Hemostasia: Fases da Coagulação Sanguínea, Mecanismos Anticoagulantes e Principais Distúrbios Clínicos

Hemostasia

Hemostasia é o mecanismo que atua na prevenção da perda de sangue em casos de ferimento e extravasamento dos vasos sanguíneos, por meio de reações intrínsecas e extrínsecas para o estancamento do sangramento.

Fases da Hemostasia

• Fase vascular: diminui o fluxo sanguíneo. A lesão vascular provoca contração espasmódica instantânea da fibra muscular lisa da parede do vaso sanguíneo.
• Fase plaquetária: mecanismo para a oclusão da lesão vascular, iniciado pelo contato das plaquetas com a área lesada. As plaquetas liberam substâncias como prostaglandina e tromboxano A2, tornando-se pegajosas.
• Fase de coagulação: ocorre a saída do líquido retido no interior do coágulo, extraído como soro.
• Fase de retração do coágulo: fase que desfaz o coágulo para que ele não se torne um êmbolo.
• Fase de regeneração tecidual: mecanismo que visa a reparação da lesão, por meio de proliferação celular e neoformação de vasos capilares.

Fase de Coagulação

A fase de coagulação começa com a ativação de fatores que promovem a formação do ativador da protrombina, que converte a protrombina em trombina. A trombina atua como enzima que converte o fibrinogênio em fibrina.

Valores de referência citados no documento:

• 1 mg de fator anti-hemofílico A
• 100 mg de fator Stuart-Prower
• 100 mg de trombina
• 300 mg de fibrina

TC (Tempo de Coagulação)

O TC é o tempo necessário para a ocorrência dos eventos hemostáticos. As fibrinas recém-formadas aprisionam plaquetas e outras células sanguíneas, conferindo firmeza ao processo de estancamento da hemorragia. A formação do coágulo requer a presença de cálcio iônico; sem ele, não há coagulação.

Fase de Retração do Coágulo

É necessária a presença de plaquetas, que aderem à fibrina e se ligam entre si, além de liberar fatores estabilizadores da fibrina. Em seguida ocorre o processo de lise do coágulo, em que a profibrinolisina (plasminogênio) é convertida em fibrinolisina (plasmina), que degrada a rede de fibrina do coágulo.

Formação Espontânea do Coágulo

O organismo não permite o aparecimento de coágulos espontâneos nos vasos sanguíneos, evitando a formação de trombo (coágulo intravascular). Quando um trombo se solta e circula na corrente sanguínea, causa um êmbolo que obstrui um vaso, resultando em trombose. Isso pode promover o fechamento ou rompimento vascular, levando a infarto ou derrame, além de isquemia por falta de irrigação das áreas afetadas, o que pode levar a óbito.

Problemas Clínicos

A formação de coágulo em veias varicosas (coagulopatias) apresenta risco, pois o coágulo pode se soltar do vaso e alojar-se em outro calibre menor, promovendo tamponamento e prejudicando o fluxo na região.

O TS e o TC podem ser afetados por condições orgânicas como:

• Trombocitopenia: redução do número de plaquetas, induzindo sangramento, principalmente em vasos de pequeno calibre.
• Hemofilia: deficiência hereditária de coagulação, com ausência dos fatores anti-hemofílicos A, B ou C.
• Hepatopatias: diminuição da formação de protrombina, fibrinogênio e outros fatores coagulantes, em casos como hepatite e cirrose.
• Deficiência de vitamina K: ocorre em pessoas com problemas na secreção biliar, comprometendo a digestão e absorção de gorduras, o que afeta a formação de protrombina e outros fatores coagulantes.

Mecanismos Contra a Coagulação Espontânea

• Trombomodulina: proteína que se liga à trombina, impedindo a formação de fibrinogênio.
• Camada glicocálice: mucopolissacarídeos presentes na superfície interna dos vasos, evitando a ativação de fatores de coagulação e plaquetas.
• Proteína C: inativa a pró-acelerina e o acelerador da conversão de protrombina.
• Superfície lisa dos vasos: facilita o escoamento do sangue, impossibilitando a ativação do processo de coagulação. A perda dessas características faz surgir coágulos intravasculares, alteração com prevalência em doenças como hipertensão arterial, aterosclerose e diabetes mellitus.
• Heparina: produzida pelos mastócitos e basófilos, é um anticoagulante que atua inativando a trombina, impedindo a formação de fibrinogênio. É muito utilizada no controle da coagulação de pacientes em hemodiálise.

Inibidores da ECA

Fármacos como enalapril e captopril, todos com final -pril, são inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA). Efeito colateral comum: tosse.