¿Cuál es el mecanismo que desencadena el infarto agudo de miocardio?

Se precipita por una trombosis aguda inducida por la rotura de una placa coronaria aterosclerótica. Esto provoca una reducción brusca del flujo sanguíneo coronario.

¿Cuántos criterios de Framingham son necesarios para diagnosticar insuficiencia cardíaca?

El diagnóstico se establece con dos criterios mayores, o con un criterio mayor y dos menores. Los síntomas deben ser atribuibles a la insuficiencia cardíaca.

¿Qué diferencia hay entre las clases I y IV de la NYHA?

En la clase I no hay limitaciones físicas, mientras que en la clase IV existe incapacidad para realizar cualquier actividad física sin síntomas. En la clase IV hay además síntomas en reposo.

Infarto agudo de miocardio e insuficiencia cardíaca: fisiopatología, ECG y criterios diagnósticos

Resumen

El documento recoge apuntes sobre el infarto agudo de miocardio, desde su fisiopatología (rotura de placa aterosclerótica y trombosis) hasta el tratamiento antitrombótico y los hallazgos del electrocardiograma. Incluye también las caras del corazón con sus derivaciones, la clasificación de la presión arterial, el índice tobillo-brazo, los criterios de Framingham y la clasificación NYHA de la insuficiencia cardíaca, además de una breve exploración física en la insuficiencia venosa.

Puntos clave

El IAM se precipita por una trombosis aguda tras la rotura de una placa coronaria aterosclerótica, que reduce bruscamente el flujo coronario.
El tratamiento antitrombótico incluye heparina no fraccionada o enoxaparina, junto con aspirina, clopidogrel o ticagrelor, y es imperativo restablecer el flujo coronario.
En el ECG del IAM destacan el supradesnivel del ST > 0.1 mV, la inversión dinámica de la onda T, la onda Q patológica > 0.04 s y el QRS ensanchado.
La cara anterolateral se explora con V3 y V4, la septal con V1 y V2, la lateral con DI, aVL, V5 y V6, y la inferior con DII, DIII y aVF.
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca según Framingham requiere dos criterios mayores, o un criterio mayor y dos menores.
La clasificación NYHA va de la clase I (sin limitación) a la clase IV (síntomas en reposo).

Ponte a prueba

Fisiopatología del Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

Se precipita por una trombosis aguda inducida por la rotura de una placa coronaria aterosclerótica, que causa una reducción brusca del flujo sanguíneo coronario.
Se produce un adelgazamiento de la capa fibrosa de la placa, un aumento en el flujo de lípidos hacia el centro de la placa y la estimulación de neoangiogénesis.
Se promueve la formación de un núcleo necrótico en el centro de la placa, lo que empeora el proceso inflamatorio. Los macrófagos contribuyen a la rotura de la placa y al desencadenamiento del Síndrome Coronario Agudo (SCA).

Tratamiento del Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

El tratamiento antitrombótico incluye heparina no fraccionada o enoxaparina, y el antiplaquetario aspirina, clopidogrel o ticagrelor. Es imperativo restablecer el flujo sanguíneo coronario.

Electrocardiograma (ECG) en el IAM

Supradesnivel del segmento ST > 0.1 mV.
Inversión dinámica de la onda T (lesión subepicárdica) y cambios transitorios en la onda T.
Onda Q patológica > 0.04 segundos.
Complejo QRS ensanchado.
Elevación del punto J (deben observarse en dos derivaciones o caras contiguas).

Signos de Gravedad en el ECG por IAM

Infarto agudo de miocardio (IAM) de cara anterior (V3 y V4).
Bloqueo completo de rama derecha o izquierda en el contexto de un infarto de pared anterior.
Aparición de bloqueo AV de segundo o tercer grado.
Compromiso del ventrículo derecho en un IAM de cara inferior.

Caras del Corazón y Derivaciones ECG

Cara lateral: DI, aVL, V5, V6
Cara septal: V1, V2
Cara anterolateral: V3, V4
Cara inferior: DII, DIII, aVF
Infarto inferior derecho: Asociado a hipotensión.
Infarto inferior izquierdo: Asociado a hipertensión.

Clasificación de la Presión Arterial (PA)

Normal: < 120/80 mmHg
Elevada: 120-129 / < 80 mmHg
Hipertensión Etapa 1 (H1): 130-139 / 80-89 mmHg
Hipertensión Etapa 2 (H2): ≥ 140 / ≥ 90 mmHg
Crisis Hipertensiva: > 180 / > 120 mmHg

Índice Tobillo-Brazo (ITB)

Procedimiento

El paciente se coloca en decúbito supino.
Se mide la presión arterial (PA) sistólica en ambos brazos y tobillos.
Se obtiene el índice: PA sistólica del tobillo / PA sistólica del brazo.

Interpretación

< 0.6: Isquemia severa, úlcera arterial.
0.6 - 0.8: Isquemia significativa, úlcera mixta con predominancia venosa.
> 0.8 - 1.3: Insuficiencia venosa, úlcera venosa.
> 1.3: Arteriopatía (pared calcificada, común en pacientes diabéticos).

Criterios de Framingham para Insuficiencia Cardíaca

Criterios Mayores

Disnea paroxística nocturna
Ortopnea
Presión venosa yugular elevada
Estertores pulmonares
Tercer ruido cardíaco (galope S3)
Cardiomegalia y edema pulmonar en la radiografía de tórax
Pérdida de peso > 4.5 kg en 5 días en respuesta al tratamiento

Criterios Menores

Edema bilateral en las piernas
Tos nocturna
Disnea con esfuerzos
Hepatomegalia
Derrame pleural
Taquicardia (> 120 lpm)
Pérdida de peso > 4.5 kg en 5 días

El diagnóstico se establece con dos criterios mayores, o un criterio mayor y dos menores. Los síntomas deben ser atribuibles a la insuficiencia cardíaca.

Clasificación NYHA de Insuficiencia Cardíaca

Clase I: No hay limitaciones físicas; la actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones.
Clase II: Ligera limitación de la actividad física. El paciente no presenta síntomas en reposo, pero la actividad física habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física. El paciente no presenta síntomas en reposo, pero la actividad física menor de lo habitual produce fatiga, disnea o palpitaciones.
Clase IV: Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin síntomas. Presencia de síntomas en reposo.

Trombina: Biomarcador de Infarto Agudo de Miocardio (IAM)

Exploración Física en Pacientes con Insuficiencia Venosa

Inspección

Piel cianótica e hiperpigmentación en tobillos, lesiones superficiales, varicosidades, dermatitis, celulitis, lesiones ulceradas.

Palpación

Trombosis superficial, edema duro-blando, dolor en miembros con venas varicosas, aumento de temperatura por flebitis superficial.

Percusión

Signo de la oleada: Con el paciente de pie, el explorador palpa la várice con la punta de los dedos, mientras que los dedos de la otra mano percuten sobre el trayecto venoso. En una vena insuficiente, la mano inferior percibe la onda originada por la percusión de los dedos superiores.

Auscultación

Soplos indicativos de zonas estenóticas o fístulas arteriovenosas.