Infertilidad masculina y femenina: causas, tipos y patologías reproductivas

Infertilidad masculina

Azoospermia

Azoospermia: ausencia de espermatozoides en el eyaculado.

• Secretora / No obstructiva (NOA): fallo en la producción.

  • SCOS: síndrome de solo células de Sertoli (0 gérmenes).
  • Bloqueo meiótico: llega a espermátidas, pero no a espermatozoides.
  • Genético: síndrome de Klinefelter, microdeleciones del cromosoma Y.

• Obstructiva (OA): producción normal, pero el conducto está obstruido (vasectomía, varicocele).

Alteraciones de los parámetros seminales

• Hipoespermatogénesis: disminución proporcional de todos los parámetros (causa: criptorquidia).
• Oligozoospermia: baja concentración de espermatozoides.
• Necrozoospermia: más del 40 % de espermatozoides muertos.
• Astenozoospermia: poca movilidad. Tipos: A (rápido), B (lento o en zig-zag), C (sin avance), D (inmóvil). Causas: múltiples anomalías morfológicas del flagelo (MMAF) y discinesia ciliar.
• Teratozoospermia: morfología espermática alterada.

Criptorquidia

Criptorquidia: descenso incompleto de uno o dos testículos al escroto.

Duración total: entre las semanas 8 y 40 posconcepción (si el proceso se desarrolla con normalidad):

• Fase 1 (semanas 8-12): del abdomen al anillo inguinal interno. Independiente de andrógenos.
• Fase 2 (tercer trimestre - posparto): del canal inguinal al escroto. Dependiente de andrógenos.

Tumores germinales (células germinales)

Seminomas (50 %): tumores inmaduros y de crecimiento lento, diseminación por vía linfática, más frecuentes en adultos mayores.

No seminomas: más maduros y de crecimiento rápido, más frecuentes en jóvenes.

• Carcinoma embrionario: el más común.
• Saco vitelino: típico de niños (buen pronóstico).
• Coriocarcinoma (1 %): muy agresivo, diseminación hematógena (por sangre).
• Teratoma: maduro (con células adultas) o inmaduro.

Infertilidad femenina

Arresto de la maduración de ovocitos

Los óvulos se quedan detenidos a mitad del proceso de maduración y no llegan a la fecundación.

• Genético: mutación del gen TUBB8.
• Tóxicos: quimioterapia (CFM) y disruptores endocrinos (BPA).

Causas de anovulación (ausencia de ovulación)

Desequilibrio hormonal:

• Hiperplasia suprarrenal congénita: altera la síntesis de esteroides a partir del colesterol.
• Hiperprolactinemia: exceso de prolactina por la hipófisis.
• Síndrome de ovario poliquístico (SOP): desequilibrio hipófisis-ovario, con estrógenos bajos.
• Menopausia precoz: fallo ovárico temprano.
• Insuficiencia lútea: déficit de progesterona o fase lútea demasiado corta.

Patologías tubáricas y uterinas

Oclusión de las trompas de Falopio: impide el encuentro entre óvulo y espermatozoide.

Causas: ETS (clamidia, gonorrea), endometriosis, inflamación pélvica, cirugías (tejido cicatricial), anomalías congénitas o miomas.

Endometriosis: tejido endometrial fuera del útero, que puede obstruir las trompas. Causa principal teorizada: menstruación retrógrada (posible componente hereditario).

Malformaciones congénitas: útero bicorne o unicorne, agenesia (ausencia) de útero, cérvix o trompas.

Teratogénesis

1. Síndromes genéticos

• Monosomías: síndrome de Turner (falta un cromosoma X).
• Trisomías: Down (par 21), Edwards (par 18), Patau (par 13).
• Deleciones: síndrome de Lejeune o maullido de gato (cromosoma 5).

2. Origen ambiental (teratógenos)

Sustancias que causan malformaciones en el feto. Factores determinantes: tiempo (momento gestacional), dosis, genotipo del embrión y genotipo materno.

• Semanas 1 y 2: ley del