Control de la ventilación pulmonar: centros respiratorios, quimiorreceptores y reflejos
Resumen
El documento explica los mecanismos que regulan la respiración: los centros de control respiratorio del bulbo y la protuberancia, los quimiorreceptores centrales y periféricos, y los reflejos pulmonares, articulares y musculares. También describe las respuestas a la hiperventilación y la hipoventilación, y cómo se adapta el control respiratorio en la EPOC. Permite al estudiante entender cómo el cuerpo ajusta la frecuencia y la profundidad de la respiración.
Puntos clave
- El Grupo Respiratorio Dorsal (GRD) es el centro inspiratorio principal y envía la señal al diafragma a través del nervio frénico.
- El Centro Neumotáxico, en la protuberancia superior, limita la duración de la inspiración y regula el volumen corriente y la frecuencia respiratoria.
- El Centro Apnéustico, en la protuberancia inferior, prolonga la contracción del diafragma.
- Los quimiorreceptores periféricos (cuerpos carotídeos y aórticos) detectan principalmente la PO2; una PO2 inferior a 60 mmHg los activa.
- Los quimiorreceptores centrales, en la superficie ventral del bulbo raquídeo, responden sobre todo a los cambios de pH del LCR, derivados del CO2 que atraviesa la barrera hematoencefálica.
- El reflejo de Hering-Breuer, mediado por receptores de estiramiento de las vías aéreas, prolonga la espiración cuando el pulmón se distiende.
- En la EPOC con hipercapnia crónica, los quimiorreceptores centrales se adaptan y los periféricos de O2 adquieren un papel predominante.
Semana 9: Fundamentos del Control Respiratorio
Este documento aborda los principales mecanismos involucrados en la regulación de la respiración, incluyendo la función de los quimiorreceptores, los reflejos de estiramiento pulmonar y articulares/musculares, así como la acción de los centros de control respiratorio a través de vías aferentes.
Centros de Control Respiratorio
La información aferente llega al Grupo Respiratorio Dorsal (GRD), que es el centro inspiratorio principal. Desde allí, la señal eferente viaja a través del nervio frénico hacia el diafragma, el músculo principal de la inspiración.
Componentes Clave de la Regulación de la Frecuencia Respiratoria (FR):
- Centros Respiratorios Medulares
- Centro Apnéustico
- Centro Neumotáxico
Grupo Respiratorio Dorsal (GRD)
El GRD recibe información de los nervios glosofaríngeo (IX) y vago (X), incluyendo señales del reflejo de estiramiento pulmonar (vía nervio vago X). Su patrón de actividad sobre el nervio frénico y el diafragma se caracteriza por:
- Quiescencia: Un estado de reposo, aunque con potencial de movimiento.
- Ráfaga de Potencial de Acción: La frecuencia respiratoria aumenta por segundos, contrayendo el diafragma.
- Retorno a la quiescencia.
El Centro Neumotáxico inhibe la inspiración, modulando la actividad del GRD.
Grupo Respiratorio Ventral (GRV)
El GRV es pasivo e inactivo durante la respiración normal, pero se activa durante el ejercicio o en situaciones de demanda respiratoria aumentada.
Centro Apnéustico
Localizado en la protuberancia inferior, este centro genera un patrón de respiración con inspiraciones prolongadas y espiraciones breves. Su función es prolongar la contracción del diafragma.
Centro Neumotáxico
Situado en la protuberancia superior, el Centro Neumotáxico disminuye la duración de la ráfaga de potenciales de acción, limitando la magnitud del Volumen Corriente (VC) y regulando la Frecuencia Respiratoria (FR). En su ausencia, el ritmo de respiración normal puede persistir, pero con inspiraciones más prolongadas y profundas.
Respuestas a Cambios en la Ventilación
Hiperventilación
La hiperventilación (autolimitada) conduce a una disminución de la PaCO2, lo que provoca un aumento del pH sanguíneo y, en casos extremos, puede llevar a la inconsciencia. Posteriormente, se retorna al patrón respiratorio normal, aunque previamente puede prolongar la apnea o suspender transitoriamente la respiración.
Hipoventilación
La hipoventilación resulta en una disminución de la PaO2 y un aumento de la PaCO2, lo que estimula la ventilación para corregir estos desequilibrios.
