Insuficiencia Renal Aguda

La ecografía convencional del aparato GU y, en general, del abdomen es mandatoria en todo enfermo con FRA. El tamaño renal ecográfico normal, unos 10 cm de diámetro longitudinal, está reducido en la IRC (es posible ver riñones grandes en IRC por poliquistosis, mieloma, amiloidosis, hidronefrosis terminales; o riñones de tamaño normal en enfermos glomerulares). En el FRA parenquimatoso hay un aumento de la ecogenicidad renal, pero este dato es inespecífico. En ocasiones, se observan riñones grandes por edema del intersticio renal, como ocurre casi siempre en NTIA y en procesos infiltrativos renales tipo linfoma, y con frecuencia en NTA y en formas agudas de vasculitis y GNF. También pueden apreciarse riñones aumentados de tamaño en obstrucciones de las vías urinarias. En estos casos, lo que predomina es la dilatación de cálices y pelvis renal; ocasionalmente también uréter dilatado. Cuando la obstrucción es aguda, la vía puede tardar 24-48 horas en mostrarse dilatada. Por ello, la ecografía debe repetirse si sospecha de obstrucción. En caso de dilatación de vías urinarias, la existencia de un parénquima conservado, con distancia córtico-medular alrededor de 2 cm, implica un origen agudo de la obstrucción; al contrario, un parénquima disminuido supone cronicidad y escasa reversibilidad. En raras ocasiones asociadas con fibrosis retroperitoneal puede haber obstrucción de la vía sin dilatación evidente. Lo mismo puede ocurrir si el paciente tiene más de una causa para su fracaso renal, por ejemplo, si tiene NTA por sepsis de origen urinario. Esta circunstancia no infrecuente explica que la oliguria condicionada por la NTA dificulte la evidencia de dilatación de la vía urinaria. Con frecuencia, la ecografía convencional permite diagnosticar el origen de la obstrucción: adenoma/carcinoma de próstata, tumores o litiasis a cualquier nivel de la vía o pelvis. Así mismo, la ecografía permite discernir si el paciente es monorreno anatómico (agenesia, cirugía) o funcional (riñón pequeño unilateral hipoplásico o vascular). La confirmación de un solo riñón funcionante obliga a acelerar las medidas terapéuticas específicas. Esta exploración también puede informar sobre la presencia de calcificaciones o aneurismas a nivel aórtico o de las arterias renales, que hagan sospechar un origen vascular del FRA.

Es una técnica incruenta que permite obtener información de las arterias y venas renales. Además de su empleo en el Dx de estenosis de la arteria renal y de trombosis de la vena, podría llegar a ser de utilidad en el Dx del FRA por NTA. En estos casos, a nivel de las arterias interlobares renales se aprecia un aumento de la resistencia y una disminución del flujo arterial. Estas alteraciones evidentes en las fases de instauración y mantenimiento del FRA revierten en la de resolución, cuando reaparece la diuresis en los FRA oligúricos o comienzan a descender los productos nitrogenados en los FRA no oligúricos. Pese a su valor Dx, en casos con sospecha de oclusión arterial aguda o de trombosis renal, los estudios angiográficos convencionales siguen siendo la técnica de elección, siempre que el estado del enfermo lo permita.

Proporciona información de la morfología renal, posibles litiasis (sólo las radio-opacas), y de calcificaciones vasculares. Es de escasa utilidad para sospechar dilatación de las vías urinarias. La presencia de gas intestinal en enfermos habitualmente no preparados le resta utilidad.

Es útil para poner en evidencia cuadros obstructivos y sus causas en ocasiones. Es más fácil detectar un uréter dilatado en sus tramos distales que con la ecografía. Las litiasis se identifican en ausencia de contraste, sean radioopacas o no. Si se usa contraste, valorando siempre su posible efecto nefrotóxico, se logra una definición mejor del parénquima y de la irrigación renales, pero pueden dejar de visualizarse las litiasis radio-opacas. Lo adecuado sería hacer dos series, sin contraste la primera.

La arteriografía es la técnica de elección cuando se sospecha una oclusión de las arterias renales. La arteriografía convencional, con aortografía desde un nivel suprarrenal y después arteriografías renales selectivas, sería el procedimiento aconsejable por su gran definición y porque, con frecuencia, es el primer paso terapéutico si se deja colocado un catéter intraarterial en los casos que se traten con fibrinólisis.

