Codo

clínicas son pérdida hemisensorial del dolor y el tacto, defectos males del campo visual y neuropsicológicos. Estos últimos consisten de defectos de la memoria en lesiones del lado izquierdo y visuoespaciales en anormalidades del lado derecho.

territorio talámico posterior

infartos en el territorio talámico posterior se vinculan con la oclusión de la rama coroidea posterior de la arteria cerebral posterior. Los núcleos talámicos afectados incluyen geniculado lateral, pulvinar y dorsolateral. En la lesión sólo de modo ocasional se afectan las estructuras siguientes: núcleos talamicos dorsomedial y anterior, hipocampo y mesencéfalo rostral, manifestaciones clínicas incluyen cuadrantanopsia homónimacontralateral y hemihipestesia, además de déficit neuropsicológicos que incluyen defectos de la memoria y afasia transcortical. los signos inconsistentes comprenden hemiparesia contralateral oreoatetosis.

sindromes talámicos de dolor

Por lo general se describen cuatro tipos de síndromes dolorosos relacionados con lesiones talámicas.Los cuatro se diferencian entre sí a partir de la presencia o ausencia en cada uno dedolor central (talámico), sensaciones propioceptivas (vibración, tacto, articulación), sensaciones exteroceptivas (dolor y temperatura) y anormalidades en los potenciales evocados somatosensoriales. En el tipo I (tipo analgésico) no existe dolor central, se pierden las sensaciones propioceptivas y exteroceptivas y no es factible inducir potenciales evocados somatosensoriales. En el tipo II existen sensaciones de dolor central y exteroceptivas,en tanto que se pierden las propioceptivas y no existen potenciales evocados somatosensoriales. En el tipo III hay dolor central y sensación propioceptivas y exteroceptivas, al tiempo que se reduce la am­plitud de los potenciales evocados somatosensoriales. En el tipo IV (algésico puro) se identifica dolor central, están deterioradas las sensaciones propioceptivas y exteroceptivas y son normales los potenciales evocados somatosensoriales.

Déficit de la memoria

Las lesiones discretas del tálamo pueden causar déficit de la me­moria grave y prolongado. Aunque todavía no se conocen con certeza las estructuras talámicas críticas para memoria, pruebas de investigaciones en seres humanosy animales sugieren que son importantes una o más de las estructuras siguientes: núcleos anteriores, núcleos de la línea media e intralaminar, núcleo dorsomedial y tracto mamilotalámico. Hay tres tipos conductuales y anatómicos distintos de deterioro de memoria consecutivos a lesiones diencefálicas:

a) defectos de codificación graves vinculados con lesiones en los cuerpos mamilares, tractos mamilotalámicos, núcleos talámicos en la línea media y  núcleo dorsomedial; el funcionamiento de la memoria de estospacientes nunca se aproxima a lo normal; b) una forma más leve de déficit de la memoria caracterizada por distracción grave atribuible a lesiones de los núcleos intralaminar y talámico medial c) alteraciones en la memoria verbal (recuerdo, registro y retención) en lesiones del tálamo izquierdo que incluyen los nucleos ventrolateral e intralaminar y el tracto mamilotalámico. Son mas comunes las alteraciones de la memoria, que pueden ser pasajeras o permanentes, con lesiones talámicas bilaterales, si bien ocurren con lesiones unilaterales de cualquier lado.

Tálamo y despertamiento

Existen dudas acerca del papel esencial del tálamo como mecanismo único para el despertamiento conical. En la actualidad se
reconoce que la activación cortical tiene la mediación de dos mecanismos: a) indirecto, a través del tálamo, que comprende el sis-
tema reticular activador ascendente (SRAA), y b) directo(no talámico), a través de los sistemas del despertamiento
colinergico, serotoninérgico, noradrenérgico e histaminérgico, que se originan en el tallo encefálico, la porción basal del
cerebro anterior o el hipotálamo y no pasan a través del tálamo.

Síndrome queirobucal

Este síndrome consiste en alteraciones sensoriales limitadas a una mano y a la región ipsolateral de la boca. Se relaciona con lesiones focales en el núcleo talámico ventral posterior. Se ha referido un síndrome similar con lesiones en la corteza somatosensorial, el borde del brazo posterior de la cápsula interna y la corona radiada, mesencèfalo y el puente de Varolio. La afección de las áreas de la ^mano Y la boca sugiere que la representación sensorial de estas dos áreas es contigua, no sólo en la corteza somatosensorial primaria sino también en cualquiera otra parte del ncuroeje.

El síndrome de mano ajena se define como movimientos incontrolables e indeseables de una extremidad superior junto con falta
de reconocimiento de la propiedad de una extremidad en ausencia de indicios visuales. Goldstein describió el síndrome por pri-
mera vez en 1908. Casi todos los casos se relacionan con lesiones en el cuerpo calloso y el área frontal mesial, solos o combinados.El padecimiento se notificó también en infartos que incluyen los territorios talámicos posterolateral y anterolateral (que reciben el riego de las arterias geniculotalámicas y tuberotalámica, respectivamente). La lesión suele incluir los núcleos ventral posteriorventral lateral y dorsomedial.

Acalculia talámica :Se ha informado que los infartos en la región talámica anterolateral izquierda que reciben el riego de la arteria tuberotalámica causanacalculia.la lesion incluye NT ventral lateraly DM