ERGE, Gastritis, Úlcera Péptica y Cáncer Digestivo: Fisiopatología, Diagnóstico y Tratamiento

ERGE

DEFINICIÓN: Episodios de reflujo >50/día. Duración >3 episodios/>5 min. Síntomas 3 episodios/semana.

Crónico. Flujo retrógrado. +/- daño tisular.

EPIDEMIOLOGÍA: 10-20% de adultos. Asia. Perú: 22% en mayores de 15 años. Hombres > mujeres 3:1.

- FACTORES DE RIESGO: ↑IMC, tabaco, hernia hiatal, genética.

- COMPLICACIONES: estenosis (+frecuente), ulceración, Barrett, hemorragia.

FISIOPATOLOGÍA: >2 cm de circunferencia del EEI.

- BARRERA ANTIRREFLUJO: disfunción del EEI. Hipotonía. ↑Presión intraabdominal. Relajación transitoria más frecuente y duradera.

-- Hernia hiatal: >2 cm. Cardias dilatado. Diagnóstico con EDA y RX baritado. 60%.

- CLEARANCE ESOFÁGICO: por peristalsis y producción de HCO3/saliva.

-- Fases: clearance de volumen (expulsa todo) y clearance residual (remanente).

- BARRERA ESOFÁGICA: prepitelial (moco, HCO3), epitelial (estructuras), postepitelial (flujo sanguíneo, dilución de H+).

- SUSTANCIAS: ↑EEI: gastrina, agonistas alfa, colinérgicos, beta antagonistas, metoclopramida, domperidona, proteínas. ↓EEI: óxido nítrico, alfa antagonistas, beta agonistas, antagonistas colinérgicos, bloqueadores de Ca+, diazepam, grasas, chocolates, alcohol.

CLÍNICA: pirosis retroesternal, síntomas nocturnos.

-- Síntomas extraesofágicos: tos, laringitis, asma, rinitis, ronquera, otitis.

DIAGNÓSTICO:

-- Clínico: GERD-Q: ≥8 + suma 5/6 <3 → ERGE. Suma 5/6 >3 → ERGE severo.

-- EDA: en síntomas de alarma (disfagia, ↓peso, anemia, hemorragia, odinofagia, vómito persistente), en tratamiento refractario, síntomas >5 años, masa, úlcera, estenosis.

-- Manometría: no diagnostica ERGE; solo en diagnóstico dudoso y antes de cirugía.

-- pHmetría: no mide reflujo duodenogastroesofágico. pH >4. Síntomas atípicos. Pre/post quirúrgica. Niños.

-- Gammagrafía: diagnóstico de reflujo postprandial. Niños.

-- Impedancia: mide reflujo duodenogastroesofágico. En ERGE refractario.

-- Biopsia: en refractario/complicado. Crecimiento de papilas, hiperplasia, eosinófilos, PMN.

CLASIFICACIÓN DE LOS ÁNGELES: EDA en C/D

- A: 1 o más erosiones <5 mm. No se extiende.

- B: 1 o más erosiones >5 mm. No se extiende.

- C: 1 o más erosiones entre 2 pliegues pero <75%.

- D: 1 o más erosiones entre 2 pliegues pero >75%.

TRATAMIENTO: elevar cabecera, no chocolate, alcohol, no comer ni dormir inmediatamente después. ↓peso.

- Antiácidos y procinéticos (metoclopramida).

- IBP (esomeprazol). En ayunas.

- Mantenimiento: paciente sintomático después de descontinuar IBP y paciente complicado.

- Respuesta incompleta a IBP: añadir antagonista H2, procinético.

- Si EDA, NO TOMAR IBP 2-4 SEMANAS ANTES.

GASTRITIS

ETIOLOGÍA: H. pylori, AINEs, alcohol, tabaco, cáustico, reflujo duodenogástrico, ácido, bilis, urea, pepsina.

DISPEPSIA

DEFINICIÓN: síndrome de dolor abdominal alto, plenitud postprandial, saciedad precoz, embotamiento, dolor de hambre, indigestión.

- Investigada: funcional y orgánica.

-- Funcional: no calma con la defecación. No antecedente de cirugía. No enfermedad ulcerosa previa. SÍNTOMAS: llenura postprandial, saciedad temprana. 3 meses.

FISIOPATOLOGÍA: hipomotilidad antral. ↓relajación fúndica. Retraso del vaciamiento.

SIGNOS DE ALARMA: disfagia/odinofagia, pérdida de peso, vómito, dolor en banda, ictericia → realizar EDA.