La cavografía/venografía renal es, así mismo, la técnica de elección cuando se sospechan trombosis en el territorio cavo renal.

La ecocardiografía convencional, o esofágica, es útil en casos seleccionados, pues permite valorar el estado valvular, signos de endocarditis o de trombos auriculares, la existencia de derrame pericárdico y la medición incruenta del gasto cardíaco, circunstancias todas ellas asociadas con diferentes formas de FRA.

La realización de una biopsia renal no es una práctica habitual en el FRA. El Dx de NTA es de exclusión y no precisa una biopsia renal. Además, el carácter parcelar de la necrosis tubular no contradice su Dx si en la muestra obtenida no se observan datos compatibles con la misma. Obviamente, el FRA prerrenal, un trastorno funcional, no debe biopsiarse. Esta técnica debe realizarse precozmente cuando se sospeche un FRA parenquimatoso de otra índole, pues con frecuencia podría ser beneficioso un tratamiento específico. Aunque inicialmente hayamos sospechado una NTA, la biopsia también está indicada si el FRA dura más de tres semanas, pues, para entonces, la mayoría de las NTA están resueltas y podríamos estar retrasando el tratamiento de otras formas de FRA. El Dx de certeza de las NTIA exige biopsia renal. En el caso de las necrosis corticales parcelarias, esta característica hace que la lesión pueda existir sin que se confirme histológicamente. Por otro lado, la situación clínica de los pacientes con necrosis cortical hace difícil utilizar la biopsia en estos enfermos. La biopsia cutánea o en otros territorios puede bastar en enfermedades sistémicas.

UROPATIA OBSTRUCTIVA

Cuando se haya descartado razonablemente el origen hemodinámico puro del FRA, la atención del médico debe dirigirse hacia una etiología medicamentosa y/o tóxica del mismo. Esto exige que la anamnesis se centre en la realización reciente de pruebas diagnósticas (radiografías con contraste yodado), la administración de medicamentos, los intentos de autólisis y la adicción a drogas, sin dejar cerrada la puerta a posibilidades insospechadas. Los antecedentes de edad avanzada, la presencia de amiloidosis, la disminución del volumen circulante, la diabetes o la insuficiencia renal favorecen la aparición de FRA nefrotóxicos, fundamentalmente secundarios al uso de antibióticos y contrastes yodados.

Los FRA nefrotóxicos por fármacos dependen de la dosis y suelen aparecer 2 a 7 días después de la administración del fármaco, con frecuencia, no tienen oliguria y sus patrones bioquímicos son similares a los de las NTA de origen hemodinámico. Las necrosis tubulares condicionadas por contrastes yodados aparecen 24-48 horas después de su uso. Su patrón bioquímico es similar al observado en los fracasos prerrenales.

El FRA por rabdomiólisis causado fundamentalmente por aplastamientos, exceso de actividad física, hipertermia, consumo de fármacos y trastornos enzimáticos musculares cursa con edema muscular, que condiciona, en todos los casos, una reducción del volumen circulante. Hay que valorar las extremidades del paciente, especialmente en los casos originados por síndrome de aplastamiento, para prevenir y/o tratar lesiones neuronales e isquémicas secundarias a un síndrome compartimental producido por el edema local. Sus claves diagnósticas son el aspecto rojizo de la orina en la fase inicial, una reacción positiva a hemoglobina, producida por la mioglobina, en la tira reactiva de análisis urinario en ausencia de hematuria en el sedimento y valores elevados de creatincinasa (CK), generalmente superiores a 20.000 U/ml, y láctico deshidrogenasa (LDH). Aquí, a diferencia con otras NTA, el Na urinario y la EFNa son bajos. Otros datos característicos son hipercaliemia, hiperuricemia y elevación desproporcionada de la creatinina sérica, como expresión del daño muscular. Puede existir hipocalcemia en la fase inicial del FRA por atrapamiento de calcio en el tejido muscular necrótico. En ausencia de elevación de la CK, la observación de una reacción positiva para hemoglobina en orina en ausencia de hematuria, debe movernos hacia un diagnóstico de NTA secundaria a hemólisis: reacción trasfusional, muy rara en el momento actual o a intoxicaciones por metales. Datos clínicos y analíticos de hemólisis son la regla en estos casos.

RABDOMIOLISIS:

Clinica: edema muscular, orina roja (en ausencia de hematuria).

