Infección por Legionella pneumophila: causas, fases de la neumonía lobular y diagnóstico
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Infección por Legionella pneumophila
Legionella pneumophila es el agente causal de la enfermedad de los legionarios y de la fiebre de Pontiac.
- La infección es frecuente en personas con afecciones predisponentes cardíacas, renales, inmunitarias o hematológicas.
- Presenta alta mortalidad.
- Afecta a personas en áreas de refrigeración y sistemas de agua potable.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante PCR (reacción en cadena de la polimerasa), que permite identificar el agente infeccioso.
Fases de la neumonía lobular
- Congestión: el pulmón se aprecia pesado, pastoso y rojo. Se caracteriza por congestión vascular y líquido de edema intraalveolar que contiene escasos neutrófilos y bacterias.
- Hepatización roja: exudado masivo confluente. Macroscópicamente, el pulmón es rojo, firme y sin aire. Se denomina hepatización porque adquiere una consistencia parecida al hígado (sólido y duro).
- Hepatización gris: desintegración progresiva de los eritrocitos.
- Resolución: el exudado se degrada mediante digestión enzimática.
Clasificación de carcinomas de pulmón
- ★ Adenocarcinoma: 50 % (variante que no se asocia al tabaco).
- ★ Carcinoma epidermoide: 20 %.
- ★ Carcinoma de células pequeñas: 15 %.
- ★ Carcinoma de células grandes: 2 %.
- ★ Otros: 13 %.
Conceptos relevantes
- Efecto Azzopardi: tinción basófila en las paredes vasculares debida a la incrustación del ADN procedente de las células tumorales necróticas, que tiñe el ADN del núcleo de una célula tumoral.
- Tumores de Pancoast: producen síndrome de Horner.
Causas de anemia
- Pérdida de sangre aguda: traumatismo.
- Pérdida de sangre crónica: lesiones en el tubo digestivo, trastornos ginecológicos.
- Globina estructuralmente anormal (hemoglobinopatía): enfermedad de células falciformes, hemoglobina inestable.
- Deficiencias que afectan a la síntesis de ADN: deficiencia de B12 y folatos.
- Deficiencias que afectan a la síntesis de hemoglobina: anemia ferropénica.
Deficiencia de vitamina B12
- Ingesta disminuida:
- a. Dieta inadecuada (p. ej., vegetarianos).
- Malabsorción:
- a. Deficiencia del factor intrínseco.
- b. Anemia perniciosa.
- c. Gastrectomía (extirpación del estómago).
- d. Estados de malabsorción.
- e. Enfermedad del intestino delgado (p. ej., linfoma, esclerosis sistémica).
- f. Resección del íleon, ileítis; ingesta de parásitos competitivos e infestación por gusanos (tenia del pescado).
- g. Crecimiento bacteriano en asas ciegas y divertículos del intestino.
Células de la anemia perniciosa
- ○ Células parietales: producen factor intrínseco y ácido clorhídrico.
- ○ Células principales: producen el pepsinógeno.
Deficiencia de ácido fólico
- Ingesta inadecuada:
- a. Dieta inadecuada, alcoholismo e infancia.
- Daño en la absorción:
- a. Estados de malabsorción.
- b. Enfermedad intrínseca intestinal.
- c. Anticonvulsivos y anticonceptivos orales.
- Incremento de la pérdida:
- a. Hemodiálisis.
- Incremento de requerimientos:
- a. Embarazo.
- b. Infancia.
- c. Cáncer diseminado.
- d. Marcado incremento de la hematopoyesis.
- Daño en la utilización:
- a. Antagonistas del ácido fólico (p. ej., metotrexato, agentes alquilantes).
- Terapia sin respuesta de vitamina B12 o ácido fólico:
- a. Inhibidores metabólicos de la síntesis de ADN y/o del metabolismo del folato (p. ej., metotrexato).
Causas de anemia aplásica
1. Adquiridas
- a. Idiopáticas.
- b. Defectos de la célula madre.
- c. Inmunomediadas.
2. Agentes químicos
- a. Asociados a dosis:
- i. Agentes alquilantes.
- ii. Antimetabolitos.
- iii. Benceno.
- iv. Cloranfenicol (antibiótico).
- v. Arsénico inorgánico.
- b. Idiosincrásicos:
- i. Cloranfenicol.
- ii. Fenilbutazona.
- iii. Arsénico inorgánico.
- iv. Carbamazepina.
- v. Metilfenilhidantoína.
3. Agentes físicos y virus
- a. Radiación de cuerpo completo.
- b. Infecciones virales.
- c. Hepatitis (virus desconocido).
- d. Infecciones por citomegalovirus.
- e. Infecciones por virus de Epstein-Barr.
- f. Herpes zóster (varicela zóster).
4. Heredadas
- a. Anemia de Fanconi: trastorno autosómico recesivo que se asocia a alteraciones del bazo y del músculo esquelético.
- b. Defectos en la telomerasa: enzima que sostiene la replicación celular y evita el acortamiento de los telómeros.