Manejo Nutricional en Enfermedades Metabólicas, Renales y Gastrointestinales

1. Obesidad: El inicio del proceso

El exceso de tejido adiposo, especialmente la grasa visceral, no solo almacena energía. Este tejido funciona como un órgano endocrino, capaz de liberar hormonas y sustancias inflamatorias llamadas adipocinas (leptina, resistina, TNF-α e IL-6). Estas sustancias producen un estado de inflamación crónica de bajo grado y alteran los mecanismos normales que regulan la presión arterial. Entre sus efectos más importantes está la estimulación del sistema nervioso simpático (SNS) y del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA). En una persona con obesidad, estos sistemas permanecen activados de manera continua cuando deberían activarse solo en situaciones específicas, como una hemorragia o una disminución de la presión arterial.

2. Activación del sistema nervioso simpático (SNS)

El sistema nervioso simpático es una parte del sistema nervioso autónomo encargada de preparar al organismo para responder ante situaciones de estrés o peligro. Cuando la obesidad lo mantiene activado constantemente, ocurren varios cambios:

• Aumenta la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina).
• Incrementa la frecuencia y la fuerza de contracción del corazón, elevando el gasto cardíaco.
• Produce vasoconstricción arteriolar (estrechamiento de arterias por contracción del músculo liso).
• Estimula al riñón para liberar renina, iniciando la activación del SRAA.

Aumento de la presión arterial

La presión arterial depende de la fórmula: Presión arterial = Gasto cardíaco × Resistencia vascular periférica. En esta fisiopatología, ambos aumentan: el gasto cardíaco por retención de sodio y agua, y la resistencia vascular por la acción de la angiotensina II y la activación simpática, derivando en hipertensión arterial crónica.

Daño renal

La hipertensión sostenida expone a los riñones a una presión elevada, provocando hiperfiltración glomerular, lesión de la membrana basal y, finalmente, glomeruloesclerosis y arterioloesclerosis. Esto genera un círculo vicioso: la hipertensión daña el riñón, y el riñón lesionado no puede eliminar adecuadamente el sodio y agua, aumentando la volemia y elevando aún más la presión.

3. Tratamiento nutricional en diversas patologías

Obesidad y control metabólico

• Objetivo general: Promover la reducción de peso corporal y mejorar el control metabólico.
• Recomendaciones: Disminuir bebidas azucaradas, reducir el sodio, mejorar el control de porciones, incrementar el consumo de vegetales y agua, y preferir métodos de cocción saludables (hervido, asado, al vapor o a la plancha).

Enfermedades intestinales (Colitis o Crohn)

• Objetivo general: Mejorar el estado nutricional.
• Tipo de dieta: Hipercalórica e hiperproteica (30–35 kcal/kg/día y 1.2–1.5 g de proteína/kg/día), consistencia blanda y fraccionada (5–6 comidas al día).
• Suplementación: Considerar suplementos nutricionales orales (SNO) y monitoreo de micronutrientes (hierro, B12, ácido fólico, vitamina D, calcio y zinc).

Terapia nutricional integral (Casos clínicos)

Para pacientes con comorbilidades como MASLD, dislipidemia y reflujo, se recomienda:

• Dieta hipocalórica: ~1,500 kcal/día para pérdida gradual de peso.
• Distribución: 45–50% carbohidratos complejos, 20–25% proteínas magras y 25–30% grasas saludables (omega-3, aceite de oliva).
• Fibra: 25–30 g/día para mejorar el perfil lipídico y la saciedad.

Paciente con ERC en hemodiálisis

La pérdida de función renal requiere un ajuste estricto:

• Proteínas: Aporte elevado (aprox. 95 g/día) para compensar pérdidas en diálisis.
• Control de electrolitos: Restricción de sodio, potasio y fósforo según resultados de laboratorio.
• Hidratación: Ajustada a la diuresis residual y ganancia de peso interdiálisis.