Fisiopatología Veterinaria: Procesos Metabólicos, Respiratorios y Cardíacos

1. ¿Qué es la cetosis bovina? Indique su fisiopatología

Corresponde a una alteración del metabolismo de carbohidratos y ácidos grasos volátiles, que se presenta en bovinos de alta producción de leche. Ocurre una muy alta demanda de glucosa durante el parto y post-parto debido a que el glucógeno almacenado en el hígado resulta insuficiente para la función metabólica regular; en sí, la cetosis bovina es un desequilibrio de ingresos y egresos de energía.

Fisiopatología

El bajo aporte energético estimula la neoglucogénesis, aumentando la producción de cuerpos cetónicos. La acumulación de estos compuestos provoca que el pH sanguíneo se vuelva más ácido, desarrollándose una acidosis metabólica. A medida que progresa el cuadro, aumenta el potasio (K) y el riñón intenta compensar eliminando cuerpos cetónicos e iones H⁺, mientras retiene bicarbonato (HCO₃⁻) para amortiguar la disminución del pH. Si el trastorno continúa avanzando y no se corrige, el animal puede entrar en estado de coma.

2. ¿Qué es el enfisema pulmonar? ¿Cómo se produce? Mencione dos causas

Corresponde a una ruptura progresiva de los alveolos pulmonares, específicamente su componente elástico, y causa dificultad respiratoria que se va agravando a medida que progresa el cuadro. Puede ser causado por una larga y constante exposición a irritantes pulmonares como el humo del cigarro, también puede darse por un constante sobreesfuerzo respiratorio para eliminar el aire.

Fisiopatología

Fisiopatológicamente, la ruptura del componente elástico alveolar provoca un aumento del espacio muerto anatómico, disminuyendo la eficiencia del intercambio gaseoso. Como consecuencia se produce hipoxia en los tejidos y, cuando el animal realiza esfuerzo físico, puede presentar cianosis debido a la disminución de la oxigenación sanguínea.

3. Mencione el principal signo de la traqueobronquitis infecciosa canina y mencione 3 agentes etiológicos

Esta enfermedad se caracteriza por una fuerte tos seca acompañada de arcadas. Su principal agente etiológico es la bacteria Bordetella bronchiseptica, pero también puede ser causada por Mycoplasma spp. y por el virus de la parainfluenza canina.

4. Explique cómo se produce el vómito y mencione las 3 acciones sincrónicas

El vómito es un acto reflejo mediado por el centro del vómito (parte del sistema nervioso autónomo), que ocurre por estímulos recibidos y procesados en los pares craneales VIII y X (mareo, irritación de la faringe y del tracto gastrointestinal), resultando en la expulsión del contenido estomacal.

Acciones sincrónicas

• a) Activación del sistema nervioso parasimpático que produce náusea, salivación y debilidad.
• b) Peristalsis inversa en el intestino, contracción de los músculos abdominales y relajación del píloro.
• c) Activación del sistema nervioso simpático que responde ante el estrés con hiperglicemia y vasoconstricción periférica.

5. Mencione 3 tipos de diarrea y explique la fisiopatología de una de ellas

Tipos de diarrea:

• Diarrea secretora.
• Diarrea exudativa.
• Diarrea osmótica.

a) Diarrea secretora

Se produce cuando ciertas bacterias se adhieren a la mucosa intestinal sin penetrarla. Como consecuencia aumenta la producción de AMPc en los enterocitos, lo que incrementa la secreción de cloro y disminuye la absorción de sodio. Esto provoca un aumento de iones y agua en el intestino, haciendo que los enterocitos produzcan grandes volúmenes de líquido. Además, los ácidos biliares no absorbidos aumentan aún más la secreción en el intestino delgado y el colon, generando una diarrea abundante y acuosa.

b) Diarrea exudativa

Se caracteriza por una intensa inflamación acompañada de células y mediadores inflamatorios. En infecciones virales puede producirse destrucción y colapso de las criptas intestinales, alterándose la absorción y asimilación de nutrientes. La destrucción de la mucosa facilita el ingreso de patógenos y produce pérdida de proteínas. Como consecuencia pueden desarrollarse cuadros de toxemia, bacteriemia, septicemia e incluso coagulación intravascular diseminada (CID). Clínicamente puede presentarse melena.

c) Diarrea osmótica

Se produce por un aumento de solutos en el lumen intestinal. Estos solutos retienen agua por efecto osmótico, disminuyendo la absorción y digestión normal. Como consecuencia aumenta el contenido intestinal, se estimula el peristaltismo y se incrementa el volumen de las heces, junto con la pérdida de agua y electrolitos.

