Intoxicaciones agudas y crónicas: litio, disulfiram, ácido fluorhídrico, anilina y Amanita phalloides

Intoxicación por Litio

Litio: la absorción oral de los compuestos hidrosolubles es completa y rápida.

Clínica de la intoxicación aguda

• Leve (<1,5-2 mEq/L): anorexia, náuseas, vómitos, diarreas, sed y poliuria. Debilidad, temblor de manos, incoordinación motora leve, sedación y confusión.
• Moderada (2-2,5 mEq/L): signos anteriores intensificados. Problemas del habla, visión borrosa, nistagmo y letargia. Dolor abdominal.
• Severa (2,5-3 mEq/L): convulsiones, oliguria, coma, fallo cardiovascular y muerte (>4 mEq/L).

Disulfiram

Intoxicación aguda

Poco frecuente.

• En niños: vómitos, letargia, taquipnea, taquicardia, ataxia, hipotonía, miosis y convulsiones.
• En adultos: agitación, alucinaciones, parkinsonismo, hipotensión y coma.

Intoxicación crónica

Tras varias semanas: cefaleas, estupor, convulsiones, neuropatía, psicosis y trastornos gastrointestinales y hepáticos.

Interacción disulfiram-alcohol

El disulfiram inhibe la aldehído deshidrogenasa (ALDH), con acúmulo de acetaldehído. Síntomas tras ingerir alcohol (incluso < 7 ml de etanol): rash cutáneo, cefalea, disnea, ansiedad, temblores, vértigos, náuseas, vómitos e hipotensión. Aparecen a los 10-60 minutos postingesta y desaparecen en 2-4 horas. En casos graves: síncope, convulsiones, arritmias e incluso infarto.

Tratamiento

• Intoxicación aguda: descontaminación digestiva, lavado gástrico y carbón activado. No hay antídoto.
• Intoxicación crónica: retirada del fármaco y soporte.
• Interacción: fomepizol.

Ácido Fluorhídrico (HF)

Líquido incoloro muy volátil. Irritante directo de la piel y mucosas. Llega a producir corrosión y necrosis por licuefacción.

Clínica

• Vías respiratorias: traqueobronquitis y necrosis con perforación. Edema agudo de pulmón (EAP).
• Efectos sistémicos: convulsiones, fallo renal, tetania y parada respiratoria.

Tratamiento

Observación y ECG durante 48 horas. Intubación y traqueotomía si hay necrosis. Lavado de quemaduras con gluconato cálcico.

• A) Estabilización: si hay problemas respiratorios, O₂ al 100%. Dilución del ácido.
• B) Descontaminación: lavado gástrico (el calcio activado es ineficaz), aclaramiento ocular con agua.
• C) Medidas de soporte: antibióticos y analgesia, mantener el balance electrolítico.

Anilina y Derivados

Intoxicación crónica

Anorexia, pérdida de peso, astenia, irritabilidad, cefaleas, vértigo y anemia hemolítica. Lesiones cutáneas. Tumoraciones benignas de vejiga que pueden degenerar en carcinomas.

Tratamiento

Azul de metileno. A nivel profesional debe realizarse una profilaxis individual y colectiva de los trabajadores expuestos.

Setas: Amanita phalloides

Periodo de latencia de 8-9 horas.

Fases clínicas

• Fase intestinal (8-24 horas): gastroenteritis grave (náuseas, vómitos, dolor abdominal, diarrea abundante), deshidratación y oliguria. La bioquímica hepática es normal y no hay alteración de la coagulación. Grave error: descartar síndrome hepatotóxico.
• Fase de mejoría aparente (24-48 horas tras la ingesta).
• Fase de agresión visceral (>48 horas tras la ingesta): afectación hepática intensa con citólisis, ictericia y hepatomegalia. Si al quinto día se restablece la función, el pronóstico es bueno. Si aparece necrosis hepatocelular masiva se entra en la fase terminal, con encefalopatía, coma y muerte.

Diagnóstico

Detección de amatoxinas en aspirado gástrico y orina.

Tratamiento

1. Sonda intragástrica con aspiración continua. Carbón activado.
2. Reposición de líquidos. Diuresis forzada.
3. Silibinina.
4. Bicarbonato sódico (NaHCO₃), cloruro potásico (ClK), vitamina K y plasma fresco.
5. Restablecer el balance electrolítico y desintoxicar el organismo.

Factores pronósticos

• Edad, cantidad ingerida y especie (Lepiota, Amanita, Galerina).
• Precocidad en la aparición de los síntomas.
• Existencia de insuficiencia renal inicial.
• Concentración elevada de amatoxinas al ingreso, desarrollo de afectación hepatocelular y disminución de la actividad protrombínica.
• Presencia de ictericia, hipoglucemia y coma: peor pronóstico.