En que consiste una reacción antígeno-anticuerpo

Patología REUMATOLOGICA E Inmunología

TRASTORNOS DE HIPERSENSIBILIDAD

*En ocasiones, la exposición repetida al mismo antígeno desencadena una reacción patológica.

*Antígenos exógenos y endógenos pueden desencadenar reacciones de hipersensibilidad.

Ag. Exógenos: polvo, polen, alimentos, fármacos, microorganismos. Provocan desde prurito hasta asma bronquial y anafilaxia.

Respuesta contra Ag. Propios produce las enfermedades autoinmunitarias.

*Aparición de enfermedades por hipersensibilidad con frecuencia se asocia a la herencia de determinados genes de susceptibilidad.

Genes de los antígenos HLA

*Hipersensibilidad refleja un desequilibrio entre los mecanismos efectores de las respuestas inmunitarias y los mecanismos de control que normalmente limitan dichas respuestas

TIPOS DE REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD

*Hipersensibilidad inmediata (I):Respuesta inflamatoria mediada por linfocitos Th2, IgE y mastocitos. -> atracción de células inflamatorias

*Trastornos mediados por anticuerpos (II): IgG e IgM participan en la lesión de las células, favoreciendo su fagocitosis o lisis y en la lesión de los tejidos, induciendo inflamación.

*Trastornos mediados por Inmunocomplejos (III): IgG e IgM se unen a Ag circulantes y estos complejos se depositan en tejidos e inducen inflamación.

*Trastornos inmunitarios mediados por células (IV): Linfocitos T sensibilizados (Th1 y Th17 y LTC) son la causa de la lesión celular tisular.

En pacientes sensibilizados previamente al antígeno.

Pueden ocasionar un trastorno sistémico (estado de shock) o una reacción local (tumefacción cutánea localizada, secreción nasal)

(1)HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I

Fases:

• Reacción inmediata o inicial:

--vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y puede darse espasmo del musculo liso o secreción glandular

--5-30 min de la exposición y dura aprox. 60 min

• Reacción tardía:2-24 h y puede durar varios días

--Infiltración de los tejidos por eosinófilos, neutrófilos, basófilos, monocitos y linfocitos T CD4, destrucción tisular.

• Presentación del Ag a linfocitos T CD4+ vírgenes, por células dendríticas

• En respuesta los linfocitos T se diferencian en Th2, estos liberan citocinas (IL-4, IL-5, IL-13)

--IL-4 (actúa sobre linfocitos B para estimular el cambio a IgE)

--IL-5 (participa en desarrollo y activación de eosinófilos)

--IL-13 (potencia la producción de IgE y estimula la secreción de moco.

• Mastocitos y basófilos, expresan el receptor FceRI, especifico para la porción Fc de la IgE y se unen

• El mastocito armado de IgE, se expone al alérgeno y se producen reacciones que llevan a la liberación de mediadores (M. Preformados y M. Secundarios como productos lipídicos y citocinas) responsables de la expresión clínica.

MEDIADORES PREFORMADOS

*Histamina

--Contracción del musculo liso, aumento de permeabilidad vascular y aumento de secreción de moco

*Enzimas

--Producen lesión tisular

*Heparina, sulfato de condroitina

*Proteoglucanos

*Aminas vasoactivas

MEDIADORES Lipídicos

*LEUCOTRIENOS: C4 y D4. Aumento de permeabilidad vascular y producción de contracción del musculo liso bronquial. B4, atrae neutrófilos, eosinófilos y monocitos

*PROSTAGLANDINA D2: Broncoespasmo, aumento en secreción de moco

*PAF (FACTOR ACTIVADOR DE PLAQUETAS): Agregación plaquetaria, liberación de histamina, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular y vasodilatación

CITOCINAS 

*TNF: Favorece atracción de leucocitos

*IL-1: Favorece atracción de leucocitos

*IL-4: Amplifica respuesta de Th2

Anafilaxia sistémica

Caracteriza por:

--Shock

--Edema generalizado

--Dificultad respiratoria

Puede aparecer:

*Después de administración de:

--Hormonas

--Enzimas

*Fármacos (penicilinas)

*Después de la exposición a alérgenos alimentarios (marisco)

*Después de exposición a toxinas de insectos (venenos de abeja)