Fundamentos de Biología Celular: Transporte, Señalización y Ciclo Celular

1. Transporte y Compartimentación Celular

• 1. En relación al origen evolutivo, el lúmen del núcleo es topológicamente equivalente al citosol celular.
• 2. La membrana esquematizada sin azúcares corresponde al retículo endoplasmático (RE).
• 3. La membrana esquematizada sin (-) es la del Golgi y lisosoma.
• 4. La membrana esquematizada con (-) es solo citoplasmática.
• 5. El transporte de lípidos de membrana hacia la mitocondria no corresponde a ninguna de las mencionadas.
• 6. La figura representa transporte uniport y activo.
• 7. El gradiente B tiene más energía que el A.
• 8. En el gráfico, la B representa glucosa y la A el receptor de ryanodina.
• 9. En V-max se debe duplicar la cantidad de transportadores en la membrana.
• 10. En Na/K, todas son correctas.
• 11. Algunas carriers generan calor.
• 12. Si se despolariza el axón, el potencial va hacia ambas direcciones.
• 13. Son todas las afirmaciones correctas en los cambios conformacionales de canales de sodio voltaje-dependientes.
• 14. Na+ espacio extracelular / K+ citosol / Ca2+ RE.

2. Sinapsis y Receptores

• 15. En la placa neuromuscular, la liberación de acetilcolina es mediada por exocitosis y la entrada de Ca2+.
• 16. El receptor nicotínico está acoplado a canales y es ligando-dependiente.
• 17. La ubicación de los canales de Ca2+ voltaje-dependientes se encuentra en el elemento presináptico.
• 18. El receptor dihidropiridina se encuentra acoplado al de ryanodina.
• 19. En relación al ryanodina, ninguna es correcta.
• 20. La ruta de transducción que media la contracción de las fibras musculares es iniciada por receptores acoplados a canales y canales ligando-dependientes.
• 21. Todas son correctas en relación a cómo el Ca2+ es removido del sarcoplasma en células musculares.

3. Destinación y Translocación de Proteínas

• 22. Las proteínas que presentan secuencia de destinación son al núcleo, al RE y secuencias de destinación.
• 23. El OXA es el translocador que transporta las proteínas de la matriz al espacio intermembrana.
• 24. La translocación de proteínas a la matriz mitocondrial es un proceso que ocurre activamente y que involucra gradientes electroquímicos de protones.
• 25. La biosíntesis de glicoproteínas es bloqueada por SRP por unión al sitio A.
• 26. Las señales de destinación y retención son todas correctas.
• 27. La señal de destinación al RE va en el extremo N-terminal.
• 28. El receptor SRP se une al ribosoma/péptido señal/SRP.
• 29. La posición vectorial es al momento de translocar al RER.
• 30. Las multi-pass presentan señales de destinación interna y oligosacáridos.
• 31. Las histonas involucran solo péptido señal.
• 32. Las enzimas a la matriz involucran 2 translocaciones.
• 33. La destinación de proteínas a la mitocondria es reconocida por TOM.
• 34. Las proteínas translocan a la matriz por TOM y TIM23.
• 35. Las proteínas sintetizadas en la matriz son translocadas por OXA.
• 36. SAM y TIM22 insertan multi-pass.
• 37. La señal que permite que una proteína se transporte al núcleo son todas.
• 38. Las importinas transportan proteínas al núcleo.
• 39. El camino que debe seguir una proteína para ingresar al núcleo es a través del complejo del poro nuclear.

4. Tráfico Vesicular y Endocitosis

• 40. Las cubiertas en la membrana tienen en común la deformación formando una vesícula.
• 41. Un hepatocito sin dinámica no abandona la membrana.
• 42. Es falso que las Rab median la fusión de las membranas.
• 43. Es correcto que las SNARE median la fusión de las membranas.
• 44. Si se agrega KDEL, se dirige hacia el RER.
• 45. Si hay KDEL mutado, aparecen proteínas residentes de RE en el medio extracelular.
• 46. Es endocitosis el término general donde las células incorporan macromoléculas en vesículas.
• 47. Las hidrolasas lisosomales son altamente estables debido al alto grado de glicosilación que presentan.
• 48. En el transporte retrógrado de vesículas participa COP I y KDEL.
• 49. En el reconocimiento de vesícula y su organelo participa Rab/efector Rab para cada transporte, siendo responsable del direccionamiento.
• 50. Las proteínas lisosomales son seleccionadas por receptores que reconocen manosa-6-fosfato.
• 51. La disociación de LDL-receptor se produce por la disminución de pH y la pérdida de afinidad producto de la redistribución de cargas.
• 52. El endosoma tardío se desplaza en el citoplasma en forma activa y asociada a microtúbulos.
• 53. En relación a las clatrinas, son todas correctas.
• 54. La concentración selectiva involucra todas las mencionadas.
• 55. Cuando una proteína se ubiquitina, los receptores de superficie ubiquitinados son degradados en los lisosomas.