Quimiorreceptores
Quimiorreceptores Periféricos
Localizados en los cuerpos carotídeos (en la bifurcación de las arterias carótidas) y los cuerpos aórticos, estos receptores detectan principalmente la PO2 y son poco sensibles a la PCO2. Una PO2 inferior a 60 mmHg activa estos cuerpos, lo que lleva a una respuesta simpática, vasoconstricción y aumento de la ventilación.
Los quimiorreceptores periféricos detectan cambios en O2, CO2 y H+. Una disminución de la PaO2 (muy sensibles a cambios por debajo de 60 mmHg) aumenta la FR y la hipersensibilidad al CO2 cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg. Un aumento de la PCO2 (menos sensibles que a la PO2) también los activa. Una disminución del pH aumenta la FR independientemente de la PCO2, y esta respuesta está mediada exclusivamente por los cuerpos carotídeos.
Quimiorreceptores Centrales
Los quimiorreceptores centrales, localizados en la superficie ventral del bulbo raquídeo, controlan la respiración minuto a minuto. Están comunicados con los centros respiratorios y responden directamente a los cambios de pH e indirectamente a los de CO2. El CO2 difunde fácilmente a través de la barrera hematoencefálica hacia el líquido cefalorraquídeo (LCR) del encéfalo, donde se hidrata para formar H+ y HCO3-. Sin embargo, el H+ no puede difundir directamente a través de esta barrera.
Un menor flujo cerebral (isquemia) resulta en un aumento de la PCO2 y una disminución del pH. Esto activa los quimiorreceptores centrales, lo que a su vez genera una respuesta simpática, vasodilatación cerebral y un aumento de la presión arterial (Pa).
Otros Receptores y Reflejos Respiratorios
Reflejo de Estiramiento Pulmonar (Hering-Breuer)
Receptores en el músculo liso de las vías aéreas detectan la distensión pulmonar, lo que resulta en una disminución de la FR y un tiempo prolongado de espiración (Reflejo de Hering-Breuer). El estiramiento durante la inspiración genera una disminución del esfuerzo inspiratorio (causando apnea o una menor FR).
Reflejos Articulares y Musculares
Detectan el movimiento en las extremidades, lo que provoca un aumento anticipatorio de la FR durante el ejercicio.
Receptores de Irritantes
Detectan irritantes químicos en las vías aéreas. La señal viaja por el nervio vago (X) y activa el bulbo raquídeo, provocando broncoconstricción del músculo liso bronquial y un aumento de la FR (ej. tos, asma).
Receptores Yuxtacapilares (J)
Localizados en las paredes alveolares (cerca de los capilares), la ingurgitación vascular y el aumento de líquido intersticial activan los receptores J, lo que aumenta la FR (vía aferente nervio vago X) y genera sensación de disnea.
Insuficiencia Cardíaca Izquierda (ICI)
En la ICI, la sangre retrocede hacia la circulación pulmonar, activando los receptores J. Esto altera el patrón respiratorio, generando una respiración superficial, taquipnea y disnea.
Control Respiratorio en Pacientes con EPOC
En la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC), la modulación aguda del CO2 tiene un efecto importante. Sin embargo, la hipercapnia crónica genera una respuesta débil, ya que con el tiempo el pH se compensa en el Sistema Nervioso Central (SNC), haciendo que los quimiorreceptores centrales sean menos sensibles a la PaCO2 (se adaptan). En esta situación, los receptores periféricos de O2 asumen un papel predominante en el control de la respiración. El bicarbonato (HCO3-) tampona el H+, y aunque el CO2 esté alto, el impacto en el pH no es tan severo como en una situación aguda.
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PDF Word HTMLPreguntas frecuentes
¿Qué centro respiratorio limita la duración de la inspiración?
El Centro Neumotáxico, situado en la protuberancia superior, disminuye la duración de la ráfaga de potenciales de acción del GRD. Así limita el volumen corriente y regula la frecuencia respiratoria.
¿Por qué los quimiorreceptores centrales responden al CO2 y no directamente al H+?
El CO2 difunde fácilmente a través de la barrera hematoencefálica hacia el LCR, donde se hidrata para formar H+ y HCO3-. El H+ no puede atravesar esa barrera por sí mismo, por lo que los centrales responden indirectamente al CO2 a través del pH.
¿Qué ocurre con el control respiratorio en la EPOC?
La hipercapnia crónica genera una respuesta débil porque los quimiorreceptores centrales se adaptan con el tiempo y se vuelven menos sensibles a la PaCO2. En ese caso, los receptores periféricos de O2 asumen un papel predominante.
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