Crisis colinérgica: signos, síntomas y tratamiento con atropina y oximas

Medicina y Ciencias de la saludActualizado el 3,75 KB

Resumen

El documento describe la crisis colinérgica, una intoxicación grave que altera la transmisión neuromuscular y afecta a ganglios y al sistema nervioso central. Explica sus manifestaciones clínicas, las medidas de soporte y los fármacos específicos empleados, como atropina, pralidoxima y adrenalina. También recoge las indicaciones clínicas de los inhibidores de la colinesterasa en íleo paralítico, glaucoma y miastenia grave.

Puntos clave

  • La crisis colinérgica es una intoxicación grave que activa receptores muscarínicos y nicotínicos.
  • Los signos muscarínicos incluyen sudoración, lagrimeo, miosis, salivación, vómitos, diarrea y constricción bronquial.
  • La atropina es antagonista competitivo del receptor muscarínico y actúa sobre el sistema vegetativo, no sobre el músculo estriado.
  • La pralidoxima (oxima) trata la hiperactividad nicotínica del músculo estriado y atraviesa la barrera hematoencefálica.
  • La regeneración de la acetilcolinesterasa suele ser efectiva sobre todo en las primeras 24 horas.
  • En miastenia grave se emplea neostigmina, que se combina con atropina para evitar la reacción vagal.

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Crisis Colinérgica: Signos, Síntomas y Reacciones Adversas

La crisis colinérgica representa una intoxicación grave que afecta la transmisión en la placa motriz y provoca signos de activación de los receptores muscarínicos (Rm) y nicotínicos (Rn), afectando tanto a los ganglios como al Sistema Nervioso Central (SNC).

Manifestaciones Clínicas (Examen)

  • Fasciculaciones musculares.
  • Sudoración y palidez.
  • Lagrimeo intenso.
  • Miosis y salivación.
  • Vómitos y diarrea.
  • Constricción bronquial.
  • Debilidad muscular: secundaria al exceso de contracción muscular.
  • Síntomas neurológicos: Excitación, cefaleas, convulsiones y parálisis bulbar.

Tratamiento de la Crisis Colinérgica

La finalidad del tratamiento es bloquear los efectos colinérgicos con antagonistas y, si es posible, regenerar la acetilcolinesterasa (liberar las enzimas encargadas de hidrolizar la acetilcolina). Este proceso de regeneración suele ser efectivo principalmente dentro de las primeras 24 horas tras la crisis.

Farmacoterapia Específica

  • Atropina: Es un antagonista competitivo del receptor muscarínico. Bloquea los receptores muscarínicos, siendo eficaz para el sistema vegetativo, pero no para el músculo estriado, ya que el receptor en este último es de tipo nicotínico.
  • Oximas (Pralidoxima): Indicadas para tratar la hiperactividad nicotínica (músculo estriado), especialmente en casos de intoxicación por organofosforados. La pralidoxima tiene la ventaja de que atraviesa la barrera hematoencefálica.
  • NOH: Reactiva la enzima, separando el compuesto en las primeras 12 horas de la intoxicación.
  • Adrenalina: Se utiliza como antagonismo fisiológico.

Nota clínica: Se debe administrar atropina siempre, ya que los efectos en el sistema vegetativo son los que comprometen la vida del paciente. Si no han transcurrido más de 12-24 horas, se añaden oximas y pralidoxima para reactivar la enzima.

Medidas de Apoyo y Soporte

  • Lavado de piel y mucosas.
  • Lavado gástrico.
  • Mantenimiento de las vías respiratorias libres.
  • Tratamiento de las convulsiones o del choque.

Indicaciones Clínicas y Aplicaciones

Íleo Paralítico

Uso de fármacos para restaurar la motilidad intestinal.

Glaucoma

Se aplica terapéuticamente en forma de colirio.

Miastenia Grave

En esta patología, el objetivo es aumentar la disponibilidad de acetilcolina. Dado que la acetilcolina exógena tiene una duración de apenas 10 segundos, se requieren fármacos de acción indirecta.

  • Se emplean inhibidores de la colinesterasa de acción intermedia, específicamente la neostigmina, que incrementa los niveles de acetilcolina al inhibir su destrucción enzimática.
  • Si se administra únicamente neostigmina, se produce una reacción vagal (bradicardia, aumento de secreciones, etc.). Por lo tanto, es imperativo bloquear los receptores muscarínicos mediante la atropina para evitar dicha reacción vagal.

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Preguntas frecuentes

¿Por qué se administra atropina en la crisis colinérgica?

La atropina bloquea los receptores muscarínicos y se administra siempre porque los efectos en el sistema vegetativo son los que comprometen la vida del paciente. No actúa sobre el músculo estriado, que tiene receptores nicotínicos.

¿Para qué se usa la pralidoxima?

Se indica para tratar la hiperactividad nicotínica del músculo estriado, especialmente en intoxicaciones por organofosforados. Tiene la ventaja de atravesar la barrera hematoencefálica.

¿Por qué se combina neostigmina con atropina en la miastenia grave?

La neostigmina aumenta la acetilcolina al inhibir su destrucción enzimática, pero puede causar una reacción vagal como bradicardia. La atropina bloquea los receptores muscarínicos para evitarla.

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Test

1. ¿Qué receptor bloquea la atropina?
2. ¿Qué fármaco atraviesa la barrera hematoencefálica según el documento?
3. ¿En qué período es especialmente efectiva la regeneración de la acetilcolinesterasa?
4. ¿Por qué se administra atropina junto con neostigmina?
5. ¿Cuál es un signo muscarínico de la crisis colinérgica?
6. ¿Qué medida de apoyo se recomienda en la crisis colinérgica?

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