TRATAMIENTO: EMPÍRICO → EDA, H. pylori.

GASTRITIS

AGUDA: neutrófilos. CRÓNICA: mononucleares y macrófagos.

TRATAMIENTO: IBP + antagonista H2 (ranitidina) + mucoprotector (misoprostol, sucralfato) + antiácido (magaldrato/simeticona) + citoprotector (sucralfato/bismuto).

- IBP: inhibe la secreción ácida de forma irreversible (H+/K+ ATPasa). Mucoprotector: agonista de prostaglandinas.

- GASTRITIS POR AINEs: misoprostol 200 mg. - GASTRITIS POR ESTRÉS: profilaxis con antagonista H2 o IBP EV.

H. PYLORI

Transmisión: fecal-oral. Todos los infectados desarrollan gastritis crónica. No todos desarrollan clínica.

PATOGENIA: genes CagA, VacA (vacuolización). Ureasa. Flagelos. Respuesta de linfocitos T/B. CHC2.

CLÍNICA: antral. Gastritis corporal y atrofia multifocal = ↑riesgo maligno.

DIAGNÓSTICO: aliento (diagnóstico inicial/seguimiento del tratamiento, erradica); serología (pre-tratamiento); heces (seguimiento); cultivo (si falla el tratamiento de segunda línea); EDA + biopsia: GOLD.

TRATAMIENTO: más difícil si fumador / no úlcera en EDA. IBP + bismuto + 2 ATB. 3 (amoxicilina-claritromicina), 4 (tetraciclina + metronidazol), 4-sec (claritromicina/amoxicilina/metronidazol), rescate (amoxicilina-levofloxacino).

TRASTORNOS DEL ESÓFAGO

GENERAL: onda primaria (inicia la deglución), onda secundaria (espontánea, esfínter cricofaríngeo), onda terciaria (anormal).

CLASIFICACIÓN: primarios (no enfermedad: acalasia, EED, hipercontráctil).

ACALASIA

DEFINICIÓN: ausencia total de peristaltismo. No relaja el EEI.

ETIOLOGÍA: idiopática, estrés, neuronal, traumatismo, VHS1, Trypanosoma, Auerbach.

CLÍNICA: disfagia a sólidos/líquidos + regurgitación + ↓peso.

- Complicaciones: esofagitis, aspiración, carcinoma.

DIAGNÓSTICO: ESOFAGOGRAMA (BARITADO): pico de pájaro, cola de ratón.

- Manometría: GOLD. Tipos de acalasia.

TRATAMIENTO: miotomía (Heller): cirugía, disrupción de fibras musculares. Dilatación neumática.

ESPASMO ESOFÁGICO DIFUSO Y SEGMENTARIO

GENERAL: afecta el cuerpo esofágico, desplaza ondas, hipertrofia.

- EED: afecta todo el cuerpo; limita los 2/3 inferiores.

- EES: solo un segmento corto del esófago.

CLÍNICA: dolor torácico retroesternal + disfagia intermitente.

DIAGNÓSTICO: esófago en sacacorchos.

EEI HIPERTENSO

- Presión basal del EEI elevada, relajación normal. TRATAMIENTO: miotomía.

ESÓFAGO EN CASCANUECES

- Contracción del esófago distal >180 mmHg. Asociado a ERGE.

CLÍNICA: asintomático. Dolor torácico recurrente. Disfagia.

DIAGNÓSTICO: RX baritado con doble contraste que muestra contracciones no peristálticas.

ESCLERODERMIA

- Alteración cutánea. Hipomotilidad severa. Hipotonía del EEI.

CLÍNICA: reflujo, disfagia. Atrofia del músculo liso del tercio distal.

CÁNCER DE ESÓFAGO

EPIDEMIOLOGÍA: 8° NM del TGI. Hombres > mujeres. Blancos (adenocarcinoma). Finlandia, Islandia, África, Francia, Asia.

CLASIFICACIÓN: adenocarcinoma (distal, asociado a ERGE) y epidermoide (células escamosas).

FACTORES DE RIESGO: tabaco, alcohol, acalasia, cáusticos, ptilosis, síndrome de Plummer-Vinson, NM.

DISEMINACIÓN: contigüidad (tráquea, aorta), linfática (mediastino, abdomen), hematógena (hígado/pulmón, SNC).

MACROSCOPÍA: vegetante (irregular), ulcerado (depresiones), infiltrativo.

DIAGNÓSTICO: clínica (disfagia, odinofagia, ↓peso), epistaxis, síndrome de Claude Bernard.

- ESOFAGOGRAMA: manzana mordida → realizar EDA + biopsia.

