Fisiopatología Veterinaria: Procesos Patológicos en Grandes y Pequeñas Especies

Principales Patologías y Mecanismos Fisiopatológicos en Veterinaria

1. Cólico Equino y Deshidratación

Las principales causas de cólico en equinos incluyen la torsión intestinal, el consumo de alimento de mala calidad o contaminado, las intususcepciones, la arteritis verminosa causada por estróngilos y la ingesta de agua fría.

La deshidratación ocurre debido a la obstrucción intestinal, donde se pierde una cantidad masiva de líquidos a través del vómito y la salida de líquido extracelular hacia la luz intestinal. Cuanto más distal sea la obstrucción, mayor será la deshidratación producida.

2. Cetosis Bovina y Cetonemia

Las causas de la cetosis bovina son la alteración del metabolismo de carbohidratos (CHO) y ácidos grasos volátiles (AGV), la demanda extrema de glucosa post-parto (glucógeno insuficiente), el desequilibrio energético al inicio de la lactancia y la alta producción de leche.

Mecanismo de la cetonemia: Al disminuir el aporte de glucosa a los tejidos, se incrementa la vía de la gluconeogénesis (obtención de glucosa a partir de aminoácidos y glicerol). Esta vía incrementa el uso de oxalacético; por este motivo, los cuerpos cetónicos no pueden ser utilizados por los tejidos y comienzan a acumularse en la sangre, disminuyendo el pH y produciendo una acidosis metabólica.

3. Mecanismos de Defensa Pulmonar

El pulmón cuenta con mecanismos de defensa inmunológica inespecífica (surfactante pulmonar, fagocitosis y gran cantidad de macrófagos) y específica (inmunidad humoral: IgA, IgM, IgG e inmunidad celular: linfocitos y macrófagos) contra las infecciones.

4. Enfisema Pulmonar: Causas y Signos

La causa principal es el sobreesfuerzo respiratorio. El aire queda atrapado dentro del pulmón por problemas de eliminación, rompiendo el componente elástico de las paredes alveolares y aumentando el espacio anatómico muerto, lo que reduce la superficie de absorción de O₂. En consecuencia, el aporte de oxígeno a los tejidos disminuye y se produce cianosis durante el esfuerzo físico.

5. Enfermedades Respiratorias en Neonatos Equinos

Entre las patologías destacan la rinoneumonitis viral equina, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica y el síndrome de pulmón inmaduro. En este último, los neumocitos tipo II inmaduros no producen surfactante pulmonar de buena calidad ni en cantidad suficiente. Además, existe una baja celularidad, vías respiratorias estrechas y un sistema inmune inmaduro, lo que deriva en dificultad respiratoria, hipoxia e hipercapnia.

6. Mecanismos de Compensación Cardiaca

Al inicio de una enfermedad cardiaca, el animal instaura los siguientes mecanismos:

• Aumento de la frecuencia cardíaca (FC).
• Aumento del volumen minuto.
• Aumento del retorno venoso.
• Aumento del tamaño del corazón (hipertrofia/dilatación).
• Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
• Redistribución sanguínea.

7. Insuficiencia Cardiaca Derecha

Causas: Degeneración del miocardio, miocarditis, hidropericardio, pericarditis (por Dirofilaria immitis o gusano del corazón) y pericarditis por cuerpo extraño en bovinos.

Signos: Acumulación de sangre en el retorno venoso (vena cava), ictericia a largo plazo, ascitis y congestión hepática (conocida como hígado en nuez moscada).

8. Grados de la Enfermedad Cardiaca Congestiva (ECC) Mixta

• Grado I: Sin síntomas, estado compensado.
• Grado II: Inicio de síntomas al realizar esfuerzos.
• Grado III: Presencia de edema pulmonar y fatiga, corazón globoso, ejercicio leve o tos nocturna.
• Grado IV: Síntomas evidentes en estado de reposo y electrocardiograma muy alterado.

9. Mecanismo del Paro Cardiaco

La estimulación del nervio vago (seno auricular, ventricular y haz de His) actúa sobre los receptores muscarínicos y nicotínicos del corazón, causando una disminución de la frecuencia cardíaca (bradicardia) y, en casos excesivos, un paro cardíaco agudo. Se produce una detención brusca de la circulación y del aporte de O₂, ausencia de actividad eléctrica y, en consecuencia, de contracción efectiva; en la etapa terminal se observa arritmia y fibrilación ventricular.