Laboratorio: HiperK - HiperP - HiperCa - HiperU - CK MM - LDH. Na urinario y EFNa bajos. Elevacion desproporcionada de Cr serica (daño muscular).

Nefritis tubulointersticiales agudas (NTIA)

El conocimiento de que casi todos los fármacos, con independencia de la dosis a la que se administren, pueden ocasionar reacciones de HS, hará que el Dx de NTIA por fármacos aumente en el futuro. La clínica comienza, por lo general, horas después de su uso y consiste en fiebre, artralgias y exantema morbiliforme. En ocasiones se observan manifestaciones de HS a otros niveles, fundamentalmente, hepático (aumento de transaminasas y bilirrubina) y hematológico (anemia hemolítica). Analíticamente, cursan con eosinofilia, a veces plaquetopenia, y leucocituria (eosinofiluria si se utilizan tinciones adecuadas), microhematuria y proteinuria moderada. Las NTIA secundarias a AINEs aparecen después de meses de estar ingiriendo el fármaco y, con frecuencia, se asocian con proteinuria en rango nefrótico. El diagnóstico de NTIA sólo es de sospecha si no se realiza una biopsia renal. En las NTIA secundarias a enfermedades sistémicas e infecciosas predomina el cuadro de la enfermedad de base.

Necrosis cortical. Es un cuadro clínico raro. Hay que sospechar su existencia en enfermos graves, fundamentalmente, en lactantes con pérdidas hidrosalinas importantes, en FRA obstétricos, especialmente, en abortos sépticos y placentas previas y en toda sepsis grave. Cursan siempre con síndrome de CID. Si la necrosis cortical es total, el patrón urinario es similar al de la oclusión arterial renal total. Si es parcelaria, se asemeja al de una NTA grave. El diagnóstico es histológico, sin embargo, muchas veces no puede hacerse una biopsia por las alteraciones hematológicas concomitantes. La ausencia de irrigación cortical en la arteriografía es diagnóstica.

Enfermedad tromboembólica. Debe sospecharse en personas mayores, especialmente, si hay antecedentes de arterioesclerosis o enfermedad cardíaca potencialmente embolígena. La existencia de cólicos renales sin evidencia de obstrucción urinaria y/o de náuseas y dolor abdominal, generalmente periumbilical, son característicos. La orina, escasa si cursa con FRA, suele ser hematúrica y la puño-percusión renal, positiva. Pueden verse con frecuencia datos sugerentes de isquemia intestinal o de embolismo en otros territorios. En sangre, la elevacion de LDH y GOT deben hacer sospechar el proceso. Si la oclusión arterial renal es total, el patrón urinario es característico. El diagnóstico es arteriográfico.

Enfermedad ateroembólica. Cursa con sintomatología sistémica. Aunque puede ocurrir de forma espontánea, suele aparecer entre 15 y 90 días después de una manipulación instrumental, arteriografía y/o cirugía cardiovascular, de un árbol arterial aterosclerótico. Puede asociarse con clínica a cualquier nivel, amaurosis, hemorragia intestinal, pancreatitis, etc., como expresión de pequeños infartos secundarios a la suelta de microémbolos de colesterol. Destacan los signos cutáneos, los más accesibles al explorador: livedo reticularis y microinfartos en partes acras, cuya manifestación más característica es el síndrome del dedo azul. Analíticamente, puede observarse, en algún momento de la evolución, hipocomplementemia, eosinofilia y plaquetopenia. El diagnóstico es histológico, por evidencia a nivel renal o en cualquier otro territorio de la imagen en negativo de cristales de colesterol. La biopsia cutánea de zonas afectas, por su sencillez, debe ser el primer tejido a estudiar.

Trombosis venosa renal. Es un proceso generalmente crónico, asociado habitualmente con síndrome nefrótico. En su forma aguda se presenta asociado a deshidratacion muy grave, siendo más frecuente en niños que han recibido alimentación hipertónica. Cursa con dolor en el flanco y hematuria. El diagnóstico se hace con cavografía/venografía renal o con ecografía doppler con ultrasonidos.

