Guía completa de patologías digestivas: esófago, estómago, intestino, hígado y páncreas

Patología esofágica y gástrica

Boca y lengua

Boca: ulvera/aftas, blanco/leucoplasia/mughet/eritroplasia, liquen plano, pigmentación de encías, gingivitis/gingivoestomatitis, leucemia/farmacológico, verrugas/VPH, cáncer oral/alcohol.

Lengua: saburra, geográfica, escrotal, macroglosia/down, lengua negra vellosa/filiforme, Hunter/B12, lisa/complejo B.

Halitosis: boca, respiratoria, exofágica, otra.

Diagnóstico: radiografía, sialografía/sialometría, ecografía, TAC.

Disfagia

EXO STT disfagia (aguda, crónica alta/baja). Dolor (odinofagia, pirosis, atípico). RGE, respiratorio (neumonía, Mendelson). MOTOR acalasia (EEI). EED (sacacorchos). Divertículo: clasificación (3), tratamiento quirúrgico.

Esofagitis

EXOFAGITIS exógena (CA, HS, CM → etiología/clínica/diagnóstico/tratamiento). Endógena (Behçet, penfigoide, eosinofílica). EOSINOFÍLICA: clínica (90% disfagia, impacto). Diagnóstico (EnC anillo, biopsia >15, alergia). Tratamiento (corticoides tópicos, VD, alergia, IBP, pirosis).

Enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE)

ERGE: fisiopatología (stt, lesiones). Epidemiología: pirosis en el 20% de primer síntoma, 1 vez/semana. Factores: presión abdominal, intragástrico, relajación del EEI, hernia de hiato. Patogenia: disminución del aclaramiento, disminución de la resistencia tisular, disminución del EEI. Clínica: pirosis, dolor torácico atípico, RGE, respiratorio/ORL, disfagia (estenosis, esófago de Barrett).

MONTREAL: síndrome esofágico (síntomas típicos/atípicos) / síndrome extraesofágico (distal). Esofagitis, esófago de Barrett (1/3 distal). Complicaciones: estenosis, úlcera péptica, hemorragia, adenocarcinoma, respiratorio.

Diagnóstico: clínico (alarma), endoscopia (alarma), pHmetría, manometría, impedanciometría, radiografía con contraste, gammagrafía/TC. Test de Bernstein (clorhídrico 0,1 M + agua).

ÁNGELES (exofagitis péptica): <75% circunferencia / >75% circunferencia.

Perforación esofágica

PERFORACIÓN: etiología: instrumental (endoscopia, dilatación), quirúrgica (vagotomía), exógena (bala, cuerpo extraño, espina), patológica (cáustico), estrés (SNC). BOERHAAVE (4 cm izquierda posterior, vómitos, mediastinitis). Etiología (procedimiento gástrico, estenosis exofágica, delgadez exofágica). Fisiopatología (inflamación mediastínica, gran vaso). Germen (shock séptico, hipovolemia, hipotermia, circulación, acidosis). Clínica: torax, presternal (enfisema subcutáneo, mediastinitis, Hamman), piel del cuello (nieve), respiratorio (derrame, odinofagia). Diagnóstico: exofagograma, rotura (shock, regurgitación). Tratamiento: general (hidratación, plasma, intubación), progresivo (precoz), 6 h (sutura), >6 h (ablación), >24 h (bipolar-cervical).

MALLORY-WEISS (mucosa abdominal, vómitos, posos de café). Etiología: hemorragia digestiva alta. Factor: no shock, longitudinal. Tratamiento: esclerosis, cirugía, puntos.

Estenosis cáustica

ESTENOSIS CAUSTICA: (inflamación) niños-padres. Agente: ácido (superficial), álcali (profunda necrosis). Fisiopatología: <24-48 h edema, disminución, sin vómitos. Tres tipos: superficial, media/muscular, profunda (pared).

Clínica: aguda (quemadura labio, faringe/odinofagia + disfagia, solución, 2 semanas sin secuelas); moderada (odinofagia/líquido, disfagia, reposo + parenteral); severa (no cura); latencia (superficial/aumento, moderada/control, fibrosis, severa (no)); crónica (moderada-severa, 90% múltiple + fibrosis).

Exploración: cavidad/tipo, endoscopia/gravedad, Rx tórax (neumonía), exofagograma (poco útil). Complicaciones: precoz, media, tardía (cáncer). Tratamiento: médico (agudo/líquido, corticoides, antibióticos), moderado/parenteral, severo-quirúrgico. Quirúrgico: dilatación (3 meses), plastia (estómago-colon izquierdo).

Tumor de esófago

TUMOR ESOFÁGICO (varón, 4.ª mortalidad, 1.ª Irán). Lesiones precancerosas: acalasia, tilosis, disfagia sideropénica, exofagitis causticante, Barrett, nitrosaminas/disminución de zinc y manganeso. Factores: nutrición (malnutrición, abstinencia, vitaminas, higiene, quirúrgico), específicos (alcohol, tabaco, radiación, nitrosamina, disminución de zinc, manganeso, molibdeno). Anatomía patológica: macroscópico (vegetante, ulcerado/cervical-abdominal, infiltrante); localización (cervical/Killian, abdominal/cardias, torácico 1/3 superior-medio-inferior); microscópico (adenocarcinoma, carcinoma). Diseminación: directa (mediastino, tráquea-bronquios, cayado aórtico, aorta, exógena), intraesofágica (salto), linfática (coronaria, estómago), hematógena (hígado, pulmón, SNC).

Clínica: disfagia (tres cuartos, tarde, sólido-líquido-saliva); inespecífica (retroesternal, disnea, hipo, eructos/líquido caliente, odinofagia, pérdida de peso, caquexia, RGE, asfixia, dispepsia, hematemesis/melena); mediastínica (tardía); retroesternal, tos, neumonía, tráquea-esofágica, disfonía (VCS), pericarditis (<5 cm / >5 cm / 75% mtt). Signos metastásicos (ganglios/Bernard-Horner, pulmonar, hepático, óseo/dolor). Paraneoplásico (cáncer, ACTH). Acantosis nigricans (verrugas, grises, gruesas).

Diagnóstico: historia clínica, exploración (supraclavicular, cervical), radiografía de tórax (neumonía), tránsito (irregular, excéntrico, defecto de replección), CEA 19-9, endoscopia (biopsia), cepillado.

Estadificación: ecoendoscopia (T1-T4 > TAC), TAC (ganglios + tórax-abdomen, metástasis hepáticas), gammagrafía, ecografía abdominal, laparoscopia, PET.

Tratamiento: cirugía radical (I, IIa); otros: radioterapia preoperatoria/postoperatoria, quimioterapia neoadyuvante. 10 cm + linfa (cervical no, abdominal (gástrica), torácica). Complicaciones (transtorácica - hiato). Pronóstico: supervivencia global 50% + <30% / >30%. Otras: radioterapia preoperatoria, quimioterapia neoadyuvante. ¿Radioterapia pre o postoperatoria? No estándar.

Dispepsia

DISPEPSIA: funcional (50%); orgánica (úlcera, reflujo, pancreatitis, gastroparesia, H. pylori 60%); asociada a patología sistémica (fiebre, uremia, insuficiencia cardíaca, endocrina, conectivopatía); alcohol (fin de semana). Clínica: úlcera (calma con la ingesta), postprandial (eructos), inespecífica (asociada a RGE, SII). Úlcera: dolor, ardor, sensación de hambre supraumbilical, crónico; regla de los 12; organicidad (no investigado); menor (sin factor, posición).

Patogenia: no demostrada → motilidad (disminución del vaciamiento, disminución del óxido nítrico), secreción, H. pylori. Demostrada (psicosocial, percepción visceral).

