Fisiología y Metabolismo de Minerales Esenciales en la Salud Humana

Sodio, Cloro y Potasio: Equilibrio Hidroelectrolítico

Mecanismos de Absorción

La absorción de sodio y cloro ocurre en todo el intestino mediante cuatro mecanismos principales:

• Cotransporte: Acoplado a nutrientes a través del transportador SGLT-1 en el yeyuno durante la ingesta.
• Intercambio iónico: Mediante el transportador NHE3, donde ingresa un ion Na+ y sale un ion Hidrógeno (H+) hacia la luz intestinal.
• Otros dos mecanismos adicionales completan el proceso.

El Potasio se absorbe principalmente por difusión pasiva y canales específicos.

Expulsión y Regulación

Expulsión: Independientemente de la vía de entrada, el sodio es expulsado hacia el torrente sanguíneo por la bomba sodio-potasio ATPasa en la zona basolateral, mientras que el cloro sale por canales específicos.

Regulación de la Presión Arterial: Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA)

1. Ante un déficit de Na+ o deshidratación, disminuye el volumen sanguíneo, lo que reduce la presión arterial.
2. Esto es detectado por las células yuxtaglomerulares de los riñones, que secretan renina a la sangre.
3. La renina transforma el angiotensinógeno en angiotensina I.
4. La ECA (Enzima Convertidora de Angiotensina) transforma la angiotensina I en angiotensina II, la cual provoca una vasoconstricción arterial inmediata para elevar la presión arterial y estimula a la glándula suprarrenal para secretar aldosterona.
5. La aldosterona viaja al riñón y al colon, donde activa la bomba Na+/K+-ATPasa, reabsorbiendo sodio en grandes cantidades. Esto arrastra agua hacia la sangre, eleva la volemia (y por consecuencia la presión arterial) y excreta el potasio.

Vías de excreción: Sudoración, vómito, heces y orina.

Interacción Sodio-Potasio y Presión Arterial

Una dieta alta en sodio y baja en potasio incrementa el riesgo de Hipertensión Arterial (HTA). El potasio posee un efecto natriurético: favorece la excreción de sodio por el riñón, ayuda a reducir la presión arterial, actúa como vasodilatador, mejora la función endotelial y disminuye la resistencia vascular.

Valores Normales y Patologías Asociadas

• Sodio: 135-145 mEq/L (Hiponatremia, hipernatremia, HTA, Riesgo Cardiovascular - RCV).
• Potasio: 3,5 a 5 mEq/L (Hiperkalemia, hipokalemia, calambres, arritmia cardíaca).
• Cloro: 100-108 mEq/L (Hipercloremia, hipocloridemia).

Alimentos fuente:

• Potasio: Leche en polvo, porotos negros, pistachos, semillas de calabaza, garbanzos.
• Cloro: Sal común, apio, espinaca, almejas, machas.
• Sodio: Pan, paté, queso, jamón, salsa de soya.

Zinc: Metabolismo de la Insulina y Función Inmune

1. Empaquetamiento y Almacenamiento

La relación entre la Diabetes Mellitus (DM) y el zinc radica en que los transportadores de zinc (ZnT8) se ubican en los gránulos de secreción de las células β-pancreáticas. El zinc interactúa con la insulina formando hexámeros de insulina (6 insulinas unidas a 2 iones de zinc). Esta es la única forma estable para su almacenamiento y densidad; sin zinc, la insulina sería degradada por enzimas debido a su inestabilidad.

2. Secreción y Acción Metabólica

Existe una co-secreción de zinc e insulina. El zinc regula la liberación de glucagón, evitando la liberación excesiva de glucosa. En el hígado, el zinc ralentiza la degradación de la insulina, prolongando su acción metabólica.

3. Deficiencia y Fisiopatología

La deficiencia de zinc empeora la DM, ya que este mineral es antioxidante e inhibe citoquinas inflamatorias que dañan las células β. Además, el zinc puede mimetizar la acción de la insulina en tejidos periféricos (músculo y tejido adiposo) al activar el receptor de insulina mediante fosforilación, facilitando la captación de glucosa.

Fuentes alimenticias:

• Alta: Vacuno, avena, lentejas.
• Moderada: Arroz blanco, cerdo y pollo.
• Baja: Pescado, papas y lechuga.

Factores de Absorción e Inhibidores

• Favorecen: Histidina, metionina, cisteína, ácidos orgánicos.
• Inhibidores: Fitatos, fibra, calcio, hierro, cobre.

Relación Fitato-Zinc: Se calcula mediante la relación molar (mg de fitato/660) / (mg Zinc/65,4). Un valor mayor a 15 indica un efecto mayor en la inhibición de la absorción.

Manifestaciones Clínicas de Déficit

Incluye la Acrodermatitis enteropática (alteración del transportador Zip4), retraso en el crecimiento, alteración inmune, retraso en cicatrización, alopecia, glositis e hipogonadismo.

