Mecanismos de Regulación de la Presión Arterial: Gasto Cardíaco y Resistencia Periférica

Mecanismos de Regulación de la Presión Arterial (PA)

Estos dos mecanismos regulan la PA, ya que modifican el gasto cardíaco y la resistencia periférica total (RPT). Además, para regular la RPT, el diámetro de las arteriolas puede modificarse mediante:

• Regulación neuronal
• Autorregulación
• Sustancias vasoactivas circulantes

Autorregulación del Flujo Sanguíneo

La autorregulación implica el mantenimiento del flujo sanguíneo a un órgano, generalmente por vasoconstricción compensatoria de las arteriolas.

Tipos de Autorregulación

Se distinguen dos tipos principales:

1. Hiperemia Activa (Funcional): El flujo sanguíneo aumenta proporcionalmente a las demandas metabólicas del órgano.
2. Hiperemia Reactiva: El flujo sanguíneo aumenta como reacción a una disminución previa del flujo.

Explicación de la Autorregulación

La autorregulación se puede explicar por dos hipótesis principales:

Hipótesis Miogénica

Si la presión aumenta, ocurre una vasoconstricción compensatoria y viceversa. Así, el flujo se mantiene constante con aumentos o disminuciones de la presión arterial. Los cambios en la presión son sensados por el estiramiento del músculo liso vascular.

Hipótesis Metabólica

El flujo sanguíneo hacia los tejidos puede adaptarse al consumo de O2 del tejido mismo, alterando la resistencia de las arteriolas. De esta manera, se modifica el flujo sanguíneo de acuerdo a las demandas metabólicas del tejido.

Contracción y Relajación del Músculo Liso Vascular (VSMC)

Contracción Muscular en VSMC

Es dependiente de calcio/CaM y requiere la activación de la MLCK (quinasa de la cadena ligera de miosina), que fosforila la miosina.

Relajación Muscular en VSMC

Es inducida por la disminución de calcio y la activación de la fosfatasa. La fosforilación bloquea la actividad de la MLCK (mediada por AMPc, GMPc).

Sustancias Vasoactivas Circulantes

Estas sustancias pueden ser vasodilatadoras o vasoconstrictoras.

Hormonas Vasoconstrictoras

Estas hormonas aumentan la PA:

• Vasopresina: Actúa mediante receptores V1 (estimula VSMC) y receptores V2 (estimula reabsorción tubular de agua).
• Noradrenalina: Actúa mediante receptores alfa-1 (efecto vasoconstrictor generalizado).
• Endotelina-1: Potente vasoconstrictor, se libera por daños en el endotelio. Además, tiene efectos cardiacos (inotropismo y cronotropismo positivo) y es vasoconstrictor coronario.

Hormonas Vasodilatadoras

Estas hormonas disminuyen la PA:

• Cininas (Bradicinina): Relajan las VSMC mediante la liberación de NO (óxido nítrico).
• Adrenalina: Actúa mediante receptores beta-2.

Regulación Hormonal Específica

Las hormonas vasodilatadoras contribuyen a disminuir la PA. Las cininas (bradicininas y calidina) se encuentran en glándulas sudoríparas y salivales, próstata, intestino, riñones, etc., y relajan el SMVC por medio de NOS.

La Hormona Natriurética Auricular (ANP) promueve la natriuresis (excreción de sodio).