Diagnóstico: clínica (edad >50, síntomas/úlcera/dismotilidad, factores: ingesta, postura, eructos, emociones, defecación, fármacos, alcohol, endoscopia). Laboratorio (VSG aumentada, hemorragia, bioquímica hepática-renal, endocrino/celiaquía). SÍNTOMAS DE ALARMA (orgánica): gastroscopia (hemorragia, disfagia (siempre endoscopia), pérdida de peso, apetito, ictericia, anemia, ascitis, masa); ecografía + test de aliento + lactosa + celiaquía. No síntomas de alarma (empírico 1-2 meses, test no invasivo + IBP (test-tratamiento), no tabaquismo, ingesta, psicosocial). No mejora: investigar dispepsia.

Tratamiento: fármacos. Úlcera: antisecretores (IBP, anti-H2, antes de dormir); antiácidos (neutralizantes: aluminio-magnesio, después de comer). Dismotilidad: procinéticos antes de comer (anticolinérgicos/5-HT4 (cisaprida), antidopaminérgicos (metoclopramida)). Otro: hipersensibilidad visceral, fundoplicatura.

Hernia de hiato y reflujo

HERNIA DE HIATO. TRATAMIENTO DESLIZANTE: epidemiología (5% / 5% / 90% (ideopática, aumento de presión gástrica)). Fisiopatología (RGE, no). Pilares diafragmáticos, ángulo de His (válvula de Gubaroff), ligamento frenoesofágico, membrana gastrofrénica. ¿Cómo? Desplazamiento fuera de sitio, fallo del EEI, apertura del cardias, esófago de Barrett, RGE, esofagitis. Clínica: pirosis, eructos, RGE, odinofagia/estenosis péptica, dolor torácico, palidez, SAINT (dolor y colelitiasis). Diagnóstico: clínico (pirosis), radiografía de tórax (burbuja hidroaérea precardíaca), patognomónico (pliegues), tránsito, pHmetría, isótopos, endoscopia (exofagitis-reflujo), manometría intraluminal (zapatilla).

Tratamiento MÉDICO: general (obesidad, elevar 15 cm la cabecera), farmacológico (IBP, H2, procinéticos). QUIRÚRGICO: reconstrucción (Allison/Lortat-Jacob-ángulo); funcional: a) no exofagitis abdominal (Nissen, Narbona, Collis); b) válvula (Nissen, Belsey, rodete).

Gastritis y úlcera

GASTRITIS (aguda-etiología). AGUDA (60% H. pylori, no lesiones, difícil): alcohol, fármacos, radiación abdominal, uremia, tóxicos, causas, infección (CMV, bacterias, flemón, anisakis). Clínica (autolimitada): náuseas, vómitos, epigastralgia. LAMG (erosiva-hemorrágica / NO dispepsia-dolor / SÍ anemia ferropénica). 2 tipos: estrés (ictericia, shock, curling, Cushing); aines (autolimitada, 60% HDA, 6 h costra). Patogenia: estrés (HCl, isquemia); AINEs/AAS (atrapa iónica, directo, COX-1 ↓PG). Factores: edad >70 años, AINEs, AAS, corticoides, anticoagulantes, H. pylori, COX-2 (ketorolaco). Tratamiento: prevención (AINEs + factores); fármacos (antiH2, prostaglandina E (misoprostol)); IBP (con clopidogrel).

CRÓNICA (asintomática, irregular, PI ↑, generalizada, hipoclorhidria, H. pylori 60%). 2 tipos: clara H. pylori (antral/activa, atrofia, multifocal); duda H. pylori (cuerpo-fundus, autoinmune). CRÓNICA ACTIVA ANTRAL (H. pylori + >70 años 100%, evolución pangastritis, hipoclorhidria (Davenport, gastrina normal)). Tratamiento: erradicación de H. pylori (dispepsia). FÚNDICO-CUERPO (<5%, autoinmune parietal/perniciosa, atrofia inicio, Hashimoto, hipoclorhidria, hipergastrinemia (déficit HCl antro) / >5%, autoinmune). ¿H. pylori? No atrofia. ¿Sí atrofia? Metaplasia-displasia, adenocarcinoma.

ÚLCERA GÁSTRICA/DUODENAL (>40, >3 cc, localización, HCl, biopsia, H. pylori 70% + AINEs). Factores: agresión (HCl, pepsinógeno/gastrina antral, acetilcolina, histamina/células cebadas); defensa (moco, bicarbonato, sangre, epitelio). Etiología: H. pylori, AINEs (inhibición COX-1), estrés, isquemia, ideopática, gastrinoma (hiperplasia antral; síndrome de Zollinger-Ellison: úlcera, ERGE, diarrea, malabsorción, esteatorrea). Asociadas: EPOC, cirrosis, IR/IC, trasplante, hipercalcemia. Clínica: dispepsia (muy frecuente), dolor abdominal + pirosis, disminución de ingesta/sangrado, crónica-recidivante, temporada, nocturno (orgánico), ritmo ulceroso, náuseas/vómitos (con o sin estenosis pilórica). Complicaciones: hemorragia, perforación, estenosis.

Diagnóstico: clínica (dispepsia, úlcera, náuseas/vómitos (dismotilidad, prepilórica, III), RGE); radiografía (disminución de FR: Hampton, rodete, dedo); gastroscopia (antro + bordes; duodeno (antro)); test-tratamiento (sin alarma). Diagnóstico etiológico: H. pylori, AINEs, gastrinoma (>1000 ng/ml), secretina, imagen (octreótido). Diagnóstico diferencial: dispepsia funcional, gastritis, RGE, tumor gástrico/úlcera, EII, vasculitis, bilis, páncreas, isquemia mesentérica.

Complicaciones: 20% hemorragia (50% de HDA, melena-hematemesis, enterorragia (aumento del tránsito), crónica (anemia ferropénica)); precoz (primera vez, >60 años, asociada, tamaño, localización, endoscopia Forrest: 50% chorro-sabanas, 40% sin hemorragia, coagulación, 10% lisis (hematina negra)); tardía (erradicar). 5% perforación (duodeno): neumoperitoneo. Penetración (páncreas): dorso, amilasa. 2% estenosis pilórica (bazuqueo).

Tratamiento: H. pylori + (erradicación: IBP + claritromicina/levofloxacino/subsalicilato + amoxicilina/amoxicilina/tetraciclina + metronidazol 10-14 días) - (suspender AINEs; IBP + antiH2, 4-8 semanas; gastroscopia). Úlcera: neutralizantes (aluminio, magnesio, bicarbonato), antisecretores (anticolinérgicos/RGE, antiH2, IBP/omeprazol). Mantener (IBP, ¿gastrinoma?). Seguimiento (6 meses, gastritis).

TRATAMIENTO ERRADICACIÓN: formal (duodenitis erosiva, MALT, AINEs); recomendado (primer grado cáncer gástrico, dispepsia no investigada); duda (gastritis general, dispepsia funcional).

Patología intestinal y colon

Estreñimiento

ESTREÑIMIENTO: tipo 2.º estructural (tumor izquierdo, inflamación/TB/diverticulitis, intermitente/vólvulo/hernia/adherencias, recto-anal/Hirschsprung/proctitis); no estructural (sedentarismo, fibra, disminución de potasio, hipotiroidismo, diabetes, Parkinson, fármacos). 1.º ideopático crónico (SII, espasmo, vacío). Tipo tránsito colónico normal (disminución de sensibilidad); lento (inercia, mujer); obstructivo (disquecia, disminución del suelo pélvico); mixto.

Diagnóstico: anamnesis (factores, consistencia, esfuerzo, edad (niño/Hirschsprung), antecedentes (neuro-endocrino), ejercicio, fibra, localización (CD sangrado, CI tránsito)). Exploración (abdomen, perineo-anal: 1.º fisura, 2.º hemorroide, 3.º defecografía, 8 enema con contraste), embarazo (musculatura perineal), tacto rectal (lleno/vacío). Completar: bioquímica, TSH, enema (opcional), colonoscopia (¿signos de alarma?), otras (tiempo de tránsito, defecografía, manometría anorrectal (esfínter), electromiografía (músculo suelo pélvico), cápsulas (colon-recto)).

