Clasificación patológica y clínica de los linfomas y neoplasias hematológicas

Medicina y Ciencias de la salud3 oct 2026Actualizado el 7 nov 20268,29 KB

Resumen

Este resumen estructurado recoge las características celulares, clínicas, genéticas, morfológicas, inmunohistoquímicas, pronósticas y terapéuticas de los principales linfomas y neoplasias hematológicas. Se organiza en una tabla comparativa por entidad, que permite al estudiante comparar el origen celular, la epidemiología, la clínica y el tratamiento de cada patología.

Puntos clave

El linfoma folicular es de células B, indolente y suele presentar la translocación t(14;18) con sobreexpresión de BCL2; puede transformarse en linfoma B difuso de células grandes en un 30% de los casos.
El linfoma del manto se asocia a la translocación t(11;14) y a la sobreexpresión de ciclina D1, con CD5 positivo y CD23 negativo.
El linfoma de Burkitt presenta la translocación de MYC (t(8;14), t(8;22) o t(2;8)) y un índice Ki67 cercano al 100%; es de evolución rápida pero altamente curable con quimioterapia intensiva.
La leucemia linfocítica crónica de células B se caracteriza por CD5 y CD23 positivos, deleción en 13q14 y la presencia de células de Gumprecht en el frotis.
El mieloma múltiple se origina en células plasmáticas malignas y se manifiesta con destrucción ósea, hipercalcemia, inmunoparesia, insuficiencia renal y paraproteinemia.
El linfoma MALT está asociado a Helicobacter pylori en el estómago, tiene un curso indolente y su tratamiento principal es la erradicación del agente causal.

Ponte a prueba

Clasificación y Características de las Neoplasias Linfoides y Hematológicas

A continuación se presenta un resumen estructurado con las principales características celulares, clínicas, genéticas, morfológicas, inmunohistoquímicas, pronósticas y terapéuticas de los linfomas y otras neoplasias hematológicas relevantes.