6. Nombre 5 mecanismos de defensa del sistema respiratorio

1. Depuración mucociliar.
2. Tos y estornudo.
3. Remoción por flujo linfático y sangre.
4. Fagocitosis.
5. Inmunidad humoral y celular.

7. Nombre 5 mecanismos compensatorios para un cuadro de Enfermedad Cardíaca Congestiva inicial

1. Aumento de la frecuencia cardíaca.
2. Aumento del retorno venoso.
3. Redistribución sanguínea hacia miocardio y encéfalo.
4. Aumento del volumen minuto.
5. Activación del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona (SRAA).

8. Importancia del interferón en la fisiopatología respiratoria

El interferón es una proteína producida por el sistema inmune que otorga resistencia a través de proteínas estimuladas por este. Su acción ocurre mediante la unión a receptores que desencadenan una cascada intracelular, siendo la primera línea de defensa ante agentes patógenos como el virus de la parainfluenza canina.

9. Fisiopatología de la acidosis ruminal por sobrecarga de carbohidratos

La alta velocidad de degradación de los carbohidratos genera un bajo estímulo de rumia, favoreciendo una intensa fermentación del almidón y una elevada producción de ácido láctico. Como consecuencia, disminuye el pH del rumen, produciéndose una proliferación de bacterias acidófilas. El aumento de ácido láctico incrementa la presión osmótica intrarruminal, provocando que el agua salga desde el intersticio hacia el rumen, generando deshidratación y daño de la mucosa. El pH puede descender a valores menores a 4,5, produciendo muerte por shock séptico, hipovolémico y acidosis metabólica.

10. Órganos afectados en la ascitis

La ascitis suele derivar de una disminución de la albúmina (baja presión coloidosmótica). Los órganos afectados son:

• Hígado: por hepatitis crónica o cirrosis.
• Corazón: por insuficiencia cardíaca congestiva.
• Riñones: por daño renal severo que impide la retención de proteínas.

11. Descripción de deposiciones en síndrome de mala absorción

Se observarán heces abundantes, con un olor muy desagradable, presencia de alimentos no digeridos totalmente y esteatorrea (presencia de grasa).

12. Factores predisponentes al ORVA y su fisiopatología

Factores: Fardos húmedos con hongos, pesebreras mal ventiladas, contaminación ambiental, factores genéticos y presencia de ácaros.

Fisiopatología: El ORVA se produce por una reacción de hipersensibilidad tipo I (anafiláctica) que puede progresar a tipo III. Se libera histamina, provocando broncoconstricción. Se activan componentes del complemento (C3, C5) y la IL-4 aumenta la producción de mucus. La dificultad respiratoria genera glicólisis anaeróbica y aumento de lactato, pudiendo derivar en enfisema pulmonar.

13. Precaución en la trocarización de un animal timpanizado

Al estar postrado por tiempo prolongado, las células entran en necrosis y liberan potasio intracelular. Si se levanta al animal bruscamente, se genera una hiperpotasemia que puede causar paro cardíaco. Se debe trocarizar lentamente para permitir la oxigenación gradual.

14. Causas y signos de la enfermedad cardíaca congestiva

Causas: Miocarditis viral, pericarditis, neoplasias, parásitos e hipertensión arterial.

Signos: Anorexia, disnea, cianosis y edema pulmonar.

15. Exceso de saponinas y pectinas

Se produce una acumulación de gases e inhibición del eructo por la formación intensa de espuma, lo que distiende el abdomen, dificulta la respiración y puede llevar a la muerte por asfixia.

16. Órganos a revisar en insuficiencia cardíaca congestiva

Deben revisarse el corazón, los riñones, el hígado y los pulmones.