Tratamiento: general (fibra, postura, higiene); quirúrgico (disminución de factores); bioretroalimentación (rectal). Fármacos: masa/salvado (psyllium, plantago, metilcelulosa); laxantes osmóticos (lactulosa, PEG, sales de magnesio); estimulantes (fenolftaleína, no cardiotóxico, melanosis); lubricantes-emolientes (aceite de parafina); procinéticos (cisaprida); estimulantes de canales de cloro (lubiprostona); glicerina (osmótica-lubricante); enema.

Diarrea

DIARREA

Osmótica (lactosa, osmóticos, edulcorantes, sales de magnesio): >125 mEq/l; 290-(Na+K) × 2 mEq/l.

Secretora (VIP, prostaglandinas, colestiramina, serotonina/carcinoide, enterotoxina (V. cholerae), malabsorción de sales biliares, colerreica, sí para ayuno).

Exudativa (EII, enteroinvasión (Shigella, E. coli, CMV), citotoxinas (difficile), isquemia-microbiana: fiebre, sangre, pus, leucocitos (neutrófilos (Giemsa)).

Motora (hipertiroidismo, SII). Combinada (malabsorción, postquirúrgica, mixta).

CLASIFICACIÓN: CD (periumbilical) - CI (fosa izquierda, sacro, hipogastrio). CLASIFICACIÓN ORGÁNICA (anemia + hipoproteinemia + PCR - calprotectina - funcional, larga, intercambiable). CLASIFICACIÓN CLÍNICA:

Aguda: infecciosa (virus, protozoos, bacterias), tóxica (secreción, cólera; ¿orgánica-funcional?), invasiva (invasión-inflamación-orgánica), citotóxica (necrosis-inflamación), adhesiva (ultraestructura), farmacológica (disbacteriosis, C. difficile 10%, colitis (necrosis-inflamación, disminución de agua)), colchicina-digital, alcohol, alergia, actínica, EII, isquémica (>60 años, sin diarrea, células fantasma), impacto fecal (pseudodiarrea, anciano encamado).

Crónica: SII (RGE + dispepsia), fisiológica-funcional, EII (joven, Crohn, microscópica (linfocitaria-colágena)), fármacos-alcohol, intolerancia a la lactosa, malabsorción, isquemia (actínica, alergia), cirugía gástrica (1 año de adaptación), Addison (pérdida de peso, temblor, masa en cuello), neuropatía diabética, Giardia lamblia, IgA baja.

Diagnóstico (crónica, agudo si generalizada-hemorragia): anamnesis (tipo, orgánica-funcional, gravedad-leve, CD-CI, antecedentes (estrés-alimentos, fármacos, sexo)). Síntomas: náuseas-vómitos, general (orgánica), dolor abdominal (cólico, isquémico), distensión abdominal (SII + EII + malabsorción), heces (número, consistencia, volumen, sangre, moco). Exploración: hidratación-nutrición, palpación abdominal, tacto rectal. Pruebas: heces (coprocultivo, tinción de leucocitos, toxina de C. difficile (aguda), calprotectina (neutrófilos-inflamación)); sangre (anemia, eosinofilia), potasio y proteínas bajos (malabsorción-diarrea exudativa), PCR (orgánica-inflamación), hipertiroidismo (taquicardia, temblor), IgA (infección intestinal), anticuerpos antitransglutaminasa tisular (celiaquía). Malabsorción: grasa (Van de Kamer), D-xilosa, test de aliento (glucosa-lactulosa), biopsia duodenal + duodenogastroscopia (malformación/atrofia, Giardia (quiste)), test funcional (elastasa). Colonoscopia (tránsito intestinal).

Tratamiento agudo: vía oral (hidratación, glucosa); intravenosa (suero salino, cloruro potásico); no (lácteos 10 días (si yogur)), alcohol, fármacos, alimentos, edulcorantes, alergia (si crónica). Infección aguda: viajero (rifaximina, quinolona, azitromicina); comunidad (Shigella, Salmonella, no tifus (quinolona + azitromicina)). Crónica: si etiología (colestiramina, gluten exento, inmunosupresión (EII), alergia (alimento)). Antidiarreicos (también en aguda, resistente).

FÁRMACOS: absorbentes (agua, salvado, mucílago), probióticos (con antibióticos de flora), subsalicilato de bismuto (diarrea infecciosa, inespecífica, enterotoxina), opiáceos (disminución de motilidad, aumento de absorción, codeína, loperamida), inhibidores de encefalinasa (tiorfán, no motilidad), alfa-2 adrenérgicos (clonidina, DM), somatostatina (octreótido: disminución de motilidad, secreción).

Complicaciones quirúrgicas del esófago

COMPLICACIONES QUIRÚRGICAS EXOFÁGICAS: precoz: peritonitis aguda (iatrogénica, deshiscencia), obstrucción, boca anastomótica (edema, atonía gástrica, hernia transmesocólica, invaginación (sonda, reposo, nutrición parenteral, antibióticos, drenaje)), hemorragia (extraluminal: intraperitoneal, shock hipervolémico; intraluminal: médica-quirúrgica). Tardía: recidiva ulcerosa (gastrostomía, gastrectomía insuficiente, antro retenido, vagotomía incompleta, gastrinoma, MEN1, fístula gastroyeyunal, Billroth II); síndrome de asa aferente (II malo + vómitos escopeta; asas + III); síndrome de dumping (aguda/5 comidas, crónica (III)); gastritis por reflujo alcalino (médico-III); diarrea postvagotomía; metabolismo (no engordar).

Síndrome del intestino irritable (SII)

SII (Roma 12 semanas + 2): mujer <40 años. Etiología: hipersensibilidad visceral, genética, motilidad, alergia, psicológica, hormonal (colecistoquinina/reflejo gastrocólico), flora, inflamación (funcional-orgánica). Clínica: dolor abdominal funcional (frecuencia, diurno, leve-moderado, <2 h, hemiabdomen inferior, alivio con la defecación (colon)); diarrea funcional/postcomida (frecuencia, dolor, tenesmo); estreñimiento (espástico, coprino); alternante; distensión (gases); digestiva (no intestinal: dispepsia, RGE); extradigestiva (ansiedad, dorsalgia, urinaria).

Exploración: palpación abdominal, signo de Fii hipertónico; tacto rectal (vacío-fragmentado). Diagnóstico: anamnesis + exploración, Roma II, grupos (4), diagnóstico básico, tratamiento 4-6 semanas. Pruebas: sangre (PCR), orina (proteinuria-sedimento), heces (leucocitos), adultos (sigma); otras (aliento H2/lactosa, tiroides, IgA, anticuerpos celiacos, elastasa, calprotectina (EII)). Diagnóstico diferencial: digestivo (diarrea-2-extra), extradigestivo (diarrea/Addison, extradigestivo/plomo, urolitiasis, hipercalcemia).

Tratamiento: general (manejo psicológico, tranquilidad, higiene-dieta, tratamiento (4), psicológico); específico (extraintestinal, diarrea, dolor/sin gases); espasmolíticos (anticolinérgicos/bromuro de otilonio, relajante de fibra lisa / mebeverina); sin dolor (procinético); antidepresivos (dosis baja); no opiáceos (vía colon).

Malabsorción y maldigestión

MALABSORCIÓN-MALDIGESTIÓN: tres fases: luminal, mucosa, transporte.

Clínica: (disminución de frecuencia, inespecífica, previa); pérdida de peso, desnutrición, diarrea (pastosa, flotante); meteorismo, amenorrea, disminución de B12/hierro, vitamina K, calcio, vitamina D, vitamina A (hemeralopía), complejo B (cutánea), vitamina B (diabetes); proteínas bajas, oxalato alto.

