Mononucleosis infecciosa: causas, fisiopatología y clínica
Resumen
El texto describe la mononucleosis infecciosa, causada sobre todo por el virus de Epstein-Barr, y su epidemiología con dos picos de incidencia. Explica la fisiopatología de la infección de las células B y la fase latente, así como el cuadro clínico, los hallazgos de laboratorio y las complicaciones.
Puntos clave
- La mononucleosis infecciosa suele estar causada por el virus de Epstein-Barr (VEB); también puede deberse al citomegalovirus y, en un 1% de los casos, a Toxoplasma gondii.
- La epidemiología del VEB es bimodal: un primer pico en menores de cinco años y un segundo en la segunda década de la vida.
- El VEB se une a la célula B mediante la proteína gp350 al receptor CD21, lo que favorece su activación y proliferación.
- En la fase aguda, las células NK y los LTCD8 controlan las células infectadas y su proliferación explica el aumento de ganglios, bazo e hígado.
- Clínicamente se caracteriza por fiebre de 39-39,5 ºC, faringitis con adenopatías y un período de incubación de 5 a 7 semanas.
- En laboratorio se observa linfocitosis, presente en el 70% de los casos, con linfocitos atípicos que son sugestivos pero no patognomónicos.
Mononucleosis Infecciosa
La mononucleosis infecciosa, también conocida como fiebre glandular, es una enfermedad infecciosa causada principalmente por el virus de Epstein-Barr (VEB). Sin embargo, también puede ser producida por el citomegalovirus y, en un 1% de los casos, por Toxoplasma gondii.
Epidemiología
La infección por VEB presenta una distribución bimodal:
- El primer pico se produce en menores de cinco años, donde la transmisión ocurre a través de fómites contaminados con saliva.
- El segundo pico aparece en la segunda década de la vida, y la transmisión se produce por contacto íntimo en condiciones de hacinamiento.
La enfermedad puede presentarse a cualquier edad, pero es más frecuente en jóvenes.
Fisiopatología
El VEB se transmite a través de la saliva. Infecta el tejido orofaríngeo y las glándulas salivales.
Las células B se infectan al entrar en contacto con las células epiteliales, pero también las células B de las criptas amigdalinas pueden infectarse directamente.
Luego, el VEB se disemina por la circulación sanguínea.
El VEB contacta con la célula B mediante una de las proteínas de su envoltura, gp350, que se une al receptor celular CD21 (el mismo que tiene para el C3d del complemento).
Esta unión estimula a la célula a pasar de una fase de G0 a G1 con la ayuda de EBNA-2 y EBNA-LP (conlleva a la activación y proliferación de las células B) y promueve la producción de más proteínas virales.
Esto promueve la activación y proliferación excesiva de células mononucleares.
En la fase aguda, las células infectadas son controladas por las células NK y los LTCD8 que proliferan en gran cantidad; este aumento celular es el responsable del aumento de tamaño de los ganglios linfáticos, bazo e hígado que pueden verse en la fase aguda de la infección.
Eventualmente, las células B pueden experimentar infección latente cuando entran a la circulación como célula de memoria: Fase Latente.
En esta fase, solo son expresados los antígenos EBNA y LPM2 (EBNA: 1, 2, 3A, 3B, 3C y las LPM relacionadas con la transformación celular: 1,2A y 2b).
EBNA1 es necesario para que se automantenga el ADN en los linfocitos que se activan.
LPM2 permite al virus permanecer latente limitando la expresión de genes en la membrana y así ser invisible a la respuesta inmune.
La expresión intermitente de EBNA1 durante la división de la célula B permite que el genoma viral sea distribuido a cada célula hija.
Durante la replicación del VEB, se expresa el gen BCRF1 que produce una proteína, EBV IL-10, similar en un 80% a la Interleucina 10 (IL-10) que inhibe la producción de IFN gamma por las células mononucleares con la consiguiente alteración de la diferenciación de los linfocitos B.
Cuando las células B con infección latente regresan a la orofaringe, se diferencian en células plasmáticas y se reinicia la replicación viral que vuelve vulnerables a las células B a la respuesta inmune y el virus es secretado a la saliva.
El virus presente en la saliva puede ser transmitido a otros huéspedes y/o a nuevas células B del mismo huésped.
Clínica
Período de incubación: 5 - 7 semanas
Comienzo: Malestar general, cefalea y fiebre.
Al 4° - 5° día: Faringitis con adenopatías, que constituyen los datos más constantes de la enfermedad.
El cuadro febril: 1-2 semanas o más, alcanzando 39 - 39,5 ºC.
Las adenopatías: En distintos sectores: cervical, occipital, axilar, inguinal.
Laboratorio
Hematología:
- ↑ Linfocitos circulantes (70% de casos de MNI, entre la 2ª y 3ª semana).
- Los linfocitos atípicos son sugestivos de MNI, aunque no patognomónicos.
- ↑ Producción de inmunoglobulinas (reducidas durante la segunda semana).
Complicaciones
- Anemia hemolítica
- Agranulocitosis, trombocitopenia
- Anemia hemolítica autoinmune (anticuerpos fríos)
- Hepatitis, rotura esplénica
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PDF Word HTMLPreguntas frecuentes
¿Qué virus causa la mononucleosis infecciosa?
Principalmente el virus de Epstein-Barr (VEB). En menor medida puede ser producida por el citomegalovirus y, en un 1% de los casos, por Toxoplasma gondii.
¿Cuál es el período de incubación de la mononucleosis infecciosa?
El período de incubación es de 5 a 7 semanas. El cuadro suele comenzar con malestar general, cefalea y fiebre.
¿Por qué aumentan los ganglios linfáticos en la mononucleosis?
Durante la fase aguda, la proliferación de células NK y LTCD8 que controlan las células infectadas aumenta el tamaño de los ganglios, el bazo y el hígado.
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