- TEM: estadificación.

- Ecoendoscopia: ver mucosa, submucosa. Estadificación TNM.

TRATAMIENTO: según estadificación.

- T1a (mucosa o muscular de la mucosa) = tratamiento endoscópico. Resección/ablación.

- T1b (submucosa) = cirugía. NO EDA. Esofagectomía con linfadenectomía.

- METÁSTASIS: sonda, stents. SOLO PALIATIVO.

ADENOCARCINOMA

FACTORES DE RIESGO: reflujo, Barrett, obesidad, varones.

PATOGENIA: hiperplasia → adenoma → metaplasia → displasia → in situ → invasivo.

- ESÓFAGO DE BARRETT: metaplasia de escamoso a cilíndrico (NO CIRUGÍA). Displasia (cirugía o ablación). Requiere confirmación histológica: células caliciformes (goblet).

EPIDERMOIDE

FACTORES DE RIESGO: cáusticos, NM de cabeza/cuello, radioterapia.

ÚLCERA PÉPTICA

DEFINICIÓN: lesión de mucosa y submucosa. EROSIÓN (solo mucosa <5 mm). Pérdida de continuidad de la parte profunda de la muscular de la mucosa >5 mm.

CLASIFICACIÓN: úlcera DUODENAL (bulbo) … úlcera GÁSTRICA (distal: píloro, prepíloro, antro).

ETIOLOGÍA: - H. pylori. AINEs: riesgo S1, máximo 1 mes por 3 meses. COX-2 ↓daño.

- AAS, cocaína, metanfetamina, corticoides, alcohol, crónicos, Zollinger-Ellison, linfoma.

- ÚLCERAS POR ESTRÉS: Curling (quemados, isquemia), Cushing (hiperclorhidria vagal, TEC).

PATOGENIA: agente nocivo: pepsina y HCl. Líneas de defensa igual que en ERGE.

- Úlcera gástrica: antro y cuerpo (pangastritis). Daño directo.

- AINEs: COX-1 (constitutiva), COX-2 (inducida, dolor). Daño directo y vascular (piroxicam).

CLÍNICA: dolor epigástrico asociado al hambre, nocturno. Alivia con alimentos.

DIAGNÓSTICO: EDA. Si no hay → tratamiento empírico antisecretor.

TRATAMIENTO: antiácidos (Mg, aluminio), antisecretores (IBP, PCAP, anti-H2), protector de mucosa (sucralfato).

COMPLICACIONES:

- HEMORRAGIA: estabilizar → tratamiento endoscópico doble → antisecretor.

- PERFORACIÓN (peritonitis + shock): antes de 6 h. MÁS EN ÚLCERA DUODENAL (BULBO, CARA POSTERIOR).

- OBSTRUCCIÓN: malignidad. Cirugía + antisecretor.

- PENETRACIÓN: retroperitoneal. Amilasa sin pancreatitis.

CÁNCER DE ESTÓMAGO

DEFINICIÓN: NM con +frecuencia del TGI. 5° en el mundo. 3° causa de muerte.

EPIDEMIOLOGÍA: hombres, 68 años. Asia. PERÚ: 2° en hombres y 3° en mujeres. Huánuco, Huancavelica, Lima.

PATOGENIA: frecuencia: 30% fondo/cardias; cuerpo-antro 10%; enfermedad infiltrativa.

- Cascada de carcinogénesis de Correa: HP → gastritis → atrofia → metaplasia completa → metaplasia incompleta → displasia → cáncer.

- Lesiones premalignas: atrofia (ver vascularización), metaplasia (A2 elevadas).

- Atrófica (curvatura menor-mayor), no atrófica (antro).

- ESCALA OLGA: extensión atrófica. 5 BIOPSIAS (2 cuerpo/antro, 1 incisura). OLGA 3: vigilar.

- Modelo de Carneiro: difuso hereditario. Células en anillo de sello, mutación de E-cadherina (CDH1).

FACTORES DE RIESGO: H. pylori, gastritis atrófica, metaplasia, pólipos, obesidad, sal.

CLASIFICACIÓN:

- INTESTINAL: hombres >50. Antro (distal). Exofítico. Mucina. Correa.

- DIFUSO: <50. Incremento. Cualquier zona. Carneiro. Anillo de sello.

- Histológica: Lauren: intestinal (54%), difuso. OMS: tubular, papilar, mucinoso (intestinal).

TEMPRANO (mucosa/submucosa): I (protruido), IIa (elevado superficial), IIb (elevado plano), IIc (depresión superficial), III (excavado).