Síndrome urémico hemolítico (SUH) y púrpura trombótica trombocitopénica. Con frecuencia es posible poner de manifiesto, sobre todo en el SUH, un factor desencadenante como una diarrea causada por la verotoxina de la cepa de E. coli 0157 o una Shigella, el uso de ciclosporina A o un estado postparto. La presencia de petequias, equimosis, hemorragias intestinales y, con frecuencia, alteraciones del SNC, es la clínica más frecuente. Analíticamente, se aprecia anemia, plaquetopenia, aumento de bilirrubina indirecta, elevación de LDH y fragmentación de GR en frotis sanguíneo. Hallazgos semejantes pueden observarse en HTA maligna y esclerodermia.

Otros. Las enfermedades glomerulares pueden cursar con FRA si son agudas o si siendo crónicas sufren una exacerbación, especialmente, si se acompañan de un brote extracapilar. Una forma especial es el FRA que ocurre en enfermedades glomerulares que cursan con hematuria, principalmente, la GNF por IgA, ya que es el efecto tóxico directo de los hematíes sobre el epitelio tubular el que condiciona el mismo. Consideraciones similares pueden hacerse en pacientes con vasculitis y otras formas de enfermedades sistémicas que cursen con FRA. El Dx de estos procesos, excluyendo el de GNF aguda que puede hacerse clínicamente, es biópsico.

Finalmente, los FRA deben diferenciarse, además, de otras situaciones o pseudofracasos renales, donde hay un aumento de la concentración de productos nitrogenados sin que exista deterioro del FG (interferencias bioquímicas en la determinación de Cr, hemorragia GI y fístulas enterourinarias o genitourinarias, fundamentalmente).

Un aspecto que no debe ser olvidado en el estudio del paciente con FRA lo constituye la exploración mucocutánea, que puede orientarnos sobre el origen del FRA.

De nuevo, en este momento, hay que proceder a la reevaluación de los pacientes. Si la función renal mejora con las medidas aplicadas, habrá que proseguir con las mismas hasta controlar el proceso. Si la función renal y la diuresis no se modifican en absoluto con el tratamiento, habrá que considerar la situación como un FRA establecido, cuyo tratamiento se comentará a continuación.

Los objetivos del tratamiento médico clásico en el FRA establecido, así como las medidas terapéuticas más apropiadas en cada caso, se recogen en la tabla 5 (Tabla 17.5.5).

Es importante destacar que los requerimientos proteicos dependen más de la enfermedad de base que originó el FRA, el grado de catabolismo del paciente, o el tipo y frecuencia de diálisis utilizada, que de la insuficiencia renal per se. Durante el período inicial del FRA debemos evitar el aporte exagerado de nutrientes, ya que se incrementan los requerimientos de oxígeno, pudiendo agravar el daño tisular y la pérdida de función. No obstante, a los aminoácidos se les ha conferido un papel protector de la función renal. La glicina y, en menor grado, la alanina han disminuido el daño tisular en modelos experimentales de FRA isquémico y nefrotóxico. Por esta razón, estos aminoácidos forman parte de las soluciones de conservación de los riñones que van a ser utilizados para trasplante.

En la actualidad se recomienda un mínimo de proteínas de 0,6 g/kg/día, generalmente, 0,8 g/kg/día si el nitrógeno ureico (NUS) se mantiene inferior a 100 mg/dl. Los pacientes tratados con hemodiálisis (HD) deben recibir 1-1,2 g/kg/día, y los tratados con diálisis peritoneal (DP), 1,4 g/kg/día para contrarrestar las proteínas perdidas por el peritoneo. En los pacientes hipercatabólicos, la ingesta o administración de proteínas debe ser limitada a 1,5 g/kg/día, ya que, niveles superiores aumentan significativamente la urea y pueden desencadenar complicaciones urémicas.

A pesar de que en un paciente con FRA establecido es deseable la utilización de la vía oral, hay casos en que esto es imposible. Debemos recurrir entonces a las llamadas alimentaciones artificiales, que incluyen la nutrición enteral y parenteral. Cada una de ellas tiene sus técnicas específicas de aplicación, así como sus controles, pero conviene decir que la administración de nutrientes debe hacerse por las vías más fisiológicas posibles: siempre que sea posible, la vía enteral es más adecuada que la parenteral. Ambas comparten una limitación crucial: los nutrientes deben ir vehiculizados en agua, y el aporte de fluidos puede resultar un problema, sobre todo, en pacientes oligoanúricos. En todas las nutriciones artificiales es preciso suplementar a los pacientes con unos requerimientos estándar de vitaminas y oligoelementos.

