Huesos

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 GLUCOLISISLa salsa de soja se prepara fermentando una mezcla de soja y trigo con varios microorganismos durante un periodo de 6 a 8 meses. Una vez separada la parte sólida, la salsa resultante es rica en ácido láctico y etanol. ¿Cómo se producen estos compuestos? Para evitar que la salsa se avinagre debe mantenerse en tanque de fermentación libre de O2 ¿Por qué? La soja y el trigo contienen almidón, que es degradado a glucosa por los micoorganismos. La glucosa es degradada a piruvato por glucólisis sin oxígeno, es decir una fermentación, por lo que el piruvato pasa a acido láctico y etanol. Si el oxígeno estuviese presente el piruvato se oxidaría y pasaría a acetil-CoA, y segudamente a CO2 y H2O. Sin embargo, parte del acetil-Coa también se hidrolizaría a ácido acético (vinagre) en presencia de oxígeno, dando lugar a una salsa con sabor a vinagre.La transformación de la glucosa en lactato en las células musculares libera aproximadamente el 7% de la energía libre que se produce cuando la glucosa se degrada completamente a CO2 y H2O ¿Significa esto que la glucolisis de los músculos es un despilfarro de la glucosa?La transformación de glucosa a lactato se produce cuando hay poco oxígeno y es un modo de producir ATP. Debido a que el lactato puede oxidarse a piruvato (en el hígado), no se malgasta la glucosa, el piruvato se oxida durante reacciones aerobias cuando el oxígeno vuelve a ser abundante. Por lo que esto nos permite adaptarnos al ambiente.La entrada de la glucosa en la secuencia glucolítica está regulada en los músculos esqueléticos por la hexoquinasa.¿Cómo se controla la entrada de la glucosa por la concentración de Glucosa 6-P? ¿Qué ocurriría con la concentración de glucosa 6-P si la hexoquinasa no estuviera regulada?  ¿Por qué no sería deseable esto último para las células?Porque la hexoquinasa tieneuna Km de 0,1 v62Zv7bkP7+tv7+2wECAwECAwECAwECAwECAwECA v62Zv7bkP7+tv7+2wECAwECAwECAwECAwECAwECA lo que permite la transformación de la glucosa sanguínea en glucosa 6-P. La concentración de la glucosa en la sangre humana se mantiene alrededor de 5mM, la concentración  intracelular de glucosa libre es proporcionalmente mucho menor. ¿Por qué es tan reducida la concentración intracelular? ¿Qué sucede con la glucosa cuando entra a las células? Esta concentración es reducida debido que la célula sólo capta aquello que necesita, y la concentración de glucosa en una célula debe ser menor que en el torrente sanguíneo; además la glucosa cuando entra al interior celular pasa a glucosa 6-fosfato, cargada negativamente, por lo que la membrana celular es impermeable, no permite el paso de una molécula cargada al torrente sanguíneo. Los gatos pequeños son alimentados con frecuencia con leche de vaca, pero los gatos adultos que beben leche de vaca sufren diarreas sobretodo si no había tomado antes leche de vaca ¿Por qué? Porque estos no contienen el enzima lactasa, que permite la síntesis de glucosa a partir de la lactosa de la leche. Por este motivo, los gatos adultos presentan intolerancia a la leche, mientras que los pequeños, han producido estos enzimas, desde su nacimiento. Pérdidad de masa muscular en la inanición. Una de las consecuencias de la inanición es la reducción de la masa muscular. ¿Por qué? Esto es debido a que las proteínas se han degradado a aminoácidos y estos se han utilizado para la obtención de metabolitos utlizados en la gluconeogenesis. Relación entre la fructosa 1,6-bifosfatasa y los niveles de lactato en sangre. Un defecto congénito en la enzima hepática fructosa 1,6-bifosfatasa da lugar a unos niveles anormalmente elevados de lactato en el plasma sanguíneo. Explíquelo. El lactato se transforma en glucosa, en el hígado, mediante la gluconeogenesis. Un defecto de la fructosa 1,6-bifosfatasa impediría la entrada de lactato en la via  gluconeogénica en los hepatocitos dando lugar a la acumulación de lactato en sangre. Actividad enzimática y función fisiológica. La Vmax de la enzima glucógeno fosforilasa de músculo esquelético es mucho mayor que la Vmax de la misma enzima de tejido hepático. a) ¿Cuál es la función fisiológica de la glucógeno fosforilasa en el músculo esquelético? ¿Y en el tejido hepático? En el musculo esquelético es degradar el glucógeno para aportar glucosa, para poder obtener energía rápida en cuanto a un esfuerzo físico; mientras que en el hígado es obtener glucosa para poder mantener la tasa de glucemia en sangre. b) ¿Por qué la Vmax de la enzima muscular ha de ser mayor que la de la enzima hepática? Porque la glucógeno fosforilasa en el tejido muscular necesita una mayor velocidad para degradar el glucógeno en glucosa, ya que esta se necesita con rapidez para satisfacer la demanda energética (ATP), que requiere la actividad física. En cambio la Vmax de la enzima hepática no precisa de una velocidad tan alta para realizar su actividad, que es mantener constante los niveles de glucosa en sangre. Ciclo del ácido cítrico El oxalacetato mitocondrial es el precursor de muchos aminoácidos. ¿Qué pasa con la entrada del piruvato en el ciclo del ac. cítrico a medida que el oxalacetato es utilizado?  ¿Cómo se repone el oxalacetato en las células animales? ¿Puede utilizarse el acetil-CoA como fuente de carbono que permita reponer el oxalacetato en las células animales? Cuando no hay oxalacetato suficiente para unirse al Acetil-coA, procedente del pirúvato se acumula, llegando a producir cuerpos cetónicos. El oxalacetato puede reponerse bien a partir del piruvato, que mediante la piruvato carboxilasa, puede dar lugar a oxalacetato, o bien a partir de aminoácidos, en concreto del aa alanina, que mediante la La carboxilación del piruvato por la piruvato carboxilasa tiene lugar a una velocidad muy baja a menos que haya presente acetil-CoA, un modulador alostérico positivo. Si acaba de ingerir una comida rica en ac. grasos (triacilgliceroles) pero baja de glúcidos (glucosa), ¿cómo detiene esta propiedad reguladora la oxidación de glucosa a CO2 y H2O pero incrementa la oxidación del acetil-CoA proveniente de los ac. grasos? Mediante la inhibicón de la piruvato deshidrogenasa, que transforma el piruvato en Acetil-CoA. Una dieta en un tiempo popular se basaba en el consumo diario de ac. cítrico a base de pomelo ¿Por qué? Resulto que esta dieta no funcionaba muy bien. ¿Por qué? Aunque el oxígeno no participa directamente en el ciclo del ácido critico, el ciclo opera únicamente cuando hay O2 presente. ¿Por qué? El oxígeno es necesario para reciclar el NAD a partir de NADH producido por las reacciones de oxidación del ciclo del ácido cítrico. La  reoxidación del NADH tiene lugar durante la fosforilación oxidativa mitocondrial. Oxidación de ac. Grasos En la diabetes la concentración sanguínea de cuerpos cetónicos esta elevada ¿Por qué? ¿Cuál es la base de este proceso? Esto es debido a que, en la diabetes, el hígado no presenta receptores, a través de los cuales regular la síntesis o el almacenamiento de glucosa, por lo que siempre detecta que hay un déficit, entonces utiliza el oxalacetato para la produción de glucosa en gluconeogenesis, por lo que se produce una acumulación de Acetil-CoA, que no puede entrar en el ciclo de Krebs y se destina a la formación de cuerpos cetónicos. Produciendose una gran acumulación de estos, al producirse la saturación de los tejidos extrahepaticos que los utilizan para la obtención de energía. En los últimos km de una maratón los corredores obtienen la energía casi solamente por oxidación de ac. grasos y algunos aminoácidos. Describe el mecanismo por el que se detiene la oxidación de ac. grasos cuando los corredores descansan e ingieren comida rica en hidratos de carbono después de la maratón. Cuando se ingiere una comida rica en glúcidos, la malonil-CoA aumenta su concentración. Y dado que esta es la encargada de inhibir la oxidación de los acidos grasos (β-oxidación), inhibiendo la CATI. Cuando aumentan los niveles de hidratos de carbono, y estos están en exceso, se produce su utilización para obtener energía, ya que la malonil-CoA detiene la oxidación de los ácidos grasos en la mitocondria, en respuesta a este aumento de glúcidos. En ausencia de ingesta de hidratos de carbono (ayuno) la concentración mitocondrial de ac. grasos en hígado cae hasta el punto de no poder mantener el ciclo de krebs. a) ¿Por qué disminuye la concentración de oxalacetato hepático en tales condiciones? Porque el oxalacetato es usado en la gluconeogenesis, para la obtención de glucosa (debido a su déficit), y de este modo aumentar los niveles de glucosa en sangre; por lo que se produce una acumulación de Acetil CoA, ya que al no unirse al oxalacetato no puede entrar en el ciclo de Krebs. b) ¿Puede aun producir ATP a partir del palmitil- CoA a pesar de la detención del ciclo de krebs? Explíquelo. Biosíntesis de lípidos Cuando se añade glucosa marcada radiactivamente a la dieta de ratas adultas alimentadas equilibradamente, la cantidad total de triglicéridos normales no aumenta, pero los triglicéridos están marcados radiactivamente ¿Por qué? En las ratas adultas, los triacilgliceroles almacenados se mantienen a un nivel de estado estacionario a través de un equilibrio de las velocidades