Microbiología Periodontal y Dinámica del Biofilm Dental

Microbiología en la Salud Periodontal

En salud periodontal, el biofilm supragingival y las zonas superficiales del surco gingival suelen estar dominados por microorganismos cocos y bacilos grampositivos facultativos (Streptococcus y Actinomyces).

Porphyromonas gingivalis

Cuando el biofilm madura y el ambiente gingival se inflama, la composición microbiana cambia: aumenta la disponibilidad de proteínas (hemina-metaloproteína) y productos inflamatorios del fluido crevicular, lo que favorece el crecimiento de bacterias gramnegativas anaerobias y proteolíticas.

Enfermedad Periodontal

En la gingivitis y, más aún, en la periodontitis, se incrementan géneros como Capnocytophaga, Veillonella, Campylobacter, Fusobacterium, Prevotella y Selenomonas.

Problemas Cardiovasculares

En los nichos periodontales avanzados aparecen con mayor relevancia patobiontes como Porphyromonas gingivalis, Tannerella forsythia y Treponema denticola.

Matriz Extracelular

Funciona como "andamiaje" de la biopelícula. Esta contiene polisacáridos extracelulares, proteínas, lípidos, ácidos nucleicos y agua; además, puede incorporar componentes liberados por lisis bacteriana.

El ADN extracelular (eDNA) aporta cohesión estructural, favorece el intercambio genético, contribuye a la tolerancia frente a antimicrobianos y puede participar también en la activación inmune del huésped.

Funciones de la Matriz

1. Mantener la arquitectura tridimensional del biofilm.
2. Regular la difusión de nutrientes y productos metabólicos.
3. Proteger frente a agresiones químicas y físicas, dificultando la erradicación completa del biofilm por antimicrobianos o por mecanismos de defensa del huésped.

Esa capacidad protectora explica por qué, clínicamente, la remoción mecánica sigue siendo la estrategia terapéutica más importante en el control periodontal.

Película Adquirida

Antes de que se forme el biofilm, sobre la superficie dentaria limpia se deposita en pocos minutos la película adquirida del esmalte.

Esta es acelular y está compuesta sobre todo por proteínas y glucoproteínas salivales, además de carbohidratos y lípidos.

Contiene proteínas ricas en prolina, amilasa, cistatinas, inmunoglobulinas, lisozima y mucinas.

La película adquirida cumple una función protectora, pero al mismo tiempo aporta receptores para la adhesión bacteriana inicial, por lo que constituye el sustrato biológico indispensable para el inicio del biofilm dental.

Colonización Primaria

Los primeros colonizadores suelen ser especies de Streptococcus (milleri sp.) y Actinomyces (viscosus), que se adhieren directamente a la película adquirida.

Estas bacterias pioneras son determinantes porque preparan la superficie para la llegada de otros microorganismos y generan microambientes que facilitan la colonización posterior.

Define gran parte del patrón de ensamblaje del biofilm futuro.

Coadhesión y Coagregación

Una vez instalados los colonizadores iniciales, otras bacterias realizan una segunda colonización, cuya adherencia al diente es menor.

Este fenómeno se denomina coadhesión o interacciones moleculares específicas, que pueden ser del tipo proteína-proteína o proteína-carbohidrato.

Por ello, el biofilm evoluciona desde una comunidad polimicrobiana tridimensional.

Entre los microorganismos clave destaca Fusobacterium nucleatum, considerado un "puente" porque conecta colonizadores, incluidos varios patobiontes periodontales.

Maduración del Biofilm

A medida que el biofilm madura, aumenta su espesor y complejidad. Se generan gradientes de oxígeno y nutrientes, con zonas más superficiales relativamente oxigenadas y capas profundas cada vez más anaerobias.

Esto permite la coexistencia de especies y favorece la instalación de bacterias anaerobias estrictas. Además, la comunicación interbacteriana y la cooperación metabólica incrementan la estabilidad de la comunidad y su capacidad de persistencia.

En el surco gingival inflamado, este proceso se acentúa por el aporte continuo de fluido crevicular y proteínas séricas, que nutren a bacterias proteolíticas y consolidan la transición hacia un biofilm periodontal disbiótico.

Respuesta Inflamatoria y Destrucción Periodontal

Los microorganismos inician el proceso de destrucción periodontal y desencadenan la respuesta inflamatoria del huésped.

Los componentes bacterianos activan en el epitelio la liberación de citocinas y mediadores proinflamatorios, especialmente IL-1β, TNF-α, IL-6 y otros.

Cuando esta respuesta es exagerada o persiste sin resolver la inflamación, se produce la destrucción de otros componentes de la matriz extracelular, con pérdida progresiva del colágeno del ligamento periodontal.

Las metaloproteinasas de matriz (MMP) degradan moléculas, lo que contribuye a la pérdida tisular irreversible del periodonto profundo.

Cuando la inflamación disbiótica se mantiene, el epitelio de unión migra en sentido apical, se destruyen fibras colágenas del ligamento periodontal y se activa el proceso de osteoclastogénesis.

Esto estimula la diferenciación y activación de osteoclastos. Como consecuencia, aparece la reabsorción del hueso alveolar.

Este fenómeno marca la diferencia entre la gingivitis inducida por biofilm (que es reversible si se elimina el biofilm) y la periodontitis, en la que existe ya pérdida de inserción clínica y pérdida ósea irreversible.

Mecanismos de Comunicación Bacteriana

Quorum Sensing

Es un mecanismo de comunicación entre bacterias que les permite detectar cuántas bacterias hay en una población mediante moléculas señal llamadas autoinductores.

Quorum Quenching

Es el proceso que interfiere o bloquea la comunicación bacteriana, evitando que las bacterias coordinen acciones grupales.

Clasificación del Compromiso de Furca

• Grado I: Compromiso leve; la sonda entra poco, no atraviesa.
• Grado II: Compromiso parcial; la sonda entra más, no pasa de lado a lado.
• Grado III: Compromiso total; la sonda atraviesa completamente, pero está cubierto por encía.
• Grado IV: Compromiso total visible; atraviesa y hay recesión gingival, se ve la furca.