Para finalizar el apartado de las dietas, conviene realizar algunas consideraciones con respecto al control de las mismas. Evaluando distintos parámetros antropométricos y analíticos se puede determinar el estado de nutrición de los pacientes con FRA. No obstante, hay un aspecto que puede orientar de forma razonable a la hora de controlar la eficacia de las dietas proporcionadas a estos pacientes: se trata del cálculo del balance nitrogenado. Este cálculo se basa en el conocimiento del nitrógeno suministrado con la dieta, así como del acumulado en el organismo (función básicamente de las concentraciones plasmáticas de urea y de su volumen de distribución) y el eliminado por la orina. Si el nitrógeno acumulado más el eliminado supera al aportado, se habla de un balance nitrogenado negativo, que no es, ni con mucho, la situación ideal en estos pacientes. El objetivo de la dieta sería mantener un balance nitrogenado equilibrado o discretamente positivo.

En los pacientes con FRA, e independientemente de la vía de nutrición empleada, el aporte de fluidos no debe superar en más de 500 ml las pérdidas totales del organismo. Ello exige una evaluación cuidadosa diaria de estas pérdidas, que deben cuantificarse con la mayor precisión posible, pudiendo resultar útil, si la situación del paciente lo permite, controlar el peso, buen reflejo de los cambios día a día en el balance de líquidos. En segundo lugar, las dietas que se administren deben constar del menor componente electrolítico posible, de forma que se puedan hacer los ajustes necesarios en todo momento. Así, las dietas orales tienen que ser sin sal y pobres en potasio, y las artificiales deben contener una baja cantidad de estos cationes. En tercer lugar, es muy importante recordar que, salvo en raras excepciones, los pacientes con FRA no deben recibir suplementos de potasio. Lo más probable es que muestren una tendencia excesiva a la hiperpotasemia, por lo que suele ser frecuente la utilización en estos pacientes de resinas de intercambio iónico, básicamente resín-calcio, bien por vía oral, bien en enemas. En cuarto lugar, siempre hay que tener en cuenta que en todas las situaciones fisiológicas y patológicas se libera a la circulación una carga variable de hidrogeniones, que en condiciones basales supone aproximadamente 1 mmol/kg de peso. Aunque el organismo dispone de sistemas tampón adecuados para neutralizar esa carga, en algunos momentos puede ser excesiva y, en todos, va a suponer una agresión para las estructuras óseas del organismo. Así pues, es conveniente administrar de forma programada a los pacientes con FRA unas ciertas cantidades de bicarbonato, por vía oral o vía intravenosa. Finalmente, existe el problema del mantenimiento de un equilibrio calcio-fósforo adecuado. Con las dietas orales esto es complejo, dado que, a pesar de la reducción de proteínas, cualquier dieta contiene fácilmente un exceso de fósforo, sobre todo, en situaciones en las que el filtrado glomerular está disminuido. Además, los intentos de reducción del fosfato conllevan habitualmente una reducción en el aporte de calcio. Por estos motivos, con frecuencia debemos recurrir a los quelantes del fósforo (hidróxido de aluminio y/o carbonato cálcico) en pacientes con FRA establecido.

Al lado de estas normas generales, existe un aspecto más concreto, en el que hay que individualizar sistemáticamente los tratamientos. Se trata del mantenimiento de la volemia circulante, junto con el control riguroso de las concentraciones plasmáticas de sodio. Del primero de estos aspectos ya se ha hablado ampliamente dentro de las medidas de prevención del fracaso renal agudo en evolución. Tras finalizar esta fase del tratamiento, tan recortada en el tiempo, pero tan importante, los enfermos con FRA establecido bien tratados suelen tener un grado adecuado de repleción de su espacio extracelular y mantienen una diuresis variable, en algunos casos, dependiente de diuréticos. No obstante, cuando se considera que el FRA ya se ha establecido definitivamente, se debe interrumpir la administración intensiva de sodio y de agua por vía intravenosa, adecuando la misma a las pérdidas diarias del organismo. En el caso del agua, ya se han hecho algunas referencias a este respecto en el apartado de la dieta. El sodio que los pacientes deben recibir es, básicamente, la suma de las pérdidas en la orina, en el sudor y en las distintas secreciones orgánicas (sondas nasogástricas, drenajes, etcétera).

