Hepatitis A y Hepatitis E: Etiología, Estructura y Epidemiología

TEMA 14.- HEPATITIS I: HEPATITIS A Y HEPATITIS E

HEPATITIS A

Etiología
El VHA es un virus RNA monocatenario, perteneciente al género hepatovirus y a la familia picornaviridae.
Estructura
• Cápside formada por 4 proteínas estructurales: VP1, VP2, VP3 y VP4; siendo VP1 y VP3 las que poseen los epítopos responsables de la respuesta inmunitaria.
• Carece de envoltura lipídica, lo que lo hace resistente a los disolventes de las grasas y a los detergentes.

• Resistencia térmica superior al resto de los picornavirus (inactivado a partir de los 85ºC) y estable ante ↓ niveles de pH.
Genotipos
Un único serotipo y 6 genotipos (I al VI): IA y IB (presentes en la especie humana y ↑ prevalencia mundial; IIA y IIB (presentes en especie humana), IIIA y IIIB (presentes en especie humana, muy habitual en España), IV, V, VI. VHA induce inmunidad de larga duración o incluso “de por vida” una vez superada la infección o aplicada la vacuna.
Fisiopatología
• VHA ingresa al organismo por la ingestión de agua o alimentos contaminados. Llega al intestino y atraviesa la membrana intestinal, alcanzando finalmente la sangre, originando una viremia (1ª viremia). VHA llega al hígado, replicándose en el interior de los hepatocitos (2ª viremia). Los viriones son excretados a través de la bilis al duodeno y son eliminados por las heces.
• Contagiosidad máxima las 2 semanas anteriores a la aparición de la ictericia, pero puede continuar eliminando virus por las heces durante varios meses. • Viremia aparece pronto y persiste durante el periodo de ↑ de enzimas hepáticas. • La forma fulminante es excepcional y no existen formas crónicas, pero sí recaídas.
Epidemiología
Reservorio → humano.

Más frecuente fuente de infección → adultos jóvenes (manipuladores de alimentos que incumplen normativas de higiene e individuos en fase subclínica que eliminan viriones a través de sus heces sin ser conscientes de su enfermedad, llamado forma inaparente).
Principal vía de transmisión → feco-oral (más del 90% casos, por contacto directo o al ingerir agua o alimentos contaminados), parenteral (transfusiones de sangre, uso compartido de jeringuillas…) o sexual (oro-anal). Se han registrado casos de transmisión vertical (de la madre embarazada al feto).
Patrones epidemiológicos:
3 tipos de patrones: endemicidad ↑ (países menos desarrollados como Asia, África, América del Sur y Central; prevalencia muy alta, mayoría de casos en niños), endemicidad intermedia (países con mejoría en las condiciones higiénico-sanitarias como Europa Mediterránea y del Este, adolescencia y adultos jóvenes), endemicidad ↓ (países más desarrollados como Europa del Norte y occidental, América del Norte y Japón; adultos grupo más susceptible).
Evolución del patrón epidemiológico en España en los últimos 50 años:
• Endemicidad ↑: en la década de los 70. La población adulta era inmune.
• Endemicidad intermedia: en la década de los 90. Tuvo lugar una exposición al VHA en adolescencia y adultos jóvenes.
• Endemicidad ↓: actualmente se inicia la transición. Los adultos son ahora los susceptibles.
Dentro de España, Andalucía es una zona de especial prevalencia VHA, siendo Málaga la provincia con mayor número de casos, y en España es EDO.

Clínica
• Anodina o falta de dolor. Forma asintomática 50% niños y 40% adultos.
• En <1% fallo hepático agudo o enfermedad hepática.
• Hepatitis fulminante por VHA es muy infrecuente, pero puede llegar hasta el 40% infectados por VHC.
• Un 10-15% pueden tener recaídas en los 6 meses que siguen al cuadro.
• No hay portadores crónicos. Periodo de incubación entre 15-50 días, tras el cual aparece la ictericia.
• Ictericia por grupos de edad: <10% con ictericia, >6-14 años (40-50% con ictericia), >14 años (70-80% con ictericia).
Diagnóstico de las hepatitis agudas
La clínica que acompaña a hepatitis A suele ser: astenia, malestar general, ictericia y, en algunos casos, alteraciones de la coagulación.
Alteraciones de laboratorio: ↑ transaminasas, ↑ bilirrubina, bilirrubinuria, ↑ ligero fosfatasas alcalinas, vigilar pruebas de coagulación (factor V).

Curso serológico típico de la enfermedad

- Infección aguda: los IgM anti-VHA son más precoces y sugestivos de enfermedad aguda que el resto de marcadores. Por eso, el diagnóstico de infección aguda se lleva a cabo mediante la medición de IgM anti-VHA en suero empleando el enzimoinmunoanálisis (EIA).

- Infección pasada: los IgG anti-VHA son un poco más tardíos, confiriendo inmunidad de por vida frente a la hepatitis A una vez que esta enfermedad ha sido superada. Así, podemos decir que el diagnóstico de infección pasada se realiza determinando la presencia de IgG anti-VHA y la ausencia de IgM anti-VHA en suero mediante enzimoinmunoanálisis.

10% con >1%>