10. Gastritis y Daño de la Mucosa

Causas: Acción del HCl y pepsina, bacterias, virus, toxinas, cuerpos extraños, AINES y enzimas duodenales por reflujo.

Mecanismo de daño: Se produce hipoperfusión de la mucosa y se altera la calidad y cantidad del mucus. La hipersecreción de HCl es la causa más importante de daño; la secreción excesiva de gastrina e histamina aumenta los niveles de ácido clorhídrico.

11. Fisiopatología de la Diarrea Osmótica

Es el resultado de la deficiencia en la absorción de solutos en el lumen intestinal (carbohidratos o iones mal absorbidos), afectando a monogástricos y poligástricos en lactancia. Ante un exceso de carbohidratos, las bacterias no logran procesarlos, aumentando la presión intraluminal y osmótica. Esto provoca la salida pasiva de agua, sodio y cloro desde la pared intestinal hacia el lumen, generando la diarrea.

12. Infección por Parvovirus y Diarrea Exudativa

El parvovirus produce una diarrea exudativa. El agente etiológico daña la mucosa intestinal provocando su desprendimiento. Se caracteriza por la pérdida de proteínas y sangre digerida, pudiendo evolucionar a una enteritis hemorrágica. La magnitud del daño depende de la patogenicidad del agente y el grado de lesión en el epitelio.

13. Diarrea Inmunológica: Causas y Clasificación

Causas: Hipersensibilidad a carbohidratos (como el gluten), proteínas o lípidos.

Clasificación:

• Tipo I (Inmediata): La IgE estimula la histamina y acumulación de eosinófilos (colapso vascular).
• Tipo II (Citotóxica): Mediada por anticuerpos con activación del complemento y lisis celular.
• Tipo III (Inmunocomplejos): Colitis inducida por anticuerpos con acumulación de plasmocitos en la mucosa (cuadro crónico).
• Tipo IV (Mediada por células): Reacción inflamatoria granulomatosa que puede producir atrofia de las vellosidades.

14. Colitis: Causas y Clasificación Histológica

Causas: Parásitos (Trichuris, Ancylostoma, estróngilos), protozoos (tricomonas, amebas), bacterias (Salmonella, Campylobacter, Yersinia, clostridios), micosis y dieta.

Clasificación según biopsia:

• Eosinofílicas.
• Granulomatosas.
• Neutrofílica: Inflamación aguda del colon.
• Linfocítica: De carácter crónico.

15. Hígado en Nuez Moscada

Se produce por una insuficiencia cardiaca derecha que genera congestión hepática, hipoxia y congestión venosa de la función hepática.

16. Rol de los AINES en la Gastritis Aguda

Los AINES bloquean la COX-1, disminuyendo la producción de PGE1 y PGE2, las cuales estimulan la producción de mucus protector. Sin esta protección, se forman úlceras por gastritis aguda; además, se producen trastornos en la función plaquetaria.

17. Fisiopatología del Timpanismo

Se produce por la digestión de vegetales con saponinas en el rumen, lo que genera acumulación de gases e inhibición del eructo por formación de espuma. Esto distiende el abdomen izquierdo y provoca disnea, que puede culminar en la asfixia del animal.

18. Enfermedad del Músculo Blanco

Consiste en la degeneración del músculo cardiaco causada por una deficiencia de vitamina E y Selenio.

19. El Acto del Vómito

Previo al vómito existen signos anticipatorios (malestar, cabeza agachada) mediados por el sistema nervioso parasimpático. Luego ocurre una peristalsis inversa y la expulsión del contenido por contracción de los músculos abdominales. Posteriormente, se activa el sistema nervioso simpático, causando una sensación de bienestar.

20. Mecanismos de Defensa del Sistema Digestivo

Incluyen la IgA, que impide el contacto de agentes con las mucosas, y las células M, que captan antígenos por pinocitosis y transcitosis hacia los macrófagos. También participan células B y T.

21. Equilibrio Ácido-Base en el Vómito

Dependiendo del origen, si el vómito proviene solamente del estómago se producirá acidosis metabólica, ya que se perderán grandes cantidades de HCO₃⁻; si el origen es intestinal, se perderá bicarbonato.