Ciclo lítico y ciclo lisogénico de los virus: etapas y virus oncogénicos

Resumen

El texto explica las etapas comunes del ciclo lítico de los virus (adsorción, penetración, replicación, síntesis de proteínas y liberación) y el ciclo lisogénico de los bacteriófagos, en el que el genoma viral se integra en el del hospedador como profago. También describe las características de los virus animales y vegetales, la infección latente y persistente, y los mecanismos por los que algunos virus oncogénicos transforman células en cancerosas.

Puntos clave

El ciclo lítico comprende la entrada, la replicación y síntesis de componentes virales, y la liberación de nuevos viriones, que suele provocar la lisis celular.
En los bacteriófagos, solo el ácido nucleico penetra por inyección, quedando la cápsida en el exterior.
En el ciclo lisogénico, el virus atemperado integra su ADN en el genoma del hospedador como profago y se replica sin producir partículas virales.
Agentes físicos o químicos que dañan el ADN pueden inducir la separación del profago y la entrada en ciclo lítico.
Los virus animales y vegetales pueden causar infecciones persistentes por gemación o infecciones latentes que se reactivan al bajar las defensas.
Los virus oncogénicos pueden aportar genes tumorales, activar proteínas reguladoras, tener efecto mutagénico o incluir promotores activos cerca de oncogenes.

Ponte a prueba

Ciclo Lítico

3.3.1 Etapas del Ciclo Lítico

En todos los ciclos líticos se pueden distinguir las siguientes etapas comunes:

Entrada del virus en la célula hospedadora: La penetración del virus en el interior de la célula hospedadora suele ir precedida por una fase de adsorción, en la que se produce la unión de las proteínas de la cápsida a receptores específicos.
Penetración: En el caso de los bacteriófagos, solo penetra el ácido nucleico viral por inyección, quedando la cápsida en el exterior. En el resto de los virus, la penetración se produce por procesos de endocitosis. Los virus con envoltura pueden penetrar por fusión de su envoltura con la membrana plasmática de la célula o en vesículas de endocitosis, produciéndose posteriormente en el citoplasma la fusión de la envoltura del virus con la membrana de la vesícula. En aquellos casos en los que la nucleocápsida penetra en la célula hospedadora, el ácido nucleico se libera en el citoplasma mediante la rotura de la cápsida (descapsidación).
Replicación y síntesis de los componentes virales: Tras liberarse el ácido nucleico en el citoplasma de la célula hospedadora, se produce la replicación del ácido nucleico y la síntesis de las proteínas virales, empleando la maquinaria del hospedador.
- Síntesis de proteínas del virus (proteínas de replicación, proteínas estructurales de la cápsida y proteínas que intervienen en el proceso de maduración y liberación de los viriones): Puede desarrollarse en una o dos fases (temprana y tardía) y siempre se produce en el citoplasma de la célula hospedadora.
- Replicación del ácido nucleico viral: Puede ocurrir en el citoplasma (virus bacterianos y virus animales y vegetales con ARN) o bien en el núcleo de la célula hospedadora (virus animales y vegetales con ADN).
Liberación: Cuando el ciclo de multiplicación finaliza, los nuevos viriones salen de la célula, bien provocando la lisis de esta, o lentamente, por gemación. Durante la fase de liberación, los virus envueltos adquieren su membrana a partir de la membrana de la célula hospedadora, tras insertar en ella proteínas específicas codificadas por el genoma viral.

Ciclo Lisogénico

3.3.2 Ciclo Lisogénico en Bacteriófagos

Los virus de procariotas, denominados bacteriófagos, son, en su mayoría, virus complejos, si bien también se presentan algunas familias con cápsidas icosaédricas o helicoidales, y prácticamente todos ellos son virus desnudos. El material genético puede ser ARN o ADN. Pueden experimentar tanto un ciclo lítico como lisogénico.

Los virus denominados atemperados (con ADN), pueden seguir un ciclo lisogénico (no se producen partículas virales) o uno lítico. Un virus atemperado puede incorporar su ácido nucleico al genoma del hospedador (genoma del virus está en estado de profago) y replicarse con él sin que se produzcan la síntesis de los componentes virales ni la liberación de la progenie viral. Solo ciertos agentes inductores (por lo general, agentes físicos o químicos que dañan el ADN) provocan la separación del ácido nucleico del virus, que seguirá entonces un ciclo lítico.

Virus de Animales y Vegetales

3.4 Características de los Virus Animales y Vegetales

Los virus animales y vegetales presentan simetría icosaédrica o helicoidal, y en muchos casos son virus con envoltura. En los virus animales se encuentran ácidos nucleicos, mientras que los vegetales presentan ARN. La infección vírica por ambos tipos de virus puede ocasionar alteraciones citológicas y de crecimiento en procesos en los que las partículas son liberadas lentamente por gemación (infección persistente).

Se han descrito también virus animales que permanecen latentes (infección latente) en ciertas células del organismo (la multiplicación es entonces inapreciable) y cuando se produce una bajada de las defensas inmunológicas se reactivan.

Virus Oncogénicos

3.5 Tipos de Actuación de los Virus Oncogénicos

Algunos virus animales tienen la capacidad de transformar las células hospedadoras en células cancerosas.

Tipos de actuación de los virus oncogénicos:

Algunos virus pueden contener genes tumorales. La infección implica la inclusión del genoma del virus en el de la célula hospedadora y, por tanto, la inclusión de un gen tumoral.
Otros virus podrían activar proteínas reguladoras que actúan sobre genes que están implicados en la división celular, activando así la propia multiplicación del virus.
Otros tienen la capacidad de incluir su genoma en el del hospedador y podrían tener un efecto mutagénico sobre genes implicados en el crecimiento y la división celulares.
Ciertos virus incluyen en su información genética promotores o potenciadores muy activos de la transcripción. Si estos promotores se integran próximos a un oncogén, estimularán el desarrollo del cáncer.

Preguntas frecuentes

¿Qué diferencia hay entre el ciclo lítico y el ciclo lisogénico?

En el ciclo lítico el virus se replica y produce nuevas partículas que salen de la célula, normalmente destruyéndola. En el ciclo lisogénico el genoma viral se integra en el del hospedador como profago y se replica con él sin producir partículas virales hasta que un agente inductor lo activa.

¿Qué es un profago?

Es el genoma de un virus atemperado integrado en el genoma del hospedador. Permanece inactivo y se replica junto con el ADN de la célula sin que se formen nuevos viriones.

¿Qué puede provocar que un virus oncogénico transforme una célula en cancerosa?

Según el texto, puede incluir genes tumorales, activar proteínas reguladoras que actúan sobre genes de la división celular, tener efecto mutagénico sobre genes de crecimiento o aportar promotores muy activos que estimulan un oncogén.