Lesión celular reversible e irreversible: mecanismos y lesión por reperfusión

Resumen

El texto explica cómo la lesión celular progresa desde una fase reversible, con alteraciones de la bomba de sodio y del metabolismo energético, hasta una fase irreversible asociada al agotamiento de ATP y a la disfunción mitocondrial y de membrana. También describe la lesión por reperfusión, que puede causar muerte celular tras restablecer el flujo sanguíneo.

Puntos clave

En la lesión reversible disminuye la actividad de la bomba de sodio dependiente de energía de la membrana plasmática.
Si la hipoxia persiste, el agotamiento de ATP causa deterioro del citoesqueleto y formación de vesículas en la superficie celular.
La hinchazón celular se debe al aumento de agua, sodio y cloro y a la disminución de potasio.
Si se restablece el aporte de oxígeno, los trastornos de la fase reversible son reversibles.
La lesión irreversible se caracteriza por disfunción mitocondrial y disfunción de membrana.
La lesión por reperfusión puede causar la muerte de células que, de otro modo, se habrían recuperado.

Ponte a prueba

Lesión Celular Reversible

En la etapa de lesión reversible, se observan los siguientes cambios fisiológicos:

Reducción de la actividad: Disminución de la bomba de sodio dependiente de energía localizada en la membrana plasmática.
Metabolismo energético: Alteración del metabolismo energético celular.
Síntesis proteica: Alteración estructural del aparato de síntesis proteica.
Consecuencias funcionales: Aparición de alteraciones en el funcionamiento celular.

Progresión del daño

Si la hipoxia persiste, el agotamiento de ATP provoca un deterioro morfológico mayor:

Citoesqueleto: Se dispersa, perdiendo estructuras como microvellosidades y formando vesículas en la superficie celular.
Membranas: Se observan figuras procedentes de las membranas plasmáticas o de las organelas en el citoplasma o fuera de la célula.
Hinchazón celular: Las mitocondrias se hinchan, el retículo endoplasmático se dilata y la célula aumenta su contenido de agua, sodio y cloro, con una disminución de potasio.

Nota: Si se restablece el aporte de oxígeno, todos estos trastornos son reversibles.

Lesión Celular Irreversible

Este estado se asocia a una inmensa tumefacción de las mitocondrias, lesión extensa de las membranas plasmáticas e hinchazón de los lisosomas. En la matriz mitocondrial aparecen grandes densidades, floculentas y amorfas.

Mecanismos de la lesión irreversible

Dos fenómenos caracterizan este proceso:

Disfunción mitocondrial: Incapacidad para revertir la disfunción que conduce al agotamiento de ATP.
Disfunción de membrana: Aparición de trastornos profundos en la función de la membrana.

El agotamiento de ATP contribuye a las consecuencias funcionales y estructurales de la isquemia y es un factor central en la patogenia de la lesión celular irreversible.

Lesión por Reperfusión

Según la intensidad y duración del proceso isquémico, un número variable de células puede presentar muerte celular después de que se restablece el flujo sanguíneo.

¿Cómo se produce la lesión por reperfusión?

Las células isquémicas permanecen estructuralmente intactas y no están necróticas, pero sí bioquímicamente comprometidas. Existe la posibilidad de que se inicien nuevos procesos lesivos durante la reperfusión, causando la muerte de células que, de otra manera, se habrían recuperado.

Preguntas frecuentes

¿Cuál es la diferencia entre lesión celular reversible e irreversible?

En la lesión reversible las alteraciones se corrigen al restablecer el oxígeno. En la irreversible hay disfunción mitocondrial y de membrana que impide revertir el agotamiento de ATP.

¿Qué es la lesión por reperfusión?

Es la muerte celular que puede producirse tras restablecer el flujo sanguíneo en un tejido isquémico, según la intensidad y duración de la isquemia. Las células están bioquímicamente comprometidas y pueden iniciarse nuevos procesos lesivos durante la reperfusión.