Diagnóstico: grasa (Van de Kamer/72 h >6 g, Nordin-reflexión, aliento trioleína-C13 oral); carbohidratos (disacaridosis/pH fecal ácido, aliento, fructosa); mucosa absorbente (D-xilosa oral, orina-suero/pentosa-pasiva/disminución de enteropatía-N, insuficiencia pancreática exocrina-hepatobiliar) F+ (hipotiroidismo, insuficiencia renal, disminución de agua) (elastasa, biopsia cápsula-gastroduodenal 3.º duodeno); vitamina B12 (disminución de factor intrínseco, B12-R, bacterias, íleon distal): suero (disminución de B12, aumento de folato), test de Schilling (disminución de B12, CO58 oral <5% orina) tratamiento (factor intrínseco (anemia perniciosa), enzimas pancreáticas (insuficiencia pancreática), antibióticos (sobrecrecimiento), no tratamiento (íleon), >5% orina).

Sales biliares (conjugadas-desconjugadas: ácido taurocólico + Se75, resistencia/enterohepática, progresión de curva): colestiramina (sobrecrecimiento bacteriano → cultivo, test de aliento, antibióticos, disminución de B12 (estructura tropical)). Clínica (diarrea secretora, posprandial, mejor colestiramina).

SOBRECRECIMIENTO: síndrome de asa ciega (70% diarrea crónica-esteatorrea) etiología (disminución de HCl, disminución de IgA, estancamiento/asa II, hipomotilidad). Clínica (esteatorrea, malabsorción). Diagnóstico (radiología con bario, cultivo, aliento, Schilling 5 días tetraciclina). Tratamiento: antibióticos (metronidazol, amoxicilina, cefalosporinas VO), cirugía.

Diverticulosis

DIVERTICULOSIS (antimesentérica). Clínica (80% asintomática, hemorragia, oclusión, inflamación, neoplasia). Diagnóstico: casual o búsqueda (99mTc, baritado, angiografía, TAC-ecografía); tratamiento (abierto-laparoscopia).

DIVERTICULITIS COLÓNICA (PI ↑, disminución de edad). Clínica: fiebre, aumento de PCR, leucocitos, neutrófilos. Complicaciones: íleo, peritonitis generalizada, fístula urinaria. Diagnóstico diferencial: Meckel (mesentérica, no peritonitis diferencial).

Diagnóstico: clínica (fiebre, sigma largo, abdomen agudo, defensa, masa fija, estreñimiento-diarrea); TAC, enema hidrosoluble, opaco (disminución de presión: masa, fístula); colonoscopia (tumor-diverticulosis); radiografía simple (útil); cistoscopia (fístula vesical). NO EN FASE AGUDA.

Clasificación Minnesota: 0 (no inflamación), 1 (inflamación crónica), 2 (infección aguda, microabsceso), 3 (absceso pericólico-mesentérico), 4 (absceso pélvico), 5 (peritonitis fecal-purulenta). Hinchey (1 colónico-mesocolon, 2 pélvico-retroperitoneal, 3 purulenta, 4 fecal).

Tratamiento agudo (1-2 leve/0-4 moderado): cirugía (sepsis, resección 6-8 semanas tras inflamación, continuar). 3 tiempos, 2 (perforación-peritonitis): exteriorizar, resección + colostomía/cierre muñón rectal/Hartmann, colostomía-ileostomía protectora; laparoscopia diagnóstico-tratamiento de primera línea. Indicaciones: no agudo, >2 diverticulitis + clínica, diverticulitis + extravasación contrastada, 2 o más episodios + hospitalización, inmunodeprimidos, 1 episodio + <50 años.

Tratamiento crónico: resección + anastomosis (urinario-dolor-2.º episodio, descartar neoplasia); fístula (programada); hemorragia (máxima, no inflamación; CD 2500 ml/24 h, 5000 ml/anciano). Mayo: colectomía parcial (transverso), hemicolectomía total.

Cirugía motora y enfermedades funcionales del esófago

Acalasia

ACALASIA CARDIAL (Trypanosoma cruzi). Clínica: disfagia (paradójica, disminución, total), dolor (disminución, vigorosa), RGE (volumen), dolor torácico, pulmonar. Diagnóstico (inicio compensado, descompensado): radiografía (++ hidroaéreo, lápiz); endoscopia (neoplasia-acalasia); manometría (único-distal, contracción).

Tratamiento (3): dilatación neumática (balón, suero, cardias / toxina botulínica); Heller / cardiomiotomía (lateral, evaginación, GRE). EDE ideopática (tercio medio exofágico-hombro, 40 años, comidas rápidas, sacacorchos).

Divertículo de Zenker (faringoesofágico)

ZENKER: clínica (disfagia (menos al apretar), halitosis, RGE, respiratorio, obstrucción cervical, deglución con ruido). Diagnóstico: clínica, radiografía/saco, no endoscopia. Tratamiento: quirúrgico (divertículo-miotomía); pulsión (espasmo/acalasia, epifrénico, nervio, no torácico); tracción (granuloma).

Tumores gástricos y cirugía gástrica

Tumor de estómago

TUMOR GÁSTRICO: OMS, factores de riesgo (displasia, adenoma, Ménétrier, mucosa gástrica, gastrectomía, úlcera crónica atrófica, H. pylori, anemia perniciosa + gastritis crónica). Anatomía patológica: Lauren-Mulligan (adenocarcinoma intestinal, cáncer difuso, células piloro-cardiales); Borrmann precoz (superficial), tardío (profundo, submucosa, muscular): 1 polipoide, 2 ulcerado, 3 cráter, 4 difuso (linitis plástica).

Diseminación (directa, linfática, hematógena, transperitoneal-exfoliativa).

Diagnóstico: clínica (25% >1 año: dolor epigástrico, pérdida de peso, anemia hipocrómica, sideropenia, CD, accidente/perforación por cáncer, palpación epigástrica, ictericia (metástasis hepáticas)). Radiología: doble contraste (linitis, piel de cuero + ondas peristálticas), cáncer gástrico (menor-antro/disminución de replección), cardias-colon superior (afilamiento-irregular-excéntrico), ulceración en curva menor (Johnson 1, folicular, ondas), perforación por cáncer (contraste), estenosis pilórica (maligna). Endoscopia (biopsia-citología); extensión (ecografía/TN, TAC-M-pulmonar-Douglas-hepático). Inmunología (CEA, CA 19-9, CA 72-4, BGC).

Tratamiento: cirugía radical (6 cm, linfa, epiplón mayor, estómago, píloro); curativo: subtotal distal (2/3, epiplón mayor, píloro, debajo de incisura-antro), Y de Roux (cuerpo-fundus); paliativo (metástasis, joven, estenosis pilórica-stent). ¿Resultados a 5 años? Serosa-n1.

Apendicitis aguda

APENDICITIS AGUDA (obstrucción de luz: fecal/neoplasia/hipertrofia linfoide/aumento de presión/disminución de elasticidad; gérmenes (3 vías)/coli-estreptococo; inflamación/trofismo vascular). Anatomía patológica: catarral/mucosa (absceso), úlcera-exudado (necrosis mucosa), supurativa (empiema, gérmen pared, contractura), gangrenosa (necrosis parietal), perforada (peritonitis-plastrón FID / absceso con pus). Localización: 65% detrás del ciego, pelvis, mesocolon, subhepática, retrocecal.

