Fisiología y Patologías Cardiovasculares: Sistema Cardiaco y Tratamientos

Aparato Cardiovascular y Estructura Cardíaca

Vasos Sanguíneos y Circulación

• Arterias: Con espacio intersticial.
• Venas: Desembocan en la aurícula derecha.
• Vasos linfáticos: Drenan en la vena subclavia.

Estructura del Corazón

• Pericardio: Envoltorio externo formado por tejido conectivo.
• Pared cardíaca:
  • Epicardio: Tejido conectivo.
  • Miocardio: Capa gruesa por células cardíacas con contracción involuntaria.
  • Endocardio: Endotelio que recubre toda la superficie cardíaca.
• Cámaras cardíacas: 2 aurículas (derecha/izquierda) y 2 ventrículos (derecho/izquierdo). El tabique que separa las aurículas es el tabique interauricular y el que separa los ventrículos es el tabique interventricular.
• Válvulas:
  • Auriculoventriculares: Tricúspide (entre aurícula y ventrículo derecho) y Mitral (entre aurícula y ventrículo izquierdo).

Ruidos Cardíacos

• 1.º ruido (S1): Coincide con el cierre de las válvulas aurículoventriculares.
• 2.º ruido (S2): Coincide con el cierre de las válvulas semilunares (pulmonar y aórtica).

Flujo Sanguíneo

La sangre venosa llega al corazón por medio de la vena cava superior e inferior. Una pequeña cantidad de sangre procedente del corazón desemboca en la aurícula derecha a través de la vena coronaria. Esta, en el momento de la sístole auricular, pasa al ventrículo derecho y, mediante la sístole ventricular, va hacia el tronco de la arteria pulmonar. Una vez oxigenada en los pulmones, regresa al corazón por las venas pulmonares.

Tras la sístole auricular, la sangre atraviesa la válvula mitral y pasa al ventrículo izquierdo; en la sístole ventricular es expulsada hacia la arteria aorta a través de la válvula aórtica.

Arterias y Venas Coronarias

• Arterias coronarias (a la salida de la válvula aórtica):
  • Izquierda: Interventricular anterior (irriga la pared anterior de los ventrículos) y Circunfleja (vasculariza la aurícula y el ventrículo izquierdo).
  • Derecha: Interventricular posterior (irriga la parte posterior de los ventrículos) y Marginal (irriga la zona del ventrículo derecho).
• Venas coronarias: La vena magna y la interventricular posterior confluyen en el seno coronario hacia la aurícula derecha.

Inervación Cardíaca

• Extrínseca: Sistema nervioso vegetativo (Parasimpático disminuye, Simpático aumenta).
• Intrínseca:
  • Nódulo sinusal de Keith y Flack: En la parte inferior de la desembocadura de la vena cava superior.
  • Nódulo aurículoventricular de Aschoff-Tawara: Al inicio del tabique interventricular.
  • Haz de His: Porción fibrosa del tabique que se ramifica en ramas derecha e izquierda.
  • Plexo de Purkinje: Distribuido por ambos ventrículos.

Parámetros Hemodinámicos y Electrocardiograma

Gasto Cardíaco

Cantidad de sangre expulsada por cada ventrículo en unidad de tiempo.

• Precarga: Volumen telediastólico.
• Contractilidad: Inotropismo.
• Postcarga: Resistencia arterial a raíz de la aorta.

Electrocardiograma (ECG / EKG)

Estudio de la actividad eléctrica de las células de conducción. El impulso se genera en un pequeño grupo celular conocido como nodo sinusal, localizado en la parte superior de la aurícula derecha (principal marcapasos del corazón). El estímulo se propaga por todo el miocardio auricular produciendo su contracción; este alcanza la unión aurículoventricular (conformada por tejido automático o nodo AV) y continúa por el tejido de conducción (Haz de His) distribuyéndose por ambos ventrículos a través del plexo de Purkinje.

• Onda P: Despolarización auricular.
• Intervalo PR: Paso por el nodo AV.
• Complejo QRS: Despolarización ventricular.
• Onda T: Repolarización ventricular.
• Derivaciones: Bipolares, monopolares y precordiales.

