérvico-braquial, entre la 1ª costilla y la clavícula). En la enfermedad no hay alteración en el desfiladero cérvico-braquial; en el síndrome sí.

Clínica: a) Primeros vasomotores (tras frío, dedos pálidos por vasoconstricción e insensibilidad; luego dolor por vasodilatación y enrojecimiento; y congestión con calor. Si es síndrome, tras carga de peso). b) Primeros de trastornos tróficos (infrecuente, tras años de evolución).

Tratamiento: médico (inicial), corregir alteraciones, medicación, evitar estrés; simpatectomía: se interrumpe el impulso vasoconstrictor. El ganglio simpático manda impulsos vasoconstrictores a los vasos; si se cortan mediante la simpatectomía, se inhibe el impulso vasoconstrictor y la arteria se relaja.

Objetivos de enfermería: tabaco: privación absoluta; dieta evitando las grasas y el alcohol; medicación; postural evitando posturas fijas, cruzar las piernas, colgarlas; actividad y ejercicio (ha de ser gradual, progresivo y constante. Se realiza a pesar del dolor, con descansos. No cuando exista contraindicación médica. Indicado en pacientes con gangrena, ampollas); autoprotección y cuidados (frente a temperaturas extremas; extremar higiene; cortar las uñas para evitar las lesiones de dedos adyacentes; no andar descalzos; examen diario detallado de miembros inferiores; consulta ante traumatismos, heridas; evitar riesgo, aglomeraciones); vestido (ropa cómoda que abrigue y proteja; evitar toda prenda constrictiva; evitar compresión bien por posturas fijas, al dormir, y rozaduras intradigitales); control de la hipertensión arterial y diabetes; vigilancia y control de enfermería (a ser posible domicilio).

Síndrome de isquemia crónica

Fisiopatología: factor funcional (reflujos vasculares producen espasmos a 2 niveles: nivel corticosuprarrenal y nervioso (simpático, reflujos locales)). Factores orgánicos (dependen de alteraciones en el vaso: de calibre (elasticidad, trombosis), degenerativas, sistema de colaterales: 1. de grueso calibre (a nivel de la arteria cónica media, arteria mesentérica inferior y superior); 2. de mediano calibre, con potencial a nivel óseo, subcutáneo, muscular. Se dilata para compensar la obstrucción. Depende de factores anatómicos y funcionales.

Clínica: 1. Claudicación intermitente; se asocia frialdad, cansancio fácil. El dolor es tipo calambre, pinchazos a nivel de pantorrilla y muslo; cuando anda, aparece dolor violento y brusco que obliga al paciente a detenerse. Piel adelgazada, con poco vello (enfermedad del miedo de escalar). 2. Dolor de reposo: claudicación continua + frialdad, livideces, úlceras o cicatrización tórpida de heridas. El dolor aparece cada vez antes y obliga a no andar, la piel más fría, pálida, y se extiende hasta los pies. 3. Gangrena seca (cuando el miembro se momifica) o húmeda (aparece infección alrededor del tejido, hinchado, enrojecido, exudado): es el último estado evolutivo; el miembro comienza a ponerse de morado a negro.

Tratamiento: quirúrgico (gangliectomía: si el componente de espasmos es muy importante, extirpación del ganglio linfático, y se produce una disminución de la vasoconstricción de los miembros); desobstructivas: endarterectomía (quitar la zona lesionada del interior de la arteria, la placa de ateroma); autoinjerto venoso o prótesis: sustituir o derivar el tramo arterial obstruido, puente con venas del propio paciente o con prótesis para restablecer la circulación. La vena más utilizada es la safena.

Traumatismos arteriales

Síndrome hemorrágico, herida externa o hematoma distante y fístula arteriovenosa traumática (lesión de la arteria y vena, que pone en comunicación la luz de ambas). Síntomas dependen del calibre de los vasos en los que se produzca la fístula. Cuanto más grosor de vasos, más rápidos e intensos serán los síntomas.

Fisiopatología y clínica: lugar: turbulencia fronteriza. Arteria: isquemia (más taquicardia, HTA). Sistema venoso: síndrome varicoso intenso, hacia abajo cianosis, edema, y hacia arriba insuficiencia cardiaca derecha.

Tratamiento: suprimir comunicación, reparar arteria.

Síndrome varicoso

Concepto: dilatación permanente de las paredes de las venas, con alteración irreversible de su pared.

