Acidosis ruminal en bovinos: fisiopatología, causas y consecuencias

Acidosis Ruminal: Fisiopatología y Consecuencias

1. Origen y Fase Inicial

• El origen de la acidosis ruminal es la ingestión elevada de carbohidratos (CHO).
• Estos carbohidratos se dirigen al rumen (pH inicial de 6.8), lo que produce un incremento en la producción de Ácidos Grasos Volátiles (AGV).
• Probablemente haya una reconversión en los ácidos grasos, incluso en el tipo de ácido (AGV glucogénico y cetogénico).

2. Caída del pH y Proliferación Bacteriana

• El aumento de AGV genera la caída del pH ruminal.
• Esta caída provoca la proliferación de bacterias Gram positivas (particularmente Streptococcus bovis).
• A mayor cantidad de bacterias, aumentan los AGV y el proceso continúa.
• Se podría llegar a un pH de 5.5. En este punto, la acidosis ruminal se considera subaguda.

3. Producción de Ácido Láctico y Acidosis Aguda

• Cuando el pH es tan bajo (cercano a 5.5), las bacterias Gram positivas comienzan a disminuir y aumentan los Lactobacilos (que necesitan un pH ácido para desarrollarse).
• Los Lactobacilos generan ácido láctico (un elemento osmótico y vasodilatador).
• Los Lactobacilos seguirán aumentando y el pH disminuirá aún más.
• Llegará un momento en que los Lactobacilos comenzarán a morir, ya que solo soportan un pH ácido entre 4 y 5.5; por debajo de este rango, mueren.

4. Consecuencias Sistémicas y Locales

4.1. Efectos Locales en el Rumen

• La elevación del ácido láctico provoca la irritación del epitelio ruminal (efecto corrosivo), lo que resulta en rumenitis química.
• A su vez, se genera la colonización de hongos del género Mucor o Absidia, lo que lleva a la rumenitis micótica.
• En la mucosa del rumen se empiezan a generar émbolos sépticos.

4.2. Efectos Sistémicos y Circulatorios

• Los émbolos sépticos pasan a la circulación y se alojan en el hígado, generando abscesos (lo que causa problemas de conversión alimenticia).
• También los émbolos sépticos pueden atravesar la barrera hepática y llegar a los pulmones.
• La generación de ácido láctico puede propiciar la formación de Clostridios o coliformes, lo que puede desencadenar un shock endotóxico.

4.3. Deshidratación y Acidosis Metabólica

• El ácido láctico, al ser un elemento osmótico, atraerá grandes volúmenes de agua (60-70 litros), provocando que el rumen se llene de líquido (contenido de color blanco).
• Esto genera diarrea, provocando deshidratación e hipovolemia.
• El animal entra en acidosis metabólica y deshidratación, lo que puede llevar a la muerte.

5. Mecanismos de Compensación

• Al principio de esta patología, la saliva actúa como mecanismo de compensación, intentando taponar el pH e impedir que descienda.
• Por sí misma, esta patología no lleva a un desequilibrio electrolítico. Sin embargo, al presentarse la deshidratación, la aldosterona se genera como mecanismo de compensación, causando la retención de Na (Sodio).