de degradación y biosíntesis. Por ello, los triacilgliceroles del tejido adiposo (grasa) se recambian constantemente, lo que explica la incorporación de la marca de 14C de la glucosa de la dieta. Cuando se someten a ratas pequeñas a una dieta exenta de grasas esta crecen poco, desarrollan una dermatitis escamosa, pierden pelo y mueren pronto. Estos síntomas pueden evitarse incluyendo en la dieta ac. linoleico o vegetales ¿Por qué? El linoleato es necesario en la síntesis de prostaglandinas. Los animales no pueden transformar el oleato en linoleato, por lo que el linoleato es un ácido graso esencial. Las plantas pueden transformar el oleato en linoleato y así proporcionan a los animales el linoleato requerido. La administración de aloxano, un agente tóxico que destruye la capacidad pancreática de secretar insulina, a ratas adultas sometidas a una dieta equilibrada, ocasiona una perdida notable de peso. Explíquelo. La perdida de la capacidad para secretar insulina provoca que los niveles de glucemia se mantengan por encima de lo normal. De este modo, se impide que las células capten glucosa de forma normal, ya que no hay insulina que permita esta acción. Por consiguiente la célula utilizará otros métodos para la obtención de energía, como la degradación (β-oxidación) de ácidos grasos, almacenados como triacilgliceroles y también la degradación de aminoácidos, que permiten la obtención de diferentes metabolitos intermediarios del ciclo de krebs. Esta disminución de ácidos grasos y aminoácidos puede explicar la pérdida de peso de las ratas. El colesterol puede ser obtenido por los seres humanos a partir de la dieta o sintetizados de novo. Un adulto sometido a una dieta pobre en colesterol sintetiza unos 600 mg de colesterol al día. Cuando la cantidad de colesterol en la dieta es amplia la síntesis de colesterol de novo se reduce drásticamente. ¿Cómo se lleva a cabo está regulación? El paso limitante de velocidad en la biosíntesis del colesterol es la síntesis de  mevalonato catalizada por la hidroximetilglutaril-CoA reductasa. Este enzima está regulado alostericamente por el mevalonato y derivados del colesterol. Niveles elevados de colesterol intracelular también reducen la transpiración del gen que codifica la HMG-CoA reductasa. Biosíntesis de aminoácidos Algunas personas sufren hipoglucemias benignas con vértigo y apatías varias horas después de la última comida. El tratamiento de estas situaciones consiste en comer después pequeñas cantidades de alimentos ricos en proteínas a intervalos regulares entre las comidas ¿De qué manera se normaliza con esto los niveles sanguíneos de glucosa? ¿Qué será mejor comer proteínas ricas en lisina o en glutamina? Las proteínas pueden ser utilizadas para la obtención de diferentes productos, que permiten realizar la gluconeogenesis. Por ejemplo el aminoácido alanina, formado por un grupo amino (procedente del glutamato) y piruvato, es tranportado de los tejidos extrahepaticos al hígado donde por desaminación da lugar a piruvato y al grupo amino (que junto con α-cetoglutarato formara glutamato). Este piruvato puede ser utlizado para la obtención de glucosa por gluconeogenesis, que puede ser liberada para equilibrar los niveles de glucosa en sangre.                                                                                                                                        Sería mejor comer proteínas ricas en glutamina, ya que este es un importante aa, que permite el transporte de grupos aminos desde tejidos extrahepaticos hasta el hígado, donde se convierte en glutamayo y NH4 por la glutaminasa. Este grupo amonio es sintetizado en urea, y por tanto eliminando del organimo una sustancia toxica como es el NH4. El amonio producido en el tejido muscular podría, en principio, transportarse al hígado en forma de gluatamina en vez de alanina. ¿Por qué es la utilización de la alanina una mejor solución biológica para transportar el amoniaco? Porque la alanina formada por la unión de una molecula de piruvato y grupo amino (procedente del glutamato), permite el transporte del grupo amino de los tejidos extrahepáticos al hígado, donde se transforma por desaminación en piruvato y grupo amino. Este piruvato, podrá ser utilizado en diversos procesos metabólicos, como por ejemplo en la gluconeogenesis, para la obtención de glucosa. Por este motivo, la alanina presenta una mayor ventaja en el transporte del amoniaco. La concentración plasmática de amonio en pacientes con hiperamonemia puede disminuirse a veces administrando arginina ¿Cómo funciona esto? La arginina es un amionacido, que actua como precursor inmediato de la urea.  