Efectos del ayuno prolongado y la desnutrición en pacientes hospitalizados

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Cambios metabólicos durante el ayuno prolongado

El ayuno prolongado desencadena una serie de cambios metabólicos en el organismo, que se pueden dividir en tres fases:

Primera Fase:

  • Inicialmente, se consume la glucosa circulante y, posteriormente, las reservas de glucógeno del hígado y los músculos.
  • Después de 24 a 48 horas, se produce hipoglucemia debido a la depleción de las reservas de glucógeno.
  • Metabolismo de carbohidratos: La glicemia disminuye en el ayuno debido a la depleción de glucosa hepática y al retardo de la gluconeogénesis.
  • Aparecen mecanismos que ayudan a normalizar la glicemia: los tejidos metabolizan más fácilmente ácidos grasos y cuerpos cetónicos. La glucosa se dirige principalmente al cerebro y, cuando comienza a declinar, se desencadenan mecanismos compensatorios.

Segunda Fase:

  • Se caracteriza por la hipoglucemia y el consumo de lípidos.
  • Se activan señales en el hipotálamo, las terminaciones nerviosas, las glándulas suprarrenales y el páncreas.
  • En esta fase, comienzan a dañarse órganos importantes como el hígado y los riñones.
  • Una vez alcanzada la semana de ayuno, la acidosis afecta la función del corazón, empeorando la circulación.

Tercera Fase:

  • En esta etapa, se han consumido casi todas las reservas de grasa y, a partir del vigésimo día, comienza el catabolismo de las proteínas.
  • Dependiendo de cada organismo, a partir de los 30 días, la desnutrición afecta a todos los sistemas y se experimenta un cansancio desmesurado.

Consecuencias clínicas de la desnutrición en pacientes hospitalizados

El paciente hospitalizado experimenta cambios en el metabolismo asociados a la propia enfermedad y al tratamiento. Esta situación puede implicar una reducción en la ingesta de alimentos, así como alteraciones en el metabolismo intermediario, lo que conduce a un desequilibrio metabólico.

Sistema respiratorio:

  • Cambios enfisematosos a nivel del parénquima.
  • Disminución del surfactante alveolar.
  • Aumento del trabajo respiratorio.
  • Disminución de los macrófagos alveolares.
  • Disminución de la masa muscular diafragmática, con reducción de la fuerza inspiratoria, la capacidad vital y el volumen ventilatorio máximo.
  • Disminución de la respuesta ventilatoria a la hipoxia.

Sistema digestivo:

  • Atrofia intestinal con pérdida de la superficie de absorción.
  • Cambios en la flora intestinal.
  • Ruptura de la barrera gastrointestinal con translocación bacteriana a la sangre portal y los nódulos linfáticos mesentéricos.

Sistema inmunológico:

  • Disminución del número y alteración de la función de los linfocitos T (especialmente T4).
  • Déficit de la función bactericida de los PMN, de las proteínas reactantes de fase aguda y de la migración bacteriana.
  • Déficit de C3 y C4.
  • Escasa respuesta a vacunas.

Función hepática:

  • Atrofia de hepatocitos.
  • Esteatosis hepática.
  • Disminución del aclaramiento de diversos fármacos.

Sistema cardiovascular:

  • Pérdida de masa cardíaca.
  • Atrofia del aparato contráctil.
  • Edema intersticial con disminución de la contractilidad, del volumen sistólico y del volumen minuto.

Función renal:

  • Disminución del flujo plasmático renal y de la tasa de filtración glomerular.
  • Disminución del aclaramiento de determinados fármacos.
  • Alteración de la capacidad de concentración, con nicturia y poliuria.
  • Acidosis metabólica con orina alcalina en la desnutrición severa.