Fisiología del estómago e intestino delgado: motilidad, secreción y regulación hormonal

Resumen

Resumen de fisiología digestiva que explica el vaciamiento gástrico, la secreción ácida de la célula oxíntica y su regulación nerviosa y hormonal. Incluye la motilidad del intestino delgado, las hormonas endocrinas intestinales (CCK, secretina, motilina, péptido YY) y su papel en la secreción biliar y pancreática. Termina con el transporte de sodio y electrolitos y la regulación hormonal del transporte en el colon.

Puntos clave

La CCK y la gastrina aumentan la secreción de la célula oxíntica, mientras que la secretina y la CCK inducidas por grasas o acidez frenan el vaciamiento gástrico.
La histamina actúa sobre el receptor H2 aumentando el AMPc y estimulando la H/K ATPasa; el omeprazol inhibe esta bomba.
La somatostatina y las prostaglandinas actúan a través de Gi disminuyendo el AMPc y reduciendo la secreción ácida.
En el intestino delgado, la CCK aumenta la secreción enzimática pancreática, contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi.
La secretina aumenta la secreción hidroelectrolítica pancreática y disminuye la secreción ácida gástrica.
La motilina induce el complejo motor migratorio (CMMI), y el péptido YY disminuye el vaciamiento gástrico y la motilidad intestinal.

Ponte a prueba

Motilidad y vaciamiento gástrico

Con el estómago lleno: + acetilcolina (Ach), gastrina y CCK; - VIP y adrenalina.

Factores duodenales que inhiben el vaciamiento gástrico

Secretina: inducida por la acidez (células S).
CCK y GIP: inducidos por las grasas (células I).
Hipertonicidad (hormonal).
Péptidos: la gastrina es liberada por las células G.

Célula oxíntica

Membrana basolateral: canal HCO₃/Cl; K; bomba Na/K. Membrana luminal: bomba H/K; Cl.

Regulación nerviosa de la secreción gástrica

Nervio vago → acetilcolina (inhibida por atropina) → receptor M3.
Células G → gastrina → receptor CCK-B → Gq → IP₃/Ca²⁺.

Regulación de las células secretoras (ECL/parietales)

Histamina (inhibida por cimetidina) → receptor H2 → Gs → AMPc → H/K ATPasa (inhibida por omeprazol) → secreción de H⁺.
Somatostatina y prostaglandinas → Gi → inhiben la adenilato ciclasa (disminuyen AMPc).

Control de la secreción ácida por el quimo duodenal

La llegada del quimo al duodeno inhibe la secreción ácida gástrica por vía hormonal: somatostatina, CCK, GIP y secretina.

Estómago: somatostatina.
Duodeno: secretina (y enterogastronas). Inhiben en estómago y duodeno la secreción de gastrina.

Motilidad del intestino delgado

Periodo digestivo: duodeno 11-12 ondas/min; íleon 8-9 ondas/min.

Estimulan la motilidad: gastrina, CCK, insulina, serotonina y motilina.
La inhiben: secretina y glucagón.
Secreción exocrina del intestino delgado: + Ach, VIP.

Secreción endocrina del intestino delgado

CCK

Aumenta la secreción enzimática y tiene efecto trófico sobre el páncreas.
Contrae la vesícula biliar y relaja el esfínter de Oddi.
Disminuye el vaciamiento gástrico.
Contrae el píloro y aumenta la motilidad intestinal.

Secretina (inducida por la acidez)

Aumenta la secreción hidroelectrolítica pancreática.
Disminuye la secreción ácida gástrica.
Contrae el píloro.

Otros péptidos

Péptido inhibidor gástrico: disminuye la secreción y motilidad gástrica.
Motilina: induce el complejo motor migratorio (CMMI).
Neurotensina/enterogastrona: disminuye la motilidad gastrointestinal y aumenta el flujo sanguíneo ileal.

Secreción biliar

Aumentan la secreción biliar (bicarbonato): secretina (la acetilcolina y la CCK potencian el efecto de la secretina), gastrina y CCK. El vaciamiento de la vesícula biliar es estimulado por la CCK.

Otras funciones endocrinas y motilidad colónica

Gastrina: aumenta la motilidad del colon.
Serotonina (células ECL): reflejo gastrocólico.
Péptido YY: disminuye el vaciamiento gástrico, la motilidad intestinal, y la secreción de Cl^- y líquido en el intestino.

Transporte de sodio y electrolitos

Na⁺: yeyuno reabsorbe Na⁺, bicarbonato y Cl^-. Íleon reabsorbe Na⁺ y Cl^- y secreta bicarbonato.
Cl^-: yeyuno: difusión pasiva (con Na⁺). Íleon y colon: intercambio Cl^-/bicarbonato.
Bicarbonato: yeyuno: sin cambios significativos. Íleon y colon: intercambio con Cl^-.

Regulación hormonal del transporte en el colon

Aldosterona: aumenta la secreción de K⁺ y la absorción de Na⁺ y agua en el colon.
Glucocorticoides: aumentan la absorción de agua y electrolitos en el intestino delgado e intestino grueso.
Somatostatina: aumenta la absorción de agua e inhibe la secreción en el colon.
Mediadores inflamatorios: aumentan la secreción y disminuyen la absorción.

Preguntas frecuentes

¿Qué hormona aumenta la secreción biliar de bicarbonato?

La secretina aumenta la secreción biliar de bicarbonato, y la acetilcolina y la CCK potencian su efecto. La gastrina y la CCK también aumentan la secreción biliar.

¿Cómo actúa la histamina sobre la secreción ácida?

La histamina se une al receptor H2, activa Gs y aumenta el AMPc, lo que estimula la H/K ATPasa y la secreción de H+. La cimetidina inhibe este efecto.

¿Qué efecto tiene la CCK sobre el vaciamiento gástrico?

La CCK disminuye el vaciamiento gástrico y contrae el píloro. También aumenta la motilidad intestinal.