15. En la placa neuromuscular, la liberación de acetilcolina es mediada por exocitosis y la entrada de Ca2+.
16. El receptor nicotínico está acoplado a canales y es ligando-dependiente.
17. La ubicación de los canales de Ca2+ voltaje-dependientes se encuentra en el elemento presináptico.
18. El receptor dihidropiridina se encuentra acoplado al de ryanodina.
19. En relación al ryanodina, ninguna es correcta.
20. La ruta de transducción que media la contracción de las fibras musculares es iniciada por receptores acoplados a canales y canales ligando-dependientes.
21. Todas son correctas en relación a cómo el Ca2+ es removido del sarcoplasma en células musculares.
3. Destinación y Translocación de Proteínas
22. Las proteínas que presentan secuencia de destinación son al núcleo, al RE y secuencias de destinación.
23. El OXA es el translocador que transporta las proteínas de la matriz al espacio intermembrana.
24. La translocación de proteínas a la matriz mitocondrial es un proceso que ocurre activamente y que involucra gradientes electroquímicos de protones.
25. La biosíntesis de glicoproteínas es bloqueada por SRP por unión al sitio A.
26. Las señales de destinación y retención son todas correctas.
27. La señal de destinación al RE va en el extremo N-terminal.
28. El receptor SRP se une al ribosoma/péptido señal/SRP.
29. La posición vectorial es al momento de translocar al RER.
30. Las multi-pass presentan señales de destinación interna y oligosacáridos.
31. Las histonas involucran solo péptido señal.
32. Las enzimas a la matriz involucran 2 translocaciones.
33. La destinación de proteínas a la mitocondria es reconocida por TOM.
34. Las proteínas translocan a la matriz por TOM y TIM23.
35. Las proteínas sintetizadas en la matriz son translocadas por OXA.
36. SAM y TIM22 insertan multi-pass.
37. La señal que permite que una proteína se transporte al núcleo son todas.
38. Las importinas transportan proteínas al núcleo.
39. El camino que debe seguir una proteína para ingresar al núcleo es a través del complejo del poro nuclear.
4. Tráfico Vesicular y Endocitosis
40. Las cubiertas en la membrana tienen en común la deformación formando una vesícula.
41. Un hepatocito sin dinámica no abandona la membrana.
42. Es falso que las Rab median la fusión de las membranas.
43. Es correcto que las SNARE median la fusión de las membranas.
44. Si se agrega KDEL, se dirige hacia el RER.
45. Si hay KDEL mutado, aparecen proteínas residentes de RE en el medio extracelular.
46. Es endocitosis el término general donde las células incorporan macromoléculas en vesículas.
47. Las hidrolasas lisosomales son altamente estables debido al alto grado de glicosilación que presentan.
48. En el transporte retrógrado de vesículas participa COP I y KDEL.
49. En el reconocimiento de vesícula y su organelo participa Rab/efector Rab para cada transporte, siendo responsable del direccionamiento.
50. Las proteínas lisosomales son seleccionadas por receptores que reconocen manosa-6-fosfato.
51. La disociación de LDL-receptor se produce por la disminución de pH y la pérdida de afinidad producto de la redistribución de cargas.
52. El endosoma tardío se desplaza en el citoplasma en forma activa y asociada a microtúbulos.
53. En relación a las clatrinas, son todas correctas.
54. La concentración selectiva involucra todas las mencionadas.
55. Cuando una proteína se ubiquitina, los receptores de superficie ubiquitinados son degradados en los lisosomas.
5. Degradación, Señalización y Ciclo Celular
56. La degradación proteasomal degrada proteínas de origen viral y endógeno.
57. El complejo translocador ABC está asociado al complejo de histocompatibilidad tipo I (MHC-I).
58. El procesamiento de antígenos de origen exógeno ocurre asociado a la degradación lisosomal de proteínas y los fragmentos se unen al MHC-II.
59. Las proteínas mitocondriales, cuando se sintetizan en el citosol, no son degradadas porque son protegidas por chaperonas.
60. Las rutas de transducción involucran fosfatidilinositol 3-kinasa y fosforilación de fosfolípidos.
61. Son todas correctas las características de la figura del receptor verde.
62. Las vías Ras/Raf/Mek involucran a SOS y la Ras tiene actividad GTPásica.
63. La activación de Ras/Raf/Mek eleva los niveles de ciclina y la hiperfosforilación de pRB.
64. El control negativo del ciclo celular selecciona la que dice p53 y la miostatina bloquea el ciclo celular.
65. La foto de disección es la que dice retinoblastoma pRB y p21.
66. La actividad de Cdk/Ciclina se regula con todas las anteriores.
67. Cdk/Ciclina que hiperfosforilan pRB son activados por factores de crecimiento e inhibidos por p21.
68. pRB en su estado hiperfosforilado no es ninguna de las anteriores.
69. La miostatina es mediada por los complejos Cdk-ciclinas.
70. El efecto biológico de la miostatina es ninguno.
71. El efecto biológico del factor de crecimiento TGF-β es mediado por Cdk-ciclinas.
72. El TGF-β es un factor de crecimiento con actividad supresora de tumores.
73. Entre las entidades moleculares que promueven la proliferación de células satélites se encuentra el retinoblastoma hiperfosforilado.
6. Citoesqueleto y Apoptosis
74. Los microfilamentos de células musculares se distribuyen en el córtex.
75. La actina es globular y tiene actividad ATPásica.
76. [Figura] La cofilina.
77. La mitad de la actina se encuentra en forma de monómero debido a que se encuentran secuestrados por timosina.
78. La profilina es mediada por fosfolipasa C.
79. Es incorrecto que la gelsolina sea mediada por DAG.
80. Las microvellosidades del intestino son estabilizadas activamente.
81. Es incorrecto que las fibras de estrés permitan la contracción de epitelios.
82. Es incorrecto que el control de la mitosis para salir de la anafase requiera fosforilación.
83. El complejo promotor de la anafase APC/C es activado por cdc20.
84. La salida de la anafase involucra actividad proteolítica y ubiquitinación.
85. La función de la PDK1 es activar la vía PI3K-AKT.
86. Entre PDK1 y G2/M, la PDK1 favorece la proliferación mediante señales de crecimiento.
87. En la activación de la vía PI3K-AKT, la PDK1 favorece señales de crecimiento y metabolismo.
88. Las funciones de la apoptosis: las 3 son correctas.
89. El complejo disco es la letra A.
90. El apoptosoma es la C.
91. La alternativa I y II incorporan los dominios de muerte celular.
92. En la vía extrínseca, los dominios de la muerte corresponden al dominio que une la proteína adaptadora FADD al receptor FAS.
93. La actividad catalítica de las caspasas: la 3 es la más activa.
94. En la permeabilización mitocondrial, la Bcl-2 tiene actividad anti-apoptótica y la PUMA y NOXA son pro-apoptóticas.