5. Degradación, Señalización y Ciclo Celular

• 56. La degradación proteasomal degrada proteínas de origen viral y endógeno.
• 57. El complejo translocador ABC está asociado al complejo de histocompatibilidad tipo I (MHC-I).
• 58. El procesamiento de antígenos de origen exógeno ocurre asociado a la degradación lisosomal de proteínas y los fragmentos se unen al MHC-II.
• 59. Las proteínas mitocondriales, cuando se sintetizan en el citosol, no son degradadas porque son protegidas por chaperonas.
• 60. Las rutas de transducción involucran fosfatidilinositol 3-kinasa y fosforilación de fosfolípidos.
• 61. Son todas correctas las características de la figura del receptor verde.
• 62. Las vías Ras/Raf/Mek involucran a SOS y la Ras tiene actividad GTPásica.
• 63. La activación de Ras/Raf/Mek eleva los niveles de ciclina y la hiperfosforilación de pRB.
• 64. El control negativo del ciclo celular selecciona la que dice p53 y la miostatina bloquea el ciclo celular.
• 65. La foto de disección es la que dice retinoblastoma pRB y p21.
• 66. La actividad de Cdk/Ciclina se regula con todas las anteriores.
• 67. Cdk/Ciclina que hiperfosforilan pRB son activados por factores de crecimiento e inhibidos por p21.
• 68. pRB en su estado hiperfosforilado no es ninguna de las anteriores.
• 69. La miostatina es mediada por los complejos Cdk-ciclinas.
• 70. El efecto biológico de la miostatina es ninguno.
• 71. El efecto biológico del factor de crecimiento TGF-β es mediado por Cdk-ciclinas.
• 72. El TGF-β es un factor de crecimiento con actividad supresora de tumores.
• 73. Entre las entidades moleculares que promueven la proliferación de células satélites se encuentra el retinoblastoma hiperfosforilado.

6. Citoesqueleto y Apoptosis

• 74. Los microfilamentos de células musculares se distribuyen en el córtex.
• 75. La actina es globular y tiene actividad ATPásica.
• 76. [Figura] La cofilina.
• 77. La mitad de la actina se encuentra en forma de monómero debido a que se encuentran secuestrados por timosina.
• 78. La profilina es mediada por fosfolipasa C.
• 79. Es incorrecto que la gelsolina sea mediada por DAG.
• 80. Las microvellosidades del intestino son estabilizadas activamente.
• 81. Es incorrecto que las fibras de estrés permitan la contracción de epitelios.
• 82. Es incorrecto que el control de la mitosis para salir de la anafase requiera fosforilación.
• 83. El complejo promotor de la anafase APC/C es activado por cdc20.
• 84. La salida de la anafase involucra actividad proteolítica y ubiquitinación.
• 85. La función de la PDK1 es activar la vía PI3K-AKT.
• 86. Entre PDK1 y G2/M, la PDK1 favorece la proliferación mediante señales de crecimiento.
• 87. En la activación de la vía PI3K-AKT, la PDK1 favorece señales de crecimiento y metabolismo.
• 88. Las funciones de la apoptosis: las 3 son correctas.
• 89. El complejo disco es la letra A.
• 90. El apoptosoma es la C.
• 91. La alternativa I y II incorporan los dominios de muerte celular.
• 92. En la vía extrínseca, los dominios de la muerte corresponden al dominio que une la proteína adaptadora FADD al receptor FAS.
• 93. La actividad catalítica de las caspasas: la 3 es la más activa.
• 94. En la permeabilización mitocondrial, la Bcl-2 tiene actividad anti-apoptótica y la PUMA y NOXA son pro-apoptóticas.