Clínica: 1. Preclínica (pesadez de miembros inferiores, calambres, pruritos, edema maleolar, varículas. A última hora del día, se calman con el reposo). 2. Várices (dilataciones venosas, estas desaparecen si la persona está acostada con las piernas más altas, edema maleolar que no aparece por la mañana, esclerosis, melanodermia. Esclerodermia: la piel se pone más gruesa; melanodermia: oscurecimiento de la piel). 3. Complicaciones (más frecuentes con el tiempo evolutivo de la enfermedad. Mayores: tienen más trascendencia, aparecen úlceras, varicoflebitis (tromboflebitis vena varicosa), varicorragia. Menores: eczema, linfangitis, afectación de la piel).

Tratamiento: a) médico: está indicado y es complementario. Detiene o mejora el síndrome pero no lo cura. Consiste en evitar factores que potencian el síndrome (obesidad, estreñimiento, ortostatismo); medidas locales: medias, postural; ejercicio miembros inferiores, hidroterapia, masajes; fármacos (flebotropos, antihistamínicos, pomadas, sintomáticos, antiedematosos). b) esclerosante: provocar flebitis y fibrosis localizada para que se produzca una oclusión de la luz del vaso. Produce una irritación de la pared de la vena seguida de coaptación y anulación funcional. Indicado en várices escasas, es complementario y postoperatorio. Es paliativa y no curativa. Los métodos más utilizados son fármacos fríos, puntos vidal (con ramas comunicantes se atraviesa piel y vena, dejando punto en el interior de las venas, que irrita y posteriormente el hilo se reabsorbe). c) quirúrgico: supresión de venas varicosas del miembro inferior. Se realiza asociando técnicas como la safenectomía y ligaduras. Tiene escasas recidivas, sólo por fallo en el diagnóstico o de técnica.

Valoración de enfermería

Abordaje biopsicosocial. Se realiza en MMII de forma comparativa. Se debe realizar de pie, decúbito supino, decúbito con los MMII en alto. Se debe valorar: estado del sistema superficial (várices, localización y características); a nivel de la piel: color, temperatura, pulsos, edema, uñas, heridas y cicatrices, infecciones, úlceras. El síndrome varicoso comienza en la zona más distal de la pierna (tobillo), con color morado y temperatura alta. También sensibilidad, reflejos, motricidad.

Cuidados de enfermería

1. Evitar factores que agravan la estasis (ortostatismo, obesidad, estreñimiento, ropa, calzado, posturas, embarazo).
2. Favorecer el drenaje venoso (medias, posturas de descanso, ejercicio, higiene, hidroterapia, masajes; andar 1 hora aproximadamente).
3. Proteger miembro de agresiones infecciosas, heridas, recorte de uñas.
4. Farmacoterapia y compresión: efectos secundarios, contraindicaciones, atención especial si está anticoagulado.
5. Vigilancia ante síntomas de alarma (alteración de color y temperatura de piel, heridas, atrofia muscular, úlceras).
6. Apoyo psicológico para adaptarse.

Linfedema

Edema linfático crónico en extremidades. Se clasifican como primarios (malformaciones congénitas) o secundarios (obstrucción adquirida). Hay inflamación de los tejidos en las extremidades debido al aumento de linfa por la obstrucción de los vasos linfáticos. El tipo más común es el linfedema congénito (o precoz), causado por hiperplasia del sistema linfático en las extremidades inferiores.

Clínica: el comienzo es blando, o sea que conserva la huella del dedo, y se alivia con el tratamiento. Al progresar el trastorno se vuelve firme, no conserva dicha huella (lo que se conoce como mixedema) ni responde al tratamiento. Su clínica es alteración progresiva funcional con el miembro engrosado (pata de elefante), edema duro, leñoso, no deja fóvea (que es la huella cuando se palpa el miembro). Evolución lenta cuando se agrava con infección. Cuando se hace invalidante, luego aparece alteración trófica.

Tratamiento: el objetivo del tratamiento médico es reducir y controlar el edema y prevenir la infección. El tratamiento inicial es de ejercicios, descansando en cama con piernas elevadas; luego se comienza con la administración de furosemida y diuréticos para aliviar la carga de líquido. Si hay infección se administrará antibioterapia. Tratamiento quirúrgico si el edema es grave y no se ha controlado con tratamiento médico. Existen 2 técnicas: exerética (consiste en la excisión de los tejidos subcutáneos y aponeurosis afectadas, seguida de cubrimiento con injerto de piel) y fisiológica (es la transferencia de los vasos linfáticos superficiales al sistema linfático profundo, con injerto de un colgajo de piel en capas profundas para que sirva como conducto de drenaje linfático).

Cuidados de enfermería: objetivo principal es impedir la progresión de la patología. Higiene escrupulosa general y especial en los miembros inferiores. Autoprotección frente a lesiones. Estímulo del ejercicio activo. Favorecer drenaje postural y con dispositivos como medias de compresión. Tratamiento agresivo de cualquier infección. Control y vigilancia periódica.