Fundamentos de Fisiopatología en Medicina Veterinaria

1. Mecanismos de defensa del sistema respiratorio

El sistema respiratorio cuenta con diversos mecanismos frente a procesos infecciosos:

• Tos y estornudos.
• Depuración mucociliar.
• Remoción por flujo linfático y sangre.
• Estructuras de las vías respiratorias.

2. Enfisema pulmonar

El enfisema es el acúmulo de aire dentro de los pulmones debido a la ruptura del componente elástico alveolar, formando bolsas de aire. Esto genera un aumento del espacio muerto anatómico, provocando hipoxia por disminución de oxígeno hacia los tejidos y cianosis por esfuerzo físico. Se produce por sobreesfuerzo respiratorio, espiración deficiente o daño crónico (ej. humo de cigarrillo).

3. Traqueobronquitis infecciosa canina

Los agentes etiológicos principales incluyen: Bordetella bronchiseptica, Mycoplasma, virus Parainfluenza e Influenza. Su signo clínico cardinal es la tos seca.

4. Fisiopatología de la RAO (ORVA)

Factores predisponentes: Pesebreras mal ventiladas, contaminación con amoniaco/metano, fardos con hongos (Aspergillus fumigatus), alérgenos en heces, ácaros, aerocontaminantes y cuadros virales previos.

Fisiopatología: Existe una reacción anafiláctica tipo 1 que progresa a tipo 3 con liberación masiva de histamina. Se genera broncoconstricción y broncoespasmos por activación del complemento, infiltrado de polimorfonucleares, aumento de mucus y prostaglandinas. La liberación de acetilcolina provoca contracción de la musculatura lisa y descarga nasal mucopurulenta.

5. Interferones de Tipo 1

Secretados por macrófagos, los interferones tipo I inician la respuesta inmune mediante señales paracrinas y autocrinas. Al unirse a receptores específicos, estimulan la síntesis de proteínas antivirales como PKR y 2-5OAS, las cuales destruyen el genoma viral (ARNasas). La proteína PKR también induce apoptosis en células infectadas para limitar la diseminación.

6. Fisiopatología del vómito (Emesis)

• Fase parasimpática: Hipersalivación, ansiedad, deglución y relajación del esfínter esofágico.
• Fase mecánica: Peristalsis inversa y contracción abdominal brusca.
• Fase simpática: Liberación de cortisol, adrenalina y noradrenalina.

7. Clasificación fisiopatológica de la diarrea

• Diarrea osmótica: Por ingesta de solutos osmóticamente activos que arrastran agua al lumen.
• Diarrea secretora: Toxinas bacterianas estimulan la producción de AMP cíclico, inhibiendo la absorción de sodio y aumentando la secreción de cloruro.
• Diarrea exudativa: Destrucción de la mucosa (ej. Salmonella, parvovirus) con respuesta inflamatoria y hematoquecia.
• Enteritis por enteroparásitos: Inflamación, edema y pérdida proteica.
• Diarreas inmunológicas: Hipersensibilidad a proteínas, carbohidratos o lípidos.

8. Acidosis ruminal bovina

Se produce por dietas ricas en carbohidratos de rápida degradación. El aumento de Streptococcus bovis genera ácido láctico, inhibiendo a Megasphaera elsdenii. El ácido láctico provoca deshidratación ruminal, daño a mucosas y posible paso de bacterias al torrente sanguíneo (daño hepático). Un pH menor a 4.5 es incompatible con la vida.

9. Timpanismo primario

Causado por sobrecarga de saponinas y proteínas. La espuma obstruye la salida de gas, provocando distensión abdominal, dificultad respiratoria y riesgo de asfixia. La compresión prolongada genera isquemia y liberación de potasio, lo que puede causar hiperpotasemia y falla cardíaca.

10. Cetosis bovina

Resultado de un balance energético negativo. La neoglucogénesis y el aumento de cuerpos cetónicos (ácido acetoacético y beta-hidroxibutírico) provocan acidosis metabólica, sintomatología neurológica, hígado graso y alteraciones electrolíticas.

11. Pancreatitis aguda

Se produce por la activación prematura de enzimas pancreáticas (tripsinógeno, elastasas, lipasas) dentro del páncreas. La calicreína genera bradiquininas, responsables del dolor intenso. La degradación de acinos y la liberación del factor depresor del miocardio y factor de necrosis tumoral pueden desencadenar un shock.

12. Insuficiencia Pancreática Exocrina

Se caracteriza por:

• Esteatorrea (grasa) y amilorrea (azúcares) por falta de enzimas.
• Creatorrea (proteínas no digeridas).
• pH ácido en heces debido a la fermentación colónica de carbohidratos no absorbidos.