Morfología Plaquetaria y Vascular: Estructura, Función y Coagulación

Introducción a la Morfología Plaquetaria

Las plaquetas no son células completas, sino fragmentos celulares sin núcleo, de forma ovalada y con un tamaño medio de 3 micras. En sangre, su valor se encuentra normalmente entre 140.000 y 440.000 por mm³. Se originan a partir de células de gran tamaño denominadas megacariocitos en la médula ósea. Intervienen de forma directa en la coagulación de la sangre mediante la liberación de tromboplastina.

El interior de la célula se divide claramente en dos porciones principales:

1. Granulómero: Zona central formada por la agrupación de gránulos.
2. Hialómero: Zona periférica transparente y homogénea que rodea a la anterior.

Zonas de la Plaqueta (Microscopía Óptica)

1. Zona Periférica

Está formada por los siguientes componentes:

• Capa exterior: Rica en actiomiosina y un glucocálix que contiene mucopolisacáridos y glucoproteínas necesarias para la función plaquetaria. Suministra los receptores para los estímulos que ponen en marcha la agregación plaquetaria.
• Membrana plaquetaria: De estructura similar al resto de células animales, presenta una doble capa de fosfolípidos. Entre ellos se halla el fosfolípido procoagulante, una sustancia con capacidad activadora de la coagulación.
• Sistema de filamentos de la membrana: Mantiene la forma normal de las plaquetas, interviene en la formación de pseudópodos y en el movimiento observado en las plaquetas durante la retracción del coágulo.
• Sistema canicular abierto: Son invaginaciones de la membrana plaquetaria que sirven como vía de eliminación al exterior de sustancias plaquetarias, además de aumentar la superficie y facilitar la cooperación de las plaquetas con los factores de coagulación.

2. Zona Sol-Gel

Formada por:

• Microtúbulos y filamentos: Los microfilamentos se encuentran distribuidos por todo el citoplasma y son responsables de la contracción de la plaqueta y de sus cambios de forma.
• Esqueleto plaquetario: Localizado en la línea media del citoplasma, es el responsable de mantener la forma discoide de la plaqueta.

3. Zona del Orgánulo

Está integrada por:

• Gránulos:
  • Gránulos alfa: Recubiertos por una membrana, son los más abundantes. Equivales a los lisosomas (contienen enzimas en su interior), fibrinógeno, factor plaquetario IV, acelarina (factor von Willebrand) y factor mitógeno plaquetario.
  • Gránulos densos: Se distinguen de los anteriores por su mayor densidad. Contienen ATP, ADP, serotonina (derivado del triptófano con acción vasoconstrictora) y calcio.
• Mitocondrias: Escasas, pero proporcionan el ATP necesario para el metabolismo plaquetario.
• Aparato de Golgi: Presente solo en un 10% de las plaquetas, probablemente procede del megacariocito.
• Sistema tubular denso: Se piensa que participa activamente en la producción de filamentos.

Morfología de los Vasos Sanguíneos

Ante la efracción o desgarro de un vaso, se produce una vasoconstricción refleja y la sangre comprime los tejidos circundantes a la lesión.

La pared vascular está formada por tres capas principales:

• Capa íntima: Es la más interna, formada por células epiteliales planas que revisten internamente el vaso y la membrana elástica. Las células endoteliales sintetizan y liberan sustancias como el colágeno, elastina, mucopolisacáridos y el activador del plasminógeno, además de llevar a cabo el transporte activo de sustancias metabólicas. El tejido subendotelial, compuesto por fibroblastos, es altamente trombogénico.
• Capa media: Rodea a la capa interna. Está compuesta por células de músculo liso y fibras de tejido conjuntivo, como colágeno y fibras elásticas. Es una capa gruesa con gran capacidad trombogénica.
• Capa adventicia: Es la capa más externa, compuesta por tejido conjuntivo con fibras elásticas que contienen pequeños vasos (vasa vasorum) encargados de irrigar la parte externa de la capa media y la propia adventicia.

Funciones de las Plaquetas y Proceso de Formación del Coágulo

a. Adhesión Plaquetaria

Consiste en la fijación de las plaquetas a las superficies lesionadas. Las plaquetas del vaso tienen la capacidad de adherirse al colágeno y a las microfibrillas de la zona subendotelial gracias al colágeno de la capa íntima de los vasos lesionados.

La adhesión se produce de dos maneras:

1. Mediante la unión entre el factor von Willebrand del endotelio y la glicoproteína Ib de la membrana plaquetaria.
2. Mediante el enlace entre el colágeno subendotelial y el complejo proteico Ia-IIa de la plaqueta.

Al entrar en contacto con el colágeno, las plaquetas se activan, se hinchan y adoptan formas irregulares con pseudópodos. Tras la adhesión, liberan el contenido de sus gránulos y sintetizan tromboxano, el cual vierten a la sangre para activar a las plaquetas cercanas, que se adhieren a las iniciales, dando inicio a la agregación.

b. Agregación Plaquetaria

Es la unión de las plaquetas entre sí y sobre las ya fijadas al subendotelio. Este fenómeno solo se produce en el ser vivo tras la lesión vascular. Una vez producida su adhesión, expresan receptores plaquetarios IIb y IIIa sobre los que se fija el fibrinógeno, actuando como un puente interplaquetario. Otras proteínas como el factor vW y la fibronectina también se enlazan con el complejo IIb-IIIa de la membrana plaquetaria.

c. Reacción de Liberación

Las plaquetas son capaces de vaciar al exterior el contenido de sus gránulos (formación de tromboxano A₂ y ADP, que potencian la agregación, y el factor Va, que favorece la coagulación junto con la acelarina). Esta liberación se produce al actuar sobre la plaqueta sustancias como la adrenalina, el ADP, el colágeno y la trombina.

d. Acción de las Plaquetas en la Formación de Fibrina

La membrana plaquetaria aporta un fosfolípido denominado factor plaquetario III, que interviene de forma crucial en el proceso de la coagulación formando parte activa del complejo que transforma la protrombina en trombina.

e. Retracción del Coágulo

Una vez formado el coágulo, y gracias a la acción de la proteína actiomiosina de la capa externa de la plaqueta —también llamada trombostenina plaquetaria, que es una proteína contráctil—, se produce la retracción del coágulo. Este proceso es activado por la entrada de Ca²⁺ al citoplasma.

f. Formación del Tapón Hemostático o Plaquetario

Las plaquetas se adhieren al colágeno de los vasos sanguíneos lesionados. Este contacto desencadena la liberación de ADP, fibronectina y fibrinógeno. Una vez liberados de las plaquetas adheridas, se provoca la agregación plaquetaria y la