Hiperbilirrubinemia, Hipoglucemia y Enfermedad Hemolítica Neonatal: Protocolos Clínicos

Hiperbilirrubinemia Neonatal

La hiperbilirrubinemia se produce por la degradación de proteínas.

Fisiopatología

Proviene del catabolismo de los eritrocitos (RNT 90 días, RNPT 70 días) y de una eritropoyesis inefectiva. La hemoxigenasa toma la hemoglobina del catabolismo de los eritrocitos y proteínas, transformándola en biliverdina y, a su vez, en bilirrubina por acción de la biliverdina reductasa. Esta ingresa al torrente sanguíneo, se une a la albúmina y circula hasta llegar al hígado. Allí, la bilirrubina es captada por el hepatocito, transfiere al retículo endoplasmático, se conjuga mediante un grupo gluconilo y se excreta por el intestino.

Factores de Riesgo (FR)

• Prematurez
• Asfixia
• Poliglobulia
• Infección
• Hipoalimentación
• Cefalohematoma
• Hijo de madre diabética (HMD)

Tratamiento (TTO)

• Fototerapia: Luz azul (la más efectiva).
• Niveles: >15 mg/dL fototerapia; >25 mg/dL exanguinotransfusión.
• Exanguinotransfusión: Uso de plasma fresco congelado, doble lumen, sangre (1 volemia 80-90 ml/kg, total 160 ml/kg). Duración: 1-2 horas. Administración de gluconato de calcio.

Hipoglucemia Neonatal

Se define como una glucemia <45 mg/dL.

Fisiopatología

Al momento del nacimiento se interrumpe la transferencia placentaria de glucosa, generando cambios hormonales en los receptores y actividad enzimática. Aumenta el glucagón y disminuye la insulina, activando la gluconeogénesis por acción de la lipólisis y cetogénesis. El recién nacido mantiene sus niveles durante 2 horas gracias a los ácidos grasos y cuerpos cetónicos.

Factores de Riesgo

GEG (Grande para la edad gestacional), HMD, prematurez, alteración de la termorregulación, poliglobulia, hipoalimentación, infección, sepsis y exposición a drogas.

Cuadro Clínico

Irritabilidad, temblores, llanto, convulsiones, apatía, hipotonía, cianosis, apnea, taquipnea, hipotermia, inestabilidad vasomotora y succión débil.

Diagnóstico y Manejo

• Diagnóstico: HGT y glicemia plasmática.
• Glicemia <30 mg/dL: Hospitalización.
• Glicemia <20 mg/dL o sintomático: Bolo de 200 mg/kg (2 cc/kg de suero glucosado al 10%) y continuar con carga de 4-6 mg/kg/min. Control HGT cada 1 hora.
• Glicemia asintomático >20 mg/dL: Carga de 4-6 mg/kg/min sin bolo.
• RN sintomático 30-45 mg/dL: 2 cc/kg y carga 4-6 mg/kg/min. Control HGT cada 1 hora.
• RN asintomático 30-45 mg/dL (primeras 72 h): Alimentar 10 ml/kg y control HGT cada 1 hora.
• RN <45 mg/dL después de 72 h: Hospitalizar y realizar estudio.
• Glicemia óptima: 45-120 mg/dL.

Enfermedad Hemolítica del Recién Nacido

Consiste en el acortamiento de la vida media de los hematíes por acción de anticuerpos maternos que atraviesan la placenta.

Fisiopatología

Ocurre un leve traspaso de hematíes fetales a la circulación materna, produciéndose anticuerpos frente a antígenos eritrocitarios. Una vez producida la aloinmunización, la placenta transporta activamente IgG a la circulación fetal, las cuales se unen a los hematíes fetales, siendo destruidos por el sistema mononuclear fagocítico.

Tratamiento

Transfusión de sangre, fluidoterapia endovenosa, exanguinotransfusión por hiperbilirrubinemia, fototerapia e inmunoglobulina endovenosa.