Holter y Coronariografía

• Holter: Exploración incruenta que registra de forma continua el ECG ante cualquier incidencia o síntoma (taquicardias, dolor precordial). Muy útil en arritmias y enfermedades coronarias.
• Coronariografía: Inserción de un catéter en la arteria de la ingle o brazo hacia la mayor arteria del cuerpo. Se inyecta una sustancia opaca a los rayos X para visualizar el interior del corazón y las arterias coronarias. Requiere 6 horas de reposo y alta a las 24 horas.
  • Tipos: Diagnóstica (observar interior de vasos, cavidades y válvulas, biopsia) y Terapéutica (dilatar arterias o válvulas obstruuidas y eliminar focos eléctricos).
  • Riesgos: Leves molestias, reacción alérgica a la anestesia o al contraste.

Tratamiento del Dolor y Hemorragias

Farmacología No Opioides

• Fármacos: Actúan sobre el sistema nervioso periférico (Ácido acetilsalicílico y derivados, Paracetamol, AINEs como ibuprofeno, diclofenaco, naproxeno).
• Mecanismo de acción: Inhibición de la síntesis y liberación de prostaglandinas.
• Efectos secundarios:
  • Ácido acetilsalicílico y derivados: Inhibición de la agregación plaquetaria e irritación de la mucosa gástrica.
  • Paracetamol: Hepatotoxicidad.
  • AINEs: Irritación de la mucosa gástrica.

Tipos de Hemorragias

• Epistaxis: Sangrado por la fosa nasal.
• Gingivorragia: Sangrado de encías.
• Hemoptisis: Sangrado por la cavidad oral procedente de los pulmones mediante la tos.
• Hematemesis: Sangrado por la cavidad oral procedente de vías digestivas altas.
• Melena: Heces con sangre negra procedente de hemorragia digestiva alta.
• Rectorragia: Sangre roja con heces.
• Hematuria: Sangre en la orina.
• Metrorragia: Sangrado fuera del período menstrual.
• Hemartros: Acumulación de sangre en una articulación.
• Equimosis: Acumulación de sangre entre las capas de la piel y el tejido subcutáneo.
• Petequias: Sangrado en forma de puntos.
• Púrpuras: Diseminación abundante de petequias.

Cicatrización y Heridas

Tipos de Cicatrización

• 1.ª Intención: Aséptica, sin espacios muertos ni cuerpos extraños, con bordes que pueden aproximarse fácilmente. Se sutura y se obtiene una curación rápida con una cicatriz pequeña.
• 2.ª Intención: Presenta pérdida importante de tejido que impide aproximar los bordes o está infectada. La curación ocurre a partir de tejido de granulación que rellena el hueco hasta epitelizar. Proceso lento con cicatriz extensa e irregular.

Cura de Herida Infectada

Lavado por arrastre, desbridamiento quirúrgico o enzimático y drenaje de la herida abierta cuando hay exudado abundante y pus. El proceso de reparación es lento y de segunda intención.

Insuficiencia Cardíaca

Incapacidad del corazón para bombear la sangre suficiente para cubrir los requerimientos metabólicos del organismo.

• Principales patologías causantes: Hipertensión, cardiopatía isquémica, infarto de miocardio, miocardiopatías y patología valvular.
• Síntomas: Hipertensión venosa pulmonar (disnea), sistémica (edema) o bajo gasto cardíaco (fatiga).

Clasificación Funcional (NYHA)

• Clase I: Asintomático, sin limitación física ni fatiga indebida, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
• Clase II: Sintomático con esfuerzo moderado.
• Clase III: Sintomático con esfuerzo mínimo.
• Clase IV: Sintomático en reposo.

Tipos de Insuficiencia Cardíaca y Epidemiología

• IC derecha: Disminución del volumen minuto con congestión venosa sistémica. Sin disnea.
• IC izquierda: Congestión pulmonar con edema pulmonar, hepatomegalia, ascitis y derrame pleural. Con disnea.
• Epidemiología: Incidencia anual según el estudio de Framingham de 3.5 casos nuevos por mil habitantes, afectando mayoritariamente al sexo masculino a partir de los 85 años. En España es la primera causa de hospitalización en mayores de 65 años.

Mecanismos de Compensación

Ante la incapacidad de bombear la cantidad de sangre necesaria, el corazón compensa elevando la presión de llenado. El ventrículo pierde función contráctil, acumula sangre y aumenta la presión telediastólica. Al estar mal perfundido, el riñón activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), aumentando la volemia y generando congestión orgánica.