Clínica: fiebre (2 horas, >38º). Exploración física: palpación (McBurney, defensa, Blumberg rebote, contractura abdominal, Rovsing, psoas/decúbito, tacto rectal/Douglas). Laboratorio: leucocitos (desviación izquierda, PCR >3 mg/dl, procalcitonina >0,5). Evolución: plastrón/absceso (inmovilidad, disminución de movimientos respiratorios, contracción involuntaria FID, 39º, Blumberg +); perforación (preplastrón/niño/peritonitis, posabsceso). Localización clínica: retrocecal (lumbar, retroperitoneal, ciego protegido, urinario, Blumberg-defensa); pelvis (suprapúbico, disuria, palpación absceso); mesocolon (obstrucción); subhepático/cistitis apendicular larga. Edad: RN (aguda difusa, clínica atípica, disminución de incidencia); anciano (factor de perforación, diagnóstico tardío, dolor-Blumberg atípico); embarazo (3.er trimestre: útero-ciego, HD, contractura).

Diagnóstico diferencial: niño (neumonía basal); adulto (diverticulitis, pancreatitis, Crohn, úlcera perforada, carcinoma ciego, yersinia); adolescente (linfadenitis mesentérica); mujer (salpingitis); hombre (enteritis, litiasis ureteral). Diagnóstico: clínica (> laboratorio), radiografía (fecalito), enema (no), ecografía-TAC (>3 mm pared, plano graso). Tratamiento: médico (profilaxis de gangrena, perforación, peritonitis, absceso perforado: metronidazol-clindamicina-aminoglucósidos); quirúrgico (abierta, laparoscopia, ecografía); plastrón (extirpar-drenaje); absceso (drenaje/extracción 2.º plano, mano/lactante sí). Complicaciones: difusa; absceso (herida, FR / intraabdominal, secuela); fístula estercorácea (ciego); pileflebitis; obstrucción intestinal.

Tratamiento de la úlcera duodenal

TRATAMIENTO ÚLCERA DUODENAL (médico, 3, complicaciones). Billroth 1-3. Conclusión: úlcera no complicada joven (ultrasel); viejo (troncular-gastrectomía), 1-4 (gastrectomía subtotal), 2-3 (= duodenal).

Perforación

PERFORACIÓN (3.º dilatación, 2.º peritonitis aguda difusa): abierta, cubierta, penetrante (úlcera-beso). Fisiopatología (vacío, HCl puro, tabla + puñal + neumoperitoneo): 6 h (shock hipervolémico-exudado); 12 h (shock séptico-germen sale). Diagnóstico: clínica (tres + respiratorio -, exudado diafragmático, FID, Douglas). Tratamiento: úlcera aguda (sutura simple, laparoscopia, ¿curar?, medicación de por vida); crónica (cerrar perforación-úlcera, adulto/piloroplastia-joven).

Estenosis gástrica

ESTENOSIS (pilórica, prepilórica, medio gástrica) (reversible-inflamación). Fisiopatología (dilatación encima de estenosis, hipertrofia, secreción, disminución de absorción, Cl-Na-K alcalosis → 3 fases (Cl, H, K); Na-K disminución de volumen, oliguria, retención de urea; retención Na-K, pérdida de calcio, tetania). Clínica: plenitud, dolor postcomida, no bilis, disminución de peso, anorexia, mal sabor, sed, bazuqueo, granada, sonda/papilla con bario. Tratamiento: médico (sonda, 1.º sodio, 2.º potasio, volumen, stent); quirúrgico gástrico (Billroth II-III); duodeno (vagotomía + drenaje).

Hepatología y páncreas

Ictericia

ICTERICIA INDIRECTA: ↑producción (hemólisis, hematoma, eritropoyesis ineficaz); ↓captación (rifampicina); ↓conjugación (síndrome de Gilbert/AR/benigna, UGT-1; síndrome de Crigler-Najjar 1-2 (kernicterus/luz UV)).

ICTERICIA DIRECTA: hepatocelular-parenquimatosa (víricas/tóxica/isquemia/congestión: coluria, hipocolia, urobilinuria, transaminasas, bilirrubina mixta); colestasis (acolia-disociada, colesterol, sales biliares, fosfatasa alcalina, bilirrubina: hígado sano/ausencia de estercobilina-urobilina, prurito, FA, GGT); dos tipos (intrahepática, extrahepática).

DIAGNÓSTICO HEPÁTICO: ecografía (vía biliar dilatada, colelitiasis, quiste, contorno hepático, esteatosis, ascitis), RM-TC-colangiografía (vía biliar-páncreas), CPRE, colangioRM, colangiografía transparietohepática (dilatación); biopsia (percutánea/ecoguiada, transyugular, hipocoagulación).

DIAGNÓSTICO DE ICTERICIA: anamnesis (inicio brusco/hemolítica-hepatocelular-colestasis/prurito, gradual); color de heces (hipocolia-colúrica); dolor (coledocolitiasis); no (vesícula biliar, cabeza de páncreas); Charcot (colangitis infecciosa). Exploración general: hígado (tamaño, blando), bazo (esplenomegalia/hipertensión portal/hemólisis); vesícula biliar (Murphy, Courvoisier-Terrier/coledoco distal); ictericia (colangitis); no quirúrgico (mucocele-colecistitis). Laboratorio: pancitopenia, linfocitosis (virus), neutropenia (bacterias); enzimas (citólisis-colestasis); coagulación (hepatopatía-malabsorción/vitamina K).

Colestasis

COLESTASIS intrahepática (BSEP-sales biliares, MDR3-fosfolípidos, ABCG5/8-colesterol, MRP2-bilis, 7α-OH (disminución de sales biliares con mucho)). Canalicular (estrógenos, anabolizantes, alcohol/citólisis, sepsis, 3.er trimestre, colestasis familiar recurrente (ATP8D1/FIC1-BSEP), familiar progresiva (FIC1-BSEP-MDR3 grave)). Ductal (difusa-portal): granuloma-linfoma, CBP autoinmune, CAI, CEP, fármacos, ductopenia infantil (síndrome de Alagille). EXTRAHEPÁTICA-OBSTRUCTIVA: coledocolitiasis, cabeza/ampolla, colangitis extrahepática (ascendente, infecciosa, autoinmune), adenopatía (hidatídica), coledocolitiasis secundaria (↑cólico, ↑transaminasas, iatrogénica, colangitis aguda). Diagnóstico diferencial: hepatitis (no duele, transaminasas preformadas, ≈ citólisis).

Enfermedad celíaca

ENFERMEDAD CELÍACA (daño directo / transglutaminasa / enterocito, presenta antígeno a linfocitos T). Anatomía patológica (Marsh 1992): 1 enteritis linfocitaria (diagnóstico diferencial AINEs-H. pylori), 2 hiperplasia, 3 atrofia. Tipo 0 (genética). Clínica: clásica (50% infantil, malabsorción, disminución de calcio-proteínas, anemia, aumento de IP); típica (síndrome de intestino irritable, hepatitis, anemia); atípica (dermatológica, neurológica, ginecológica, odontológica; multiorgánica, desnutrición). Diagnóstico: serología (IgA antitransglutaminasa/ELISA + IgA baja, IgA antiendomisio (IF)); Marsh 1-2 (-), 3 (+); genética (90% HLA DQ2, 2 alelos); biopsia duodenal (parche); dieta sin gluten (mejora seroconversión, 6-12 meses). Tratamiento: dieta sin gluten 0,50 mg/día, ACECALE. Pronóstico: dieta, yeyunoileítis, úlcera, disminución de factores; recidiva/linfoma intraepitelial/citometría.

Enteropatía y hepatotoxicidad

ENTEROPATÍA hepática-mucosa, úlcera, aumento de permeabilidad, obstrucción linfática (linfangiectasia intestinal primaria). Diagnóstico: alfa-1-antitripsina/proteína radiomarcada.