El grupo amoniaco se combina con  la ornitina, en forma de carbamil fosfato, para formar citrulina. Un segundo grupo amino se tranfiere a la citrulina, dando lugar a la arginina, que dara lugar a urea y ornitina, metidante la hidrolisis producida por la arginasa. Por este motivo es útil la administración de arginina para la conversión del amoniaco en urea. Los sujetos que ayunan prolongadamente para adelgazar sufren cetosis ¿Por qué? Se puede combatir la cetosis con el consumo de aminoácidos, sales…¿Cómo impide el consumo de aminoácidos la cetosis? ¿Cuáles de los aminoácidos siguientes deberían incluirse? Alanina, Leucina, Treunina, Asparragina. Estos sujetos sufren cetosis debido a que la disminución de los niveles de glucosa en el organismo, da lugar a la producción de glucosa por la gluconeogenesis, consumiendo los intermediarios del ciclo de Krebs. Por este motivo, el acteil-CoA no entra en el ciclo de Krebs, y se acumula en forma de cuerpos cetónicos. Esta acumulación de cuerpos cetonicos (acetoacetato, β-hidroxibutirato) en la sangre, da lugar a una disminución del pH, produciendo cetosis. El consumo de ciertos aminoácidos permite su degradación en intermediarios del ciclo de Krebs, de forma que se disminuye la acumulación de cuerpos cetonicos, disminuyendo la cetosis. De este modo, podemos utilizar aminacidos para obtener diversis intermediarios: Acetil-CoA, α-cetoglutarato, succinil CoA, fumarato y oxalacetato. De estos aminoácidos incluimos la leucina (produce Acetil-CoA, y la asparragina (produce oxalacetato). La alanina y la treonina producen piruvato, que también puede ser utlizado en el ciclo de Krebs para forma citrato a partir de oxalacetato. Integración y regulación hormonal del metabolismo de los mamíferos Riesgos metabólicos del ayuno. El adelgazamiento mediante ayuno total sólo debe hacerse bajo vigilancia médica estricta. ¿Qué problemas médicos pueden aparecer durante un ayuno prolongado? ¿Qué aspectos de metabolismo del paciente hay que vigilar? Si durante un tiempo prolongado no ingerimos alimentos, eso se traduce en una disminución de los niveles de glucosa (hipoglucemia). Si se agotan las reservas de glucógeno, no se podrá utilizar la glucosa que es la fuente de combustible principal del cerebro. Por este motivo, nuestro cerebro solo podrá nutrirse de los cuerpos cetonicos. Pero hasta un limite, ya que si no ingerimos alimentos se agotan de la misma forma los cuerpos cetonicos almacenados. Esto puede dar lugar a problemas en el cerebro. Por este motivo habría que vigilar los procesos metabólicos que nos proporcionan productos para la obtención de enregía, como la gluconeogenesis. Algunos autores han descrito el AMPc como la señal bioquímica del hambre ¿Por qué? Porque cuando estamos cierto tiempo sin ingerir alimentos (ayuno), el nivel de AMP es elevado mientras que el de ATP  es reducido, ya que disminuyen los procesos para la obtención de energía. El AMP cíclico, activado previamente por la adenilato-ciclasa, activa la proteín quinasa activada por AMP (AMPK). La AMPK se encarga de fosforilar diversos enzimas, entre ellos la acetil-CoA carboxilasa, que cataliza la síntesis de malonil-CoA. Por tanto, esta fosforilación inhibe la acetil-CoA carboxilasa disminuyendo la concentración de malonil-CoA, y de este modo se elimina la inhibición del transporte del acilgraso-carnitina a la mitocondria, lo que permite que la β-oxidación reponga el suministro de ATP. Compara los efectos de la adrenalina, el glucagón y la insulina sobre las actividades metabólicas de los diferentes ciclos. Insulina: Se libera en respuesta hiperglucemiante, “después de comer”. Aumenta el transporte de glucosa por las células. Aumenta la síntesis de glucógeno (glucógeno sintasa) y disminuye la degradación de glucógeno (glucógeno fosforilasa). Aumenta la glucolisis (PFK-1). Aumenta la producción de AcCoA (piruvato deshidrogenasa). Glucagón: Se libera en respuesta hipoglucemiante, “en periodos sin comer”. Disminuye la síntesis de glucógeno (glucógeno sintasa) y aumenta la degradación de glucógeno (glucógeno fosforilasa). Disminuye la glucolisis (PFK-1), disminuye la piruvato kinasa Aumenta la gluconeogenesis (disminuye fructosa-1,6 BF).Adrenalina: Disminuye la síntesis de glucógeno (glucógeno sintasa) y aumenta la degradación de glucógeno (glucógeno fosforilasa). Aumenta la gluconeogenesis en el hígado (F-1,6 BFasa). Aumenta la glucolisis en el tejido muscular, para obtener ATP rápidamente. El glucógeno hepático produce glucosa (aumenta los niveles de glucosa en sangre).

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