AVANZADO (muscular propia): BORMANN

- I: polipoide, vegetante, delimitada. +frecuente antro/cuerpo.

- II: ulcerada, bordes elevados, delimitada. Tipo más frecuente. Borde irregular.

- III: ulcerada infiltrativa, bordes mamelonados.

- IV: difusamente infiltrativa. Sin límite entre tumor y mucosa. +frecuente antro, CM.

DIAGNÓSTICO: clínico: precoz (asintomático); avanzado (nódulo de Virchow, María José, Blumer, Krukenberg).

- EDA: biopsia. Cromoendoscopia: azul de metileno, índigo, carmín.

- TOMOGRAFÍA: estadificación de diseminación.

- RX: el doble contraste ya no se usa.

ESTADIFICACIÓN: TNM mediante ECOENDOSCOPIA.

DISEMINACIÓN:

- Linfática: +frecuente en NM avanzado.

- Directa: más allá de la serosa. Invade grasa. Cardias, píloro, CM, fondo.

- Transperitoneal: incurable. Tumor de Krukenberg. Células en anillo de sello.

- Hematógena: drenaje del sistema porta.

- A distancia: ganglio de Virchow, Irish (axila izquierda), María José (umbilical).

TRATAMIENTO: CIRUGÍA: gastrectomía subtotal (NM distal: antro/píloro); total (proximal: adenocarcinoma).

- ENDOSCÓPICO: hasta 2 cm. No >10 mm. Sin úlcera. Solo mucosa.

ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL

DEFINICIÓN: trastorno de inflamación crónica.

PATOGENIA: genes (colitis), emociones, AINEs, antibióticos, flora, células dendríticas.

CLÍNICA: diarrea + moco/sangre.

COLITIS ULCERATIVA

Inflamación difusa. Erosión, úlcera. Afecta el recto hasta el colon derecho (ascendente). Sangrado rectal.

- Asociada a colangitis esclerosante primaria.

EXTRAINTESTINAL: uveítis, episcleritis, nefrolitiasis, eritema nodoso, espondilitis, sacroileítis.

DIAGNÓSTICO: EDA: exudado, úlceras, pólipos, mucosa, abscesos crípticos.

CLASIFICACIÓN DE MONTREAL (EXTENSIÓN):

- E1 (proctitis ulcerosa): limitada al recto.

- E2 (CU izquierda/distal): limitada a la porción del colon distal al ángulo esplénico.

- E3 (CU extensa/pancolitis): proximal hasta el ángulo esplénico.

SCORE DE MAYO (severidad): 0 (inactiva), 1 (leve: ↓patrón vascular), 2 (moderada: ausencia de patrón vascular, erosiones), 3 (grave: sangrado, ulceración, pólipo).

CRITERIOS ANATOMOPATOLÓGICOS: MAYOR: inflamación solo de mucosa, distorsión de cripta, microabscesos, depleción de células caliciformes. MENOR.

TRATAMIENTO: aminosalicilatos (sulfasalazina, 5-ácido aminosalicílico), corticoides (metilprednisolona), inmunosupresores.

- Proctitis: 5-ASA tópico. Colitis izquierda: oral y tópico.

RESPUESTA AL TRATAMIENTO: remisión (sin clínica + cicatrización de la mucosa), respuesta (mejoría clínica sin remisión), recidiva (nuevo brote tras remisión), corticodependencia (<10 × 3 meses), corticorresistencia (4 semanas).

ENFERMEDAD DE CROHN

Afecta todo el tracto. Respeta el recto. Transmural, úlceras, fístulas granulomatosas. No contigua. En parches. Estenosis. Enfermedad perianal.

ENDOSCOPIA: COLON (aftas, empedrado, estenosis, fístulas); ÍLEON (aftas, úlceras, estenosis).

HISTOLOGÍA MAYOR: transmural, granuloma no caseoso, agregado linfoide.

CLASIFICACIÓN DE MONTREAL (edad/localización/comportamiento).

TRATAMIENTO: corticoide (budesonida), inmunomodulador, biológico.

- Íleon/colon proximal: budesonida VO.

- Difuso/colon izquierdo: prednisona VO.

- EC moderada-alta / fallo del tratamiento: anti-TNF / AZA / MTX.

- CIRUGÍA: en refractarios. Complicaciones (estenosis, hemorragia, perforación).

- Enfermedad perianal: colostomía.

DISPEPSIA

DEFINICIÓN: dolor abdominal >4 semanas. Flatulencias, saciedad precoz, plenitud postprandial.