En ocasiones, esta reposición de pérdidas de sodio y de agua no puede realizarse de una manera precisa, al existir múltiples variables difíciles de controlar, por lo que hay que mantener una vigilancia estricta del proceso. Esto se logra realizando controles a varios niveles. En primer lugar, controlando el peso, así como la presión venosa central o la presión en el capilar pulmonar. Un aporte de sodio insuficiente, menor que las pérdidas diarias, se caracteriza por una pérdida progresiva de peso, disminución de la presión venosa central y, eventualmente, hipotensión. La presión arterial, si bien debe ser un parámetro a controlar en todo momento, está sometida a una regulación neurohumoral compleja, por lo que no es un buen marcador de depleción o repleción del espacio intravascular. En segundo lugar, hay que controlar frecuentemente la concentración plasmática de sodio. Si el aporte de agua al organismo es elevado con respecto al del sodio, se irá desarrollando una hiponatremia. Al contrario, cuando la administración de agua es insuficiente, lo que aparecerá será una hipernatremia. En ambos casos habrá que optimizar el aporte de agua, de forma que se corrija la alteración detectada.

La utilización de la diálisis en el FRA es un procedimiento ampliamente extendido, pero sus indicaciones no son totalmente homogéneas entre los distintos grupos. Como indicaciones absolutas de la misma se incluyen la sobrecarga ventricular izquierda con edema agudo de pulmón, la hipercaliemia, la acidosis y la hiponatremia graves, siempre que no respondan a los tratamientos médicos habituales. Igualmente, se considera una indicación absoluta de diálisis la aparición de síntomas o signos de uremia grave con vómitos, alteraciones neurológicas, diátesis hemorrágica o pericarditis.

El impacto que han tenido las TDE sobre la evolución de la función renal y morbimortalidad de los pacientes con FRA han sido objeto de numerosas investigaciones. A pesar de los avances registrados en los métodos diagnósticos y en las técnicas dialíticas, como ya se ha comentado, el FRA se asocia con una elevada mortalidad, que supera el 50% si se precisan TDE. Aunque la sepsis y el fallo multiorgánico son los principales responsables de esta mortalidad tan elevada, algunos trabajos han intentado relacionarla con las técnicas. Entre los factores de las TDE que pudieran tener un papel en la evolución clínica figuran: la modalidad de la diálisis, la biocompatibilidad del dializador, el tiempo de inicio del tratamiento y la intensidad o adecuación de la diálisis.

La biocompatibilidad de los dializadores ha sido el factor más estudiado. Algunos estudios sugirieron que las membranas menos compatibles, en concreto las de cuprophan (que producen mayor activación del complemento y de los neutrófilos), se asociaban con una mayor morbimortalidad. Sin embargo, estos resultados no han sido confirmados en estudios posteriores. En el momento actual no existe consenso acerca de este tema, como tampoco lo existe en relación a la intensidad de diálisis. No obstante, es necesario mencionar que algunos estudios han mostrado una relación directa entre dosis de diálisis y supervivencia, e inversa entre este mismo parámetro y la aparición de complicaciones hemorrágicas y sepsis. Este aspecto está claramente establecido en los pacientes con IR crónica, en los que la mortalidad se relaciona de forma inversa con la dosis de diálisis recibida. Por extrapolación a lo encontrado en los pacientes crónicos, empíricamente, deberíamos incrementar el tiempo y la intensidad de la diálisis. Un beneficio indudable de la misma es una mayor liberalización de la dieta y del aporte de líquidos, con los beneficios que, como se ha comentado, ello conlleva.

Ya se han comentado las TDE (Tabla 17.5.7) y algunas de sus ventajas e inconvenientes. La técnica a utilizar depende, fundamentalmente, de las características del paciente, así como de los medios del centro y de la experiencia del personal sanitario. La HDI es la modalidad de tratamiento más utilizada, en general. Las técnicas conocidas genéricamente como hemofiltración son más empleadas en unidades de cuidados intensivos. La DP se utiliza sólo en ciertas situaciones, generalmente, en niños pequeños o ancianos, y en pacientes con alteraciones graves de la coagulación y sangrado activo. La hemodiafiltración continua se reserva, generalmente, para los pacientes en los que las técnicas intermitentes no pueden controlar la hipervolemia o uremia y para aquellos que no toleran la HDI, generalmente, por inestabilidad hemodinámica.