Patología	Células	Personas	Lugar	Clínica	Genética	Morfología	IHQ	Pronóstico	Tratamiento
LINFOMA FOLICULAR	Células B inmaduras.	Más frecuente e indolente en adultos.	Centro germinal, folículo linfoide. 85% afectación de médula ósea (MO).	Adenopatías indoloras.	BCL2 e IGH t(14;18). Hipermutación de Inmunoglobulinas (Igs).	Centrocitos pequeños. Blastos grandes con atipia. Ganglio borrado.	BCL2, IGH t(14;18), CD20, CD10, Bcl6, CD5-.	Tendencia a recaídas, incurable. Transformación a Linfoma B Difuso de Células Grandes (LBDCG) en un 30%.	-
LINFOMA DEL MANTO	Células B inmaduras.	Varones de 50 a 60 años.	Centro germinal. Sangre periférica (20% en casos extra). 50% MO, bazo, hígado.	Astenia, adenopatías. Poliposis linfoide digestiva.	Ciclina D1. t(11;14). Sin hipermutación de Igs (células vírgenes).	Blastos. Ganglio con patrón difuso. Sin centroblastos ni centros de proliferación.	CD20, CD19, CD5, IgD, CD23-, Ciclina D1+, SOX11+.	Tumores agresivos e incurables.	-
LINFOMA B DIFUSO DE CÉLULAS GRANDES	Células B maduras.	Más frecuente. 50% en adultos, 15% en niños.	Ganglionar y extraganglionar.	Asociado a VEB en inmunodeficiencia (ID). HHV8: linfomas primarios de cavidades (derrames). Ancianos VIH+: IgH. Compromiso mediastínico.	BCL6: 3q27. t(14;18). Hipermutación de Igs.	Patrón difuso. Células grandes: centroblastos o inmunoblastos (cromatina marginada, nucléolos prominentes).	CD20, CD10, CD2, BCL6, IgM, IgG.	Agresivos, rápidamente fatales sin tratamiento.	La quimioterapia (QT) logra remisiones completas; si no, trasplante (tpte).
BURKITT	Células B maduras.	Niños y adultos jóvenes.	Ganglios linfáticos.	Endémico: asociado a VEB, afectación maxilar/facial. Esporádico (VEB-): extraganglionar abdominal. Frecuente en pacientes VIH+.	Translocación de MYC: t(8;14), t(8;22) o t(2;8).	Tamaño intermedio, uniformes, cromatina gruesa, múltiples nucléolos. Alta tasa mitótica y apoptótica con macrófagos de cielo estrellado.	CD20, CD10, CD19, Bcl2-, Bcl6+, Ki67 (cercano al 100%).	Evolución rápida, pero altamente curable.	Quimioterapia intensiva.
LEUCEMIA / LINFOMA LINFOCÍTICA CRÓNICA	Células B maduras.	Adultos mayores de 60 años.	Ganglios linfáticos. Compromiso medular.	Hepatoesplenomegalia, linfadenopatías, síntomas inespecíficos. 40% presentan síntomas B.	Hipermutación de Igs: deleción en 13q14.	Pocas mitosis en centros de proliferación (prolinfocitos). Población mixta. Presencia de células fantasma o rotas en frotis (células de Gumprecht).	CD20, CD79a, CD23, CD5. IgM e IgD.	Consideradas entidades incurables en estadios avanzados.	-
MICOSIS FUNGOIDE Y SÍNDROME DE SÉZARY	Células T maduras (raramente B).	Adultos (predominio variable).	Cutáneo epidermotropo. Piel.	Evolución tórpida con placas y tumores cutáneos.	-	Patrón indolente. Eritrodermia exfoliativa generalizada. Exocitosis epidérmica con formación de microabscesos de Pautrier, infiltración en banda y fase tumoral.	CD3, CD4, CD8.	Variable según el estadio clínico.	-
LEUCEMIA / LINFOMA LINFOBLÁSTICO AGUDO	Pre-B (85%), Pre-T (15%). Linfoblastos.	Predominio en edad pediátrica.	Línea B: Médula ósea. Línea T: Timo.	Depresión medular (citopenias), síndrome de masa, afectación del Sistema Nervioso Central (SNC).	Línea B: hiperdiploidía. Línea T: mutaciones en NOTCH1.	Proliferación difusa de linfocitos pequeños inmaduros.	Línea T: CD7, CD3. Línea B: CD19. Expresión de PAX5, CD2 y TdT.	Clínico de inicio brusco. Rápida evolución a leucemia si no se trata.	-
LINFOMA LINFOBLÁSTICO T	Células T inmaduras.	Niños y adolescentes varones.	Timo.	Presencia de masa mediastínica obstructiva.	-	-	CD1, CD2, CD3, CD4, CD8, TdT.	Linfoma de alto grado (Estadios III-IV).	-
LINFOMA T/NK (Reticulosis polimorfa / Granuloma letal de la línea media)	Células maduras T y NK.	Adultos varones.	Tracto Respiratorio Superior (TRS), tejido blando testicular.	Síntomas B. Obstrucción nasal, epistaxis y destrucción tisular local.	-	Patrón angiocéntrico con destrucción vascular evidente. Necrosis e inflamación acompañante.	Asociado a VEB, CD2, CD56, Granzina B, Perforina, TIA1.	-	-
MIELOMA MÚLTIPLE	Células plasmáticas malignas derivadas de la línea B.	Adultos de 50 a 60 años, predominio en varones.	Infiltración difusa y en placa de la médula ósea. En fases finales: ganglios y piel.	Destrucción ósea (osteolisis), hipercalcemia. Inmunoparesia (pérdida de inmunidad humoral): infecciones recurrentes, insuficiencia renal (riñón de mieloma), amiloidosis, hiperviscosidad.	-	Infiltración medular por células plasmáticas atípicas.	IgA, IgG, IgM, IgD e IgE. Presencia de cadenas ligeras (proteína de Bence Jones). Interleucina 6 (IL-6). Paraproteinemia (pico monoclonal).	Pronóstico grave (R.I.P.) sin control adecuado de la enfermedad.	-
LINFOMA MALT	Tumor de la zona marginal (Tejido Linfoide Asociado a Mucosas).	Adultos alrededor de los 60 años.	Anillo de Waldeyer, apéndice, estómago (asociado a Helicobacter pylori).	Curso indolente, clínicamente similar a procesos benignos.	-	Inflamación crónica autoinmune o infecciosa con lesiones linfoepiteliales. Células tipo centrocito con citoplasma amplio (centrocito-like).	CD20, CD79a, IgM.	Indolente, alta tasa de respuesta al tratamiento local.	Erradicación del agente causal (ej. antibióticos para H. pylori).

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Preguntas frecuentes

¿Qué translocación caracteriza al linfoma de Burkitt?

El linfoma de Burkitt se caracteriza por la translocación de MYC, que puede ser t(8;14), t(8;22) o t(2;8). Presenta además un índice de proliferación Ki67 cercano al 100%.

¿Qué tratamiento se utiliza en el linfoma MALT asociado a Helicobacter pylori?

El tratamiento consiste en erradicar el agente causal, por ejemplo mediante antibióticos para H. pylori. Tiene alta tasa de respuesta al tratamiento local.

¿Qué complicaciones renales presenta el mieloma múltiple?

El mieloma múltiple puede provocar insuficiencia renal, conocida como riñón de mieloma, además de amiloidosis e hiperviscosidad como complicaciones asociadas.