Suplementación recomendada:

• 7 meses a 3 años: 5 mg.
• 4 a 18 años: 10 mg.
• Mayores de 19 años, embarazadas y nodrizas: 20 mg.

Exceso de Zinc: El límite tolerable es 4 veces la ingesta recomendada. Dosis de 50-150 mg/día pueden causar dolor epigástrico, náuseas y mareos.

Magnesio: Estabilidad Energética y Sensibilidad a la Insulina

Características y Funciones

La concentración en eritrocitos es tres veces mayor que en plasma. Su función crucial es la estabilidad del ATP, el desarrollo óseo y la función neuromuscular.

Proceso de Absorción

1. Etapa gástrica: El HCl libera el magnesio de proteínas o fitatos y lo solubiliza a su forma Mg+2.
2. Etapa intestinal: Ocurre en yeyuno e íleon mediante:
   • Vía activa transcelular: Mediante transportadores MagT1, TRPM6 y TRPM7 (cuando la ingesta es baja).
   • Vía pasiva paracelular: Por gradiente en ingestas altas.
3. Salida: El transportador MRS2 lo dirige a la mitocondria, mientras que el SLC41A1 lo expulsa a la sangre.

Magnesio e Insulina

El magnesio sensibiliza los receptores de insulina al activar el ATP para la autofosforilación del receptor (regulando la tirosina kinasa). Esto facilita la translocación del GLUT4 a la membrana para captar glucosa. Su déficit genera resistencia a la insulina.

Metabolismo Óseo y Vitamina D

El magnesio participa en la formación de cristales de hidroxiapatita y es un cofactor obligatorio para las enzimas 25-hidroxilasa (hígado) y 1α-hidroxilasa (riñón). Sin magnesio, la vitamina D no se activa, pudiendo causar raquitismo.

Presión Arterial

Actúa como vasodilatador y protector cardiovascular al bloquear canales de calcio, estimular el óxido nítrico y actuar como cofactor de la bomba Na/K-ATPasa.

Deficiencia y Exceso:

• Signos tempranos: Debilidad, fatiga, náuseas.
• Signos tardíos/severos: Arritmias, hipocalcemia, espasmos coronarios.
• Exceso: Hipotensión, pérdida de reflejos, parálisis respiratoria.

Biodisponibilidad: Aumenta con fructosa y vitamina D; disminuye con el refinamiento de granos (hasta un 99% en azúcar blanca).

Hierro: Transporte de Oxígeno y Metabolismo Celular

Tipos de Hierro

• Hierro Hem (Fe+2): Ferroso, de origen animal (carnes, pescado). Alta biodisponibilidad.
• Hierro No Hem (Fe+3): Férrico, de origen vegetal y lácteos. Baja biodisponibilidad (1-10%).

Mecanismo de Absorción

1. Etapa gástrica: El HCl libera el hierro de la matriz alimentaria.
2. Captación: El Hierro Hem entra por el transportador HCP1. El No Hem debe ser reducido a Fe+2 por la ferreductasa antes de entrar por el transportador DMT1.
3. Destino intracelular: Si no se necesita, se almacena como ferritina. Si se requiere, sale por la ferroportina 1 hacia la sangre.
4. Regulación: La hepcidina bloquea la ferroportina cuando hay exceso de hierro.

Excreción y Funciones

No existe una excreción regulada; se pierde pasivamente por descamación celular (1 mg/día). Es cofactor en la síntesis de ADN, transporte de oxígeno y el ciclo de Krebs.

Deficiencia y Suplementación

Manifestaciones: Astenia, pica, uñas hundidas, parto prematuro y alteraciones cognitivas. La Vitamina C es el principal potenciador de su absorción al mantener el hierro en estado soluble.

Calcio y Fósforo: Salud Ósea y Señalización

Calcio: Funciones y Absorción

Esencial para la coagulación, contracción muscular y transmisión nerviosa. Su absorción depende de la vitamina D, que activa la proteína calbindina para el transporte intracelular.

• Vía transcelular: Activa, saturable, dependiente de Vitamina D.
• Vía paracelular: Pasiva, en ingestas altas.

Factores que afectan la masa ósea: La edad disminuye la actividad física y estrógenos, aumentando la PTH y el recambio óseo. El exceso de sodio y proteínas aumenta la pérdida urinaria de calcio.

Hormonas del Metabolismo Óseo

• PTH: Aumenta la reabsorción de calcio y activa la vitamina D.
• Vitamina D activa: Promueve la absorción intestinal.
• Calcitonina: Favorece el depósito de calcio en el hueso.

Fósforo: Funciones y Regulación

Componente de fosfolípidos y tampón intracelular. El 80% se encuentra en huesos y dientes. Su absorción es muy eficiente (70-90%).

Regulación Fósforo-PTH: El exceso de fósforo estimula la PTH, la cual bloquea la reabsorción renal de fósforo (fosfaturia) y frena la activación de vitamina D para disminuir su absorción intestinal.

Deficiencia (Hipofosfatemia): Causa debilidad muscular y raquitismo. El exceso se asocia a fallas en la excreción renal y tetania.