Metabolismo de Lípidos y Aminoácidos: Estructura, Degradación y Síntesis Bioquímica

CETOGENESIS : se forma a partir de exceso de acetil coa, se forma en hígado y se exporta a tejidos periféricos,fuente de energía derivada de ac.Grs 

lo favorece: hipoglic, ayuno,ejercicio,diabtete 1 bajo carbón

Síntesis DE AC,GRS : es anabólico y endergónico (gasta atp) sus reacciones son de reducción y oxidación del nadph , palmitato ocurre en el citoplasma y elongación en el retículo y desnaturacion igual 

1) acetil coa sintetiza piruvato por la enzima PDHsa, acetil coa + oaa = citrato , en citopls , citrato = oaa y actúa la citrato liasa (gasto atp)

2) acetil coa sintetiza malonil en el citosol por la enzima acetil coa carboxilasa (acc) , gasto 1 at ES IRREVERSIBLE utiliza una biotinba y es el mayor punto de control de la síntesis se activa por citrato y es inhibida por ac,grs de cadena larga 

3)  síntesis : es en el citosol y lo hace el ácido graso sintasa ( ags) tiene un acp y una tioesterasa , en vertebrados es dimerica 

el grupo tiol sh de acp malonilo / grupo tiol sh de ks acetilo, el 1er malonil se une a acp y el 1er acetil se une a acetil coa  

C R D R , casi alfinal aparece palmitoil y la síntesis se detiene y la enzima tiosterasa libera palmitato o ácido palmitico 

origen de nadph enzima malica reacc anapleroticas y vía de las pentosas 

4) Elongación : retículo , no lo nrealiza la AGS , debo comer 

5) DESNATURACION: retículo , linoleato y linolenato ac,grs escensial 

Regulación : ACT citrato e insulina , inhibe : ac.Grs cadena larga , glucagon , epirefrina , malonil inhibe carnitina acil transferasa 1 y bloquea transporte de acilcoa  detiene beta oxidación , activando la síntesis y detengo la degradación de ac. Grs 

triglicerido precursor , acil coa y glicerol 3 f 

síntesis de trigliceridos : glicerol 3 fosfato , gasto nadph y atp , en hígado y riñon el glicerol se convierte a glicerol 3 f por la enzima glicerol quinasa 

origen acil-coa , se activa por la acil coa sintetasa y gasto 1 atp, el glicerol 3 fosfato se une a dos acil coa y formo ácido fosfatidico 

insulina activa acetil coa y si hay execso hago cuerpos cetonicos y si no hago ac,grs 

los aminoácidos no se almacenan , órgano hígado para degradar , a-cetoglutarato = glutamato= amonio , lo transporto como glutamina o alanina 

lo catalizo con transaminasas o aminotransferasas , citoplasma , transaminacion es reversible a-cetoglutarato ciclo de krebs o gluconeogenesis 

desaminacion : solo usa nad o nad+  el glutamato deshsa convierte el glutamato en a-cetoglutarato y amonio 

amonio toxico , lo puedo usar en síntesis de bases , porfirinas , creatina , se transporta como glutamina 

CICLO DE LA UREA : es en mitocon y citosol del hepatocito la arginina forma urea y ornitina por la enzima arginasa la regula la carbamoil fosfato sintetasa 1 y es alosterica , alanina transporta amonio , piruvato forma glucosa ( gluconeogenesis ) 

aa glucogenicos : piruvato o CK , forman OAA , para sint de glucosa ( gluconeogenesis ) 

aa cetogenicos : producen acetil coa o acetoacetil coa , síntesis de cuerpos cetonicos o lípidos 

valina isoleucina y leucina no hígado 

en reposo mi energía sale de ac.Grs y cuerpos cetonicos uso fosfocreatina , cerebo aeróbico  isulina y glucagon (páncreas ) ins: cel beta gluc cel alfa no musculo postprandial ( hígado lipogenico ) hormona insulina post absortivo hígado glucogenico