Intoxicación por Xileno, Metahemoglobinemia y Monóxido de Carbono: Diagnóstico, Clínica y Tratamiento

Intoxicación por xileno

XILENO predomina como meta-xileno; la mezcla comercial se denomina xilol.

Absorción, biotransformación y eliminación

• Absorción: vía oral, inhalatoria y poco cutánea.
• Biotransformación: a nivel hepático, por oxidación, generando ácido toluico y fenoles.
• Detoxificación: por conjugación. Se elimina sin cambios por aire espirado y los metabolitos conjugados por vía urinaria.

Mecanismo de toxicidad

Irritante de piel y mucosas y depresor del sistema nervioso central (alteraciones sensoriomotoras e intelectuales). Se utiliza como disolvente y plaguicida.

Diagnóstico

Ingestión o exposición intensa.

Síntomas

• Locales: dermatitis de contacto, quemadura o reacción eritematosa.
• Sistémicos: somnolencia, cefalea.
• Inhalación de altas concentraciones: irritación de vías respiratorias y alteraciones neurológicas.
• Neurológicos: cefalea, vértigo, hipotonía.
• Cardiovasculares: arritmias.

Exámenes complementarios

• Sangre: hemograma, electrolitos, BUN, transaminasas, creatinina, glicemia y determinación de m-xileno (descartar presencia de benceno).
• Orina: determinación de metabolitos (ácidos metilhipúrico y otros).
• Otros: ECG y radiografía de tórax.

Tratamiento

• Contacto: lavar la zona afectada.
• Inhalación intensa: reanimación.
• Ingestión: aspiración con cuidado (riesgo de neumonitis severa); administrar vaselina líquida y luego lavado gástrico. Mantener la función respiratoria.
• Soporte general: control sintomático, ventilación, mantener la presión arterial y tratar las convulsiones con diazepam. Controlar el daño hepático y renal.
• Contraindicación: las catecolaminas están contraindicadas (riesgo de fibrilación auricular).

Metahemoglobinemia

El agente no tiene afinidad por el O₂, genera hipoxia celular y acidosis láctica. Altera la actividad de la reductasa, provocando acumulación de hemoglobina férrica (Fe³⁺). Vías de exposición: digestiva, aérea y cutánea.

Clínica según porcentaje de metahemoglobina

• Hasta 20%: cianosis sin alteración respiratoria.
• 20-30%: remisión espontánea posible.
• Hasta 30%: astenia, cefalea, taquicardia.
• Superior al 45%: disnea, bradicardia, hipoxia.
• Superior al 60%: compromiso de la conciencia, coma y depresión respiratoria.

Exámenes

Concentración de metahemoglobina, saturación de oxígeno (falsamente normal), gasometría arterial, ECG y enzimas cardíacas.

Tratamiento

• Descontaminación: aspiración gástrica con volumen controlado y carbón activado 1-2 g/kg cada 4-6 horas, con leche de magnesia 15-30 ml por dosis.
• Oxigenoterapia: O₂ al 100% con mascarilla.
• Solución glucosada: para revertir el estado de hemo Fe³⁺ a Fe²⁺.
• Azul de metileno: indicado con niveles superiores al 30%. La cianosis por sí sola no es indicación de tratamiento con azul de metileno, ya que este puede aumentar la metahemoglobinemia.

Monóxido de carbono

El monóxido de carbono (CO) se produce por combustión incompleta de materia orgánica (papel, cartón, entre otros). Presenta mayor afinidad por la hemoglobina que el O₂.

Mecanismo de toxicidad

• Ingresa por vía respiratoria.
• Compite con el O₂ y se une a la hemoglobina, formando carboxihemoglobina (COHb), que no transporta oxígeno.
• Produce anoxia tisular.
• Se une a la mioglobina.
• Se elimina por vía respiratoria.