CLASIFICACIÓN:

- FISIOPATOLÓGICA: ORGÁNICA (úlcera, litiasis, ERGE, alimentos) y FUNCIONAL (más frecuente; EDA no alterada).

CRITERIOS DE ROMA IV: 1 o más síntomas al menos 6 meses antes del diagnóstico, ×3 meses.

- Llenura postprandial, saciedad precoz, dolor epigástrico. EDA normal (no H. pylori).

SD. DISTRÉS POSTPRANDIAL: 3 días por semana durante 3 meses. Plenitud precoz o saciedad precoz. Come y empeora.

SD. DOLOR EPIGÁSTRICO: 1 día por semana durante 3 meses. Ardor epigástrico o dolor epigástrico. Come y mejora.

FISIOPATOLOGÍA: anomalía de la motilidad, retraso del vaciamiento. Hipersensibilidad visceral.

SIGNOS DE ALARMA o >40 años: realizar EDA.

TRATAMIENTO:

- SDP: procinéticos (sulpirida, metoclopramida, cisaprida, domperidona) → antidepresivos tricíclicos.

- SDE: IBP → antidepresivos tricíclicos.

- Descartar H. pylori: antígeno fecal (niños), test de aliento.

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE

EPIDEMIOLOGÍA: M > V. Factores de riesgo: depresión, gastroenteritis (Campylobacter), antibióticos.

CLÍNICA: dolor abdominal en ausencia de causa orgánica. Diarrea/estreñimiento.

CRITERIOS DE ROMA IV: 2 o más, al menos 1 síntoma en 3 meses.

- Relacionado con la defecación. Cambio en frecuencia, forma, apariencia.

PATOGENIA: alteración de la motilidad, hipersensibilidad visceral, flora anormal.

DIAGNÓSTICO: escala de Bristol (consistencia de las heces): diarrea/estreñimiento/mixto.

- COLONOSCOPIA: en signos de alarma o >45 años (10 años antes si antecedente de cáncer de colon).

TRATAMIENTO:

- DIARREA: loperamida / rifamixina / antiespasmódico. ESTREÑIMIENTO: fibra + agua / linaclotida / antiespasmódicos.

- MIXTO: para laxante / para loperamida / antiespasmódicos.

- DIETA FODMAP.

REEVALUAR EN 4-8 SEMANAS.

CÁNCER COLORRECTAL

GENERAL: mesentérica superior: ileocólica, cólica derecha y media. Mesentérica inferior: cólica izquierda, sigmoidea, rectal superior.

EPIDEMIOLOGÍA: 3° NM más frecuente en el mundo. 2° causa de muerte en el mundo. PERÚ: 4° en frecuencia/mortalidad.

ETIOLOGÍA: obesidad, alcohol, DM, carnes ahumadas, rojas, grasas; ↓fibra/verduras.

PATOGENIA: 3 VÍAS DE CARCINOGÉNESIS:

- Vía supresora (inestabilidad cromosómica): +frecuente. Colon distal. APC, SMAD4, DDC, TP53, KRAS.

- Vía mutadora (inestabilidad de microsatélites): defecto de reparación MLH1, MSH2, MSH6, PMS2, TGFBR2, BAX. Marcador fenotípico: síndrome de Lynch.

- Adenoma/pólipo adenomatoso: lesión premaligna.

- Adenocarcinoma 98%. Sigmoides +frecuente.

DISEMINACIÓN: linfática (principal), en muscular propia y serosa (+frecuente); hematógena (hígado).

FACTORES DE RIESGO: >45 años, pólipos adenomatosos, EII, hombre.

- GENÉTICOS: PAF, síndrome de Gardner, síndrome de Oldfield, síndrome de Turcot.

PREVENCIÓN: TAMIZAJE a los 45 años. RESECCIÓN endoscópica de pólipos.

CLÍNICA: COLON DERECHO (hemorragia, anemia); COLON IZQUIERDO (obstrucción, estreñimiento); RECTO (urgencia, tenesmo).

DIAGNÓSTICO: ESOFAGOGRAMA BARITADO (manzana mordida).

- COLONOSCOPIA + BIOPSIA → diagnóstico y GOLD; TAMIZAJE.

- TEM: estadificación.

TRATAMIENTO: ENDOSCOPIA: ETAPA 0: extirpación del pólipo.

HEMICOLECTOMÍA: ETAPA 1.

ETAPA 2: adyuvancia + cirugía.

- ANASTOMOSIS COLOANAL: PRESERVA ESFÍNTERES.

- COLON TRANSVERSO: COLECTOMÍA TOTAL.