HEPATOTOXICIDAD (intrínseca-idiosincrásica / metabólica-alérgica): diagnóstico (tóxico-daño): clínica (mixta, no explicada); anamnesis (edad, embarazo, asociación farmacológica); síndrome metabólico/reacción (examen, fiebre); tiempo (>5-90): 8 semanas (inmune), 6-20 semanas (no inmunoalérgica); readministración farmacológica/biopsia hepática (orienta). Clínica: citólisis (agudo-crónico): GPT > FA (tóxico); paracetamol (glutatión); halotano (alergia, 2.º quirúrgico); isoniacida (isoniacida-rifampicina); otros (hidantoínas, alfametildopa); colestasis (canalicular): estrógenos, anabolizantes, azatioprina, fenotiazidas (periductal); mixta (amoxicilina-clavulánico, variable); hígado graso (macrovesicular (+ factores) / microvesicular, disminución de IP / insuficiencia hepática aguda / tetraciclinas IV / Reye); esteatohepatitis (amiodarona); granuloma (alopurinol); fibrosis (arsénico); vasos (peliosis, enfermedad venooclusiva hepática / pirrolizidínicos / ascitis, Budd-Chiari); tumor (angiosarcoma, adenoma).

Hepatopatía alcohólica y no alcohólica

HEPATOPATÍA NO ALCOHÓLICA (etiología: triglicéridos, obesidad, diabetes mellitus RI, Wilson, amiodarona, hipertensión arterial, ferritina, VHC, dislipemia, cirugía bariátrica). Patogenia de dos golpes (↑ácidos grasos ↑β-oxidación ↑Kupffer ↑necrosis-inflamación ↓ATP-mitocondrias). Diagnóstico: diferencial (VHC, alcohol); ecografía (hígado brillante, glucosa 405); analítica (GOT/GPT >1, GGT, CPT); biopsia (↓). Tratamiento: dieta-ejercicio, insulina (biguanidas-metformina); otras etiologías (fármacos-diabetes).

HEPATOPATÍA ALCOHÓLICA: epidemiología (mujer, ↓tolera, UBE 10 g puro). 3 vías (citosol, microsoma, catalasa-peroxisoma). Evolución: esteatosis, esteatohepatitis, cirrosis. Patogenia: esteatosis (gota grasa, equivalente, disminución de reducción, móvil, ácidos grasos, mitocondrias, microtúbulos); esteatohepatitis (acetaldehído/inmunidad, peroxisomas/caspasa/célula estrellada/fibrosis, mitocondrias, citoqueratina, intestino (permeabilidad ↑-endotoxinas-Kupffer)). Diagnóstico clínico: astenia-analítica (relación, hepatomegalia lisa/irregular, estigmas alcohólicos-hepatopatía, síndrome de Zieve, anemia hemolítica + hiperlipidemia, tríada de Charcot + ascitis + fibrosis perivenular). Laboratorio: macrocitosis, GGT, GOT-GPT >1; ferritina + TG; ecografía (ascitis, hipertensión portal); biopsia (fibroscan). Pronóstico: leve 10%, grave 60%. Marcador (bilirrubina >8, TP >5 segundos, ascitis, encefalopatía hepática, varices, insuficiencia renal). MADDREY >32 (4,6 × tiempo de protrombina + bilirrubina mg/dl). Tratamiento esteatohepatitis: suspender alcohol, valorar (nutrición, VHB, VHC, VIH, metabolismo); fármacos (B1-B6, niacina, síndrome de malabsorción); anti-TNF (pentoxifilina, prednisona, nutrición enteral hipercalórica) si MADDREY >32.

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

EII: epidemiología (20-30 años, incidencia, desarrollada, genética, Crohn, nicotina, apendicectomía). Etiología: microflora (citocinas proinflamatorias/antiinflamatorias, Th1-Th2, IL-17, IL-13); tolerancia antigénica (dieta, CD4+); genética (CARD15/IL-23R); ¿infección exógena?, gastroenteritis.

Anatomía patológica: (todas: parche, estenosis, disminución de recto, granuloma (PMN), quimiotaxis/hemorragia-criptitis, disminución de caliciformes). Clínica: hemiabdomen-periumbilical derecho, ID, diarrea exudativa-inflamatoria, no sangrado, fiebre, tenesmo rectal. Formas de Crohn: inflamatoria, estenótica, fistulosa, otra (FOD, malabsorción, sales, litiasis nefrourética, fístula enterovesical, colesterol desaturado, empedrado). Pseudopólipos/úlcera/cáncer-absceso (Crohn). Ámsterdam (A-L-B / ABC).

Colitis ulcerosa (CU): único, recurrente, crónica, extensa (proctitis, proctosigmoiditis, colitis izquierda, pancolitis >ángulo esplénico); Montreal (extensión-gravedad, evitar enema-laxantes-antidiarreicos-sangrado). Diagnóstico: radiografía (ab >6 cm transverso); tabla (clínica, PCR-VSG, leucocitos, ANCA, calprotectina, colonoscopia (lineal-aftoide/friable-continua)), radiología (bario, enema, ecografía, TAC-RM/enema-radiografía). Complicaciones: hemorragia, estenosis, fístula (enterovesical-vaginal-cutánea-perineal), absceso, litiasis oxalato/perforación. Diagnóstico diferencial: Crohn/Yersinia/apendicitis, CU/4 C. Tratamiento: paliativo; salazopirina (5-aminosalicilato + sulfamida); 5-aminosalicilato (parte activa, VO-tópico); corticoides (VO-tópico); sistémicos graves (prednisona-metilprednisolona); leves (primer paso hepático, budesonida); inmunosupresores (6-MP, metotrexato, ciclosporina); biológicos (anti-TNF, Crohn, infliximab IV).

CU: proctitis/5-ASA/supositorio - proctosigmoiditis/5-ASA/espuma (VO >30 cm). Colitis izquierda (5-ASA VO retard 2 semanas; glucocorticoide + 5-ASA; 1 semana (anti-TNF, ciclosporina), colectomía). Colitis grave (toxicidad, megacolon, hospitalización): prednisona 1 mg/kg IV, 3-7 días, nutrición enteral + ciclosporina/anti-TNF; megacolon (medicación 48 h, cirugía). Corticodependencia (6-MP, anti-TNF); corticorresistencia (ciclosporina, biológicos, azatioprina).

CROHN: leve (budesonida, ileocecal, antibióticos/colon, aminosalicilatos); moderada (prednisona VO, ileocecal, inmunosupresores); grave (prednisona IV, hospitalización, parenteral, cirugía); corticorresistencia-dependencia (anti-TNF + inmunosupresores); perianal (metronidazol + ciprofloxacino + azatioprina, anti-TNF). Factores de riesgo de cáncer: pancolitis, >10 años, pseudopólipos, colonoscopia, displasia.

Tratamiento quirúrgico de Crohn y CU

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CROHN: absolutos (absceso intraabdominal, perforación libre/corticoides, megacolon, hemorragia); relativos (suboclusión, fístula, extraintestinal, resistencia médica). TÉCNICA ID: resección (<10 cm ciego-íleon), (adenopatías), derivación (disminución de factores, no solución). IG: proctocolectomía total + ileostomía terminal (heces fluidas, irritación); Crohn-hemorragia masiva (recto); megacolon (no recto); colectomía subtotal (Hartmann, extensa); segmentaria (íleon + colon ascendente); proctectomía + colostomía terminal (recto quitado, proctitis Crohn). Complicaciones (fugas/infección/fístula, estenosis/sexo/miccion, malabsorción).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO CU (precáncer): indicaciones (riesgo vital, megacolon, necrosis, hemorragia, complicaciones, pólipos). Proctocolectomía total + ileostomía (Brooke) (recto-ano-IG + bolsa derecha). 1.er tiempo (abdominal): IG + íleon bolsa 2,5 cm ↓irritación. 2.º tiempo (perineal-recto-ano): ↓neuro-micción-sexual; ¿cuándo? 13% urgencia/bolsa/litiasis/sexo-orina. Colectomía, mucosectomía + anastomosis ileoanal endorrectal (1.er tiempo: 7 cm, elevador ano + 30 cm reservorio J; 2.º tiempo: mucosectomía rectal). Proctocolectomía + ileostomía + reservorio Kock (45 cm íleon, dos paralelos, joven, 2.º Brooke, 1.º disminución de heces). Colectomía + anastomosis ileorrectal (cáncer, joven, ciego-colon). ¿Contraindicación? Ileostomía sin resección, resección de segmentos.