• Dilatación (Ley de Frank-Starling): Al dilatarse, el ventrículo produce una contracción más enérgica.
• Hipertrofia miocárdica (Remodelado): Hipertrofia de miocitos, fibrosis, isquemia y desorganización. Se presenta como hipertrofia concéntrica (sobrecarga de presión) o excéntrica (sobrecarga de volumen e insuficiencia mitral).
• Mecanismos neurohormonales: Disminución del gasto cardíaco, activación del sistema nervioso simpático, SRAA y liberación de vasopresina.

Síntomas Clínicos

Fatiga, disnea, ortopnea (manifestación tardía) y respiración de Cheyne-Stokes (presente en el 40% de casos avanzados con gasto cardíaco bajo).

• Congestión:
  • Pulmonar: Ortopnea, disnea paroxística nocturna, tos no productiva, expectoración hemoptoica, edema agudo de pulmón y dolor torácico.
  • Sistémica: Edema, ascitis, hepatalgia, anorexia, náuseas, vómitos y distensión abdominal.
• Bajo gasto: Fatiga, palidez, frialdad, palpitaciones, oliguria, nocturia, confusión, ansiedad, depresión e insomnio.

Tratamiento

• No farmacológico: Restricción de líquidos y sal, control de peso, abandonar tabaco y alcohol, y ejercicio moderado.
• Farmacológico: Diuréticos, IECA (inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, terminados en -pril), ARA II (antagonistas del receptor de angiotensina II, terminados en -sartan) y betabloqueantes (terminados en -ol).

Valvulopatías

Estenosis Mitral

Soplo diastólico. Aumento del grosor valvular que obstruye el paso de sangre hacia el ventrículo izquierdo. Más frecuente en mujeres.

• Etiología: Fiebre reumática (principal causa).
• Síntomas: Disnea frecuente, fatiga y edema pulmonar.
• Fisiopatología: Hipertrofia y dilatación de la aurícula izquierda e hipertensión pulmonar secundaria.
• Auscultación: Primer tono con chasquido de apertura mitral, soplo diastólico y soplo de Graham-Steel en el segundo tono.

Insuficiencia Mitral

• Clasificación: Aguda (rotura de cuerdas tendinosas o músculo papilar) o Crónica (cardiopatía reumática como causa más frecuente).
• Auscultación: Soplo pansistólico de tono alto.

Estenosis Aórtica

Rigidez de las valvas que origina el estrechamiento de la apertura aórtica. Más frecuente en varones.

• Etiología: Congénita, cardiopatía reumática (fibrosis y fusión de comisuras) o calcificación por envejecimiento en mayores de 70 años.
• Auscultación: Clic de eyección aórtico y soplo creciente-decreciente.
• Pronóstico: Supervivencia media tras la aparición de angina (5 años), síncope (4 años) o insuficiencia cardíaca (3 años). El 50% fallece por muerte súbita.

Insuficiencia Aórtica

Afecta al 75% de los varones y al 70% con cardiopatía reumática.

Fisiopatología: Con el tiempo se produce dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo y disminución del gasto cardíaco, lo que reduce la perfusión coronaria con riesgo de isquemia.

Auscultación: Soplo decreciente pandiatólico y retumbo diastólico de Austin Flint.

Estenosis Tricuspídea

Afecta a la cámara derecha. Etiología principalmente reumática. Auscultación de soplo diastólico en el borde esternal izquierdo (4.º espacio intercostal) que aumenta con la inspiración.

Insuficiencia Tricuspídea

Etiología por dilatación marcada del ventrículo derecho. Auscultación de soplo pansistólico que aumenta con la inspiración (Signo de Rivero Carvallo).

Endocarditis Infecciosa

Los gérmenes más frecuentes son bacterias, aunque también pueden ser hongos.

• Epidemiología y Factores predisponentes: Válvulas protésicas, cardiopatía congénita, reumática o hipertrófica, prolapso mitral e inmunodepresión. Más frecuente en varones mayores de 50 años y personas con adicción a drogas por vía parenteral (ADVP).
• Síntomas (Embolias): Afectación cerebral, pulmonar, coronaria, esplénica, renal y cutánea. Destacan los nódulos de Osler (en yemas de los dedos, dolorosos), petequias, hemorragias en astilla (lecho ungueal) y manchas de Roth en la retina.
• Profilaxis: Uso de antibióticos como Amoxicilina (para Streptococcus viridans), Ampicilina con gentamicina (enterococos) o cefalosporinas ante procedimientos invasivos en pacientes de riesgo según la American Heart Association.