Funcionamiento del ritmo sinusal y el ciclo cardíaco

Ritmo sinusal

Frecuencia entre 60 y 100 lmp. - P positiva en II, III aVF y negativa en aVR. - Cada onda P precede a un QRS con un intervalo PR entre 0.12-0,20 seg. - Intervalo PP constante. - Morfología de la onda P constante

Generación PA y su propagación miocardio.

El potencial de acción se genera en el Nodo sinusal y produce que se contraigan las células miocárdicas de las aurículas y ese potencial de acción va al nodo auriculoventricular que se encuentra en la base de la aurícula derecha y ahí se genera ese potencial de acción de las células autorrítmicas y progresa a través del haz de Hiss que son las fibras que se encuentran en el tabique y esto se divide en rama izquierda y derecha lo que provocará que a través de las células de Purkinje provoquen la contracción a nivel ventricular

Sístole ventricular.

La presión en el interior de los ventrículos aumenta e impulsa la sangre contra las válvulas AV forzando su cierre. Durante 0,05 s las válvulas AV como las SL se encuentran cerradas. Es el periodo de contracción isovolumétrica y las fibras musculares cardíacas se están contrayendo sin generar fuerza. La contracción continua de los ventrículos provoca un rápido aumento de presión en las cámaras. Cuando la presión del VI sobrepasa la P Aor y la P del VD se eleva por encima de la presión de la A Pul las válvulas semilunares se abren y comienza la eyección de la sangre. Este periodo es la Eyección ventricular. La contracción ventricular sigue aumentando.

Diástole ventricular.

La repolarización ventricular determina la diástole ventricular. los ventrículos se relajan la presión intracavitaria cae y un pequeño volumen de sangre retrocede desde la arteria aorta y pulmonar a sus ventrículos correspondientes, lo que produce el cierre de las válvulas semilunares. Es el periodo de relajación isovolumétrica. A medida que los ventrículos se continúan relajando la presión cae rápidamente. Cuando la presión ventricular cae por debajo de la presión de las aurículas las válvulas AV se abren y comienza el llenado ventricular. 0,4 s

La regulación SRAA

Se pone en marcha cuando hay un aumento de la osmolaridad muy alto. efecto vasoconstrictor, a nivel de las arterias. El efecto de la hormona antidiurética tendrá una función de absorción de agua a través de los tubos renales. Siempre que se produzca una absorción de sales, dará lugar a una reabsorción de agua (doble acción): gracias a la liberación por un lado de la aldosterona, y, por otro lado, de la ADH. Este sistema parte de la liberación de angiotensinógeno. La angiotensina ll pondrá en marcha todos los mecanismos. Por una parte, estimulará vía simpática, por otra parte, provoca una mayor reabsorción de sodio (sal) y retención de agua (h2o), secreción de aldosterona, una vasoconstricción arteriolar, y una secreción de la ADH, dando lugar a una reabsorción de agua en los tubos colectores. Finalidad disminución de la osmolaridad.

Qué representa el complejo QRS

La despolarización a nivel de las células miocárdicas y por tanto representa la sístole ventricular.