Pancreatitis

PANCREATITIS AGUDA: anatomía patológica (inflamación, tumefacción, autolisis); clínica (dolor mesoepigástrico); analítica (amilasa-lipasa). Etiología: 85% cálculos biliares, alcohol crónico, 30% coledocolitiasis (autolisis, tapón proteico, esfínter de Oddi, jugo gástrico, presión intraductal, inhibidor de proteasa); otras (ácido valproico, hipercalcemia, virus, CPRE, vasculitis, inmune, genética). Dos tipos: edematosa intersticial; necrohemorrágica (20% mortalidad).

Clínica: dolor abdominal (postura antiálgica/mahometana), náuseas-vómitos postcomida/bilis, distensión abdominal/gases/íleo/disminución de ruidos/timpanismo. Diagnóstico diferencial: úlcera péptica perforada, colecistitis, infarto postinfarto, infarto mesentérico, aneurisma disecante. Exploración: laboratorio (VSG, PCR, neutrófilos, enzimas ×2, colestasis); complementaria (TAC, ecografía, radiografía abdominal/parálisis, radiografía de tórax/exudado pleural). Complicaciones: síndrome multiorgánico, esteatosis, hemorragia, necrosis-ascitis-pseudoquiste-absceso. Tratamiento: leve (analgesia, codeína, reposo, dieta-familiar/fluidoterapia, parenteral); necrohemorrágica/UVI (parenteral, exudado retroperitoneal (FRA, FMO, hemodinámica)).

PANCREATITIS CRÓNICA: etiología (alcohol crónico, alimentos, hiperparatiroidismo primario, autoinmune). Clínica: dura, fibrosa, nódulo, cáncer; dolor 80% crónico-sueño (cinturón, flexión); pérdida de peso. Exocrina (lipasa/esteatorrea, amilasa/CH, proteasa/vitaminas ADEK); endocrina (diabetes, células alfa-glucagón); neuropatía periférica (desmielinización, alcohol). Diagnóstico (estigmas alcohólicos, función pancreática, radiografía abdominal/calcificación, TAC-colangiografía). Diagnóstico diferencial (úlcera postquirúrgica, tumor retroperitoneal, carcinoma). Tratamiento: analgésicos (codeína-morfina), esteatorrea (ácidos grasos cc).

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO PANCREATITIS AGUDA (ad integrum): BABB (sospecha, árbol biliar, abdominal); técnica (colecistectomía + drenaje vía biliar, pancreatectomía subtotal (necrosis), bolsa de Bogotá, terapia VAC (pared, cierre vacío)).

PANCREATITIS CRÓNICA QUIRÚRGICA (¿dolor crónico, quiste, ICQ?): drenaje de quiste (estómago), esplanicectomía (dolor, 20 cm³ fenol/alcohol 50%), simpatectomía, anastomosis pancreatoyeyunal (L-L/T-T).

Tumores de cabeza de páncreas y cuerpo

TUMOR DE CABEZA DE PÁNCREAS (colangiocarcinoma 30-50-70 años): clínica (ictericia indolora, hepatomegalia, signo de Courvoisier-Terrier, ascitis, edema, metástasis subclavia). Diagnóstico: bilis mixta, CEA, alfa-fetoproteína, CA 19-9, ecografía (+E, adenopatías), TAC-RM angiografía (vascular-mesentérico), radiografía (cálculo pata de cangrejo), CPRE (diagnóstico-tratamiento).

CUERPO-COLA PANCREÁTICO: clínica (ictericia, dolor en cinturón, plexo solar, cola-bazo izquierdo). Curativo: Whipple-cefálica/gastro-pancreato-hepato-yeyunostomía/ampulectomía (<2 cm). Paliativo: derivación biliodigestiva + gastroenterostomía (dos asas diferentes).

Insuficiencia hepática

INSUFICIENCIA HEPÁTICA (digestión sintética, metabolismo, detoxificación). SÍNDROME METABÓLICO (función avanzada/fibrinógeno, glucuronización). Metabolismo biliar (conjugación). Metabolismo de hidratos de carbono (hipoglucemia aguda). Metabolismo de lípidos (LCAT ↓esterificación colesterol, malabsorción, ácidos grasos cc). Metabolismo de nitrógeno: balance aromático/ramificado, ↓síntesis proteica (albúmina tardía, coagulación-vitamina K); falso neurotransmisor SNC (octopamina intestinal/aromático SNC ↓dopamina-Na, ↑GABA, serotonina, benzodiacepinas); ↑NH3 sanguíneo (colon/flora, desaminación de aminoácidos, catabolismo, renal-ID (glutaminasa); ¿dónde va? IH aguda (↓urea), grave (hipertensión portal, colateral)). Metabolismo hidrosalino (vasodilatación esplácnica + vasorenal, aldosterona-ADH/edema-ascitis/hiponatremia por dilución). ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA: clínica (agitación, desorientación, asterixis, extrapiramidal, lengua lenta, disminución de conciencia, sueño). ¿Tóxico? Amonio (detoxificación/zinc, ciclo de la urea, músculo esquelético (atrofia), SNC ↓glutamato ↑glutamina (astrocito-edema), alfa-cetoglutarato/glutamato/glutamina). ¿Efecto? Inhibición del ciclo de Krebs/metabolismo energético-ATP-O2, ↑BHE (alcalosis), ↑glutamina astrocitaria/mioinositol, ↑afinidad GABA (sensibilidad benzodiacepinas); ↓excitación ↑inhibición neurotransmisor falso; manganeso/GABA-mercaptano-ácidos grasos cc.

Insuficiencia hepática aguda grave (IHAG)

IHAG (sano, brusco, función, encefalopatía). Clasificación: aguda (fulminante <2 semanas; subfulminante 2-8 semanas), subaguda (8-26 semanas). Etiología: 50% idiopática, virus (C casi no), fármacos (paracetamol, AINEs, halotano), tóxicos (seta), Wilson, eclampsia, isquemia hepática, hipertermia, neoplasia, congestión hepática (Budd-Chiari), esteatosis microvesicular (3.er trimestre, Reye, AAS). Clínica: ictericia tardía, náuseas-vómitos, malestar, asterixis, estupor. Exploración: ictericia, ascitis, encefalopatía tardía; hiperventilación-cardiovascular (hipoventilación-arritmia-muerte). Laboratorio: IP <50%, transaminasas altas, bilirrubina conjugada, amonio, alfa-fetoproteína. Diagnóstico (estupor, IP <50%, IP >50%). Complicaciones: infección (25%), hepatorrenal, edema cerebral/↑permeabilidad, hipoglucemia, fallo cardiorrespiratorio, hemorragia (coagulopatía), pancreatitis. Tratamiento: monitorización UVI (constantes, encefalograma, tamaño hepático, diuresis/balance negativo, expansores, pCO2, pO2 arterial); laboratorio (IP, glucosa, renal, infección, enzimas pancreáticas); sonda nasogástrica, enema, lactulosa (disminución de amonio); antibiótico oral, EEG, presión intracraneal/pupila (sedación); hemodiálisis (CA, albúmina, resina de intercambio iónico, MARS); CEC (albúmina); trasplante hepático ortotópico (urgencia 0), coagulación/alfa-fetoproteína.

Cáncer colorrectal

TUMOR DE COLON (60% recto-sigma, 25% ciego-ascendente, 15% transverso-descendente). Macroscópico: pólipo/ciego-CD, úlcera/recto, estenosis/sigma-descendente-oclusión, coloide/moco. Estadificación: Dukes (A-B-C-D); Astler (A, B1, B2, C1, C2, D). Vías (directa, linfática (subaórtica-lateral-descendente), sanguínea, exfoliativa). Diagnóstico clínico: colorrectal (dolor, intestinal, hemorragia, síndrome neoplásico); CD (dolor, anemia, palpación); CI (cólico, intestinal, estreñimiento); recto (3/5 sangrado, tenesmo, intestinal); 1/3 recto (sangrado-palpación); rectosigmoidoscopia (60% 25 cm); fibrocolonoscopia (alcance completo); bario (múltiple 3%); TAC-radiografía. Diagnóstico de obstrucción (CI sigma): distensión, dolor, vómitos, peristaltismo, estreñimiento, pérdida de peso, TAC, radiografía, enema, colonoscopia. Diagnóstico de perforación (CI, ciego): peritonitis libre, neumoperitoneo, estallido. Perforación contenida: plastrón (cubierta-penetrante), peritonitis circunscrita + absceso (pericólico + pala). Tratamiento: radical / paliativo (metástasis, evolución); extirpación/no-obstructiva/derivación.

CÁNCER DE RECTO: amputación abdominoperineal (menor mortalidad, mayor morbilidad): recto-ano-esfínter-elevador del ano-grasa isquiorrectal-vasos-CI-mesorrecto. Resección anterior conservando esfínter (hemicolectomía izquierda + parte proximal recto + anastomosis; media ampolla rectal).

COLORRECTAL + PERFORACIÓN: peritonitis aguda difusa (distancia-sobre tumor, drenaje, colostomía, exéresis, reconstrucción); circunscrita (quitar rápido). PREQUIRÚRGICO: mecánica (enema-lavado anterógrado, fosfosoda 8 l, 3-4 h); antibióticos (metronidazol, clindamicina, aminoglucósido 2 h, E. coli-B. fragilis); FAST TRACK (hospitalización >24 h, mecánica (CI-recto), antibióticos (ciprofloxacino-metronidazol IV), no anestesia).

Hepatitis virales

HEPATITIS AGUDA VIRAL (infección difusa, necrosis/citólisis, hepatotropía, autolimitada). Tabla de 5 virus:

VHA (hídrica). VHE (inmunodeprimidos, caza, embarazo). VHB (viremia, disminución de inóculo, parenteral/transfusión/sanitario/hemodiálisis/ADVP/tatuajes, sexo, parto; 90% neonatal). VHC (viremia disminuida, gran inóculo, no integra (cccDNA), >70% crónica, no vacuna). VHD (coinfección-sobreinfección). Respuesta humoral (diagnóstico-vacunación). VHA (IgM-IgG). VHB (Dane: AgHBs, HBe, HBc; >periodo de incubación 3 meses). Diagnóstico (AgHBs, IgM anti-HBc, IgG anti-HBs, vacunación); tabla (Ag-Ac-ADN, significación). VHC (crónico): genotipo mayor (1b + factores de riesgo), intermedio, menor (causa). Respuesta celular (eliminación-daño, fulminante/inmunodeprimidos). Patogenia (carga-inmunidad). 4 fases clínicas: incubación (asintomática, llega, replicación, 0,5-1,5); prodrómica (constitucional, digestiva, respiratoria, <28º, enfermedad >28º); ictericia (brusca, intrahepática, coluria-hipocolia, hepatomegalia (blanda + factores), esplenomegalia (inmunidad-infección)); convalecencia (doble ictericia).

6 formas clínicas: asintomática (VHC), anictérica (VHA infantil), ictérica (necrosis focal lobulillar), inflamatoria (linfocitos), necrosis subaguda (necrosis puentes, 3 meses), fulminante (IHAG), colestásica (benigna, ecografía, pruriginosa), ¿regeneración? (masiva, si; puentes, no).

Diagnóstico: clínica (síntomas); ecografía (colestasis, extrahepática); hematología (↑linfocitos, ↓neutrófilos = mononucleosis, normocítica-normocrómica (roja-plaquetas-VSG)); laboratorio (citólisis mínimo 400, bilirrubina directa); colestasis (paralelo); IP (no vitamina K); gammaglobulina (inmunidad). Diagnóstico diferencial: virus (VEB, CMV), alcohol (colestasis), fármacos, autoinmune, IC (isquemia-congestión). Pronóstico: edad >, IP <, edema-ascitis-encefalopatía > (edema-ascitis-encefalopatía). Tratamiento profiláctico: higiene, VHA, VHB (pasiva-activa: gammaglobulina, vacuna); tratamiento (reposo, corticoides, anovulatorios 6 meses, dieta); si VHC (IFN ICQ).

HEPATITIS CRÓNICA (inflamación, necrosis >6 meses, diagnóstico histológico-biopsia, VHB-C). Clasificación: portal-periportal (necrosis en sacabocados lenta, vena centrolobulillar); lobulillar (IAH-Knodell). Etiología: autoinmune, tóxica (isoniazida), metabólica (↓α1-antitripsina ZZ), EII, alcohol.

HEPATITIS CRÓNICA VHC (90%-80%-70%): GPT (×2, oscila); anti-VHC + ARN-VHC (tarda Ac, buscar en suero). HEPATITIS CRÓNICA VHB (90%-80%-70%/hepatitis aguda ictérica): GPT (↓ oscila, normal en baja replicación), AgHBs (portador). 4 fases: inmunotolerante (reacción eficaz/no-AgHBe + GPT + ADN); replicación (serocon/↓ADN, ↓transaminasas normal/inactividad); mutación precore (mediterráneo-oriente); ¿dónde acorta la replicación? antes de la cirrosis.

Diagnóstico: casual (GPT ×2, >6 meses, asintomático); virus C (anti-VHC+/ARN-VHC); B (AgHBs+, anti-HBc+, AgHBe+/↓ADN-GPT/anti-HBe); VHD (IgG anti-VHD, ARN-VHD); ¿fármacos?, ¿Wilson?, α1-globulina, autoinmune; biopsia (IAH-fibrosis, FE); diagnóstico diferencial (hepatitis crónica >6 meses): alcohol (GOT/GPT >2, macrocitosis, estigmas), fármacos, hierro, cobre, hipertiroidismo, celiaquía, no alcohólica (síndrome metabólico). AGUDA (a/IgM-VHA) / (b/IgM-HBc-AgHBs (c/PCR)); CRÓNICA (b-c).

Hepatitis autoinmune

HEPATITIS AUTOINMUNE (inflamación crónica, mujer, idiopática, ↓tolerancia, interfase, ↑gammaglobulina, autoanticuerpos antiinsulares). Clínica: astenia (casual GPT); aguda recurrente (fulminante, no VHC); lupus eritematoso (alas de mariposa); autoinmune (vitíligo); esplenomegalia (inmunidad); amenorrea-Cushing (no corticoides). Diagnóstico: laboratorio (↑gammaglobulina policlonal + VSG); autoanticuerpos (1/90% ANA-SMA, 2/LKM). Diagnóstico diferencial: virus. Tratamiento: corticoides, azatioprina.

Tratamiento antiviral

TRATAMIENTO VHB: PEG-IFN α2 (AgHBe, mortalidad), daño hepático; análogo de nucleótido (tenofovir, entecavir); turn over <1% infección oculta (anti-HBs + IgG-HBc, corticoides).

TRATAMIENTO VHC: PEG-IFNα2 + ribavirina (citidina): curar sin matar; ¿completa? >6 meses, disminución de transaminasas-ARN; inhibidor de proteasa (solo tipo 1, IFN-ribavirina, 80%, efectos secundarios); inhibidor de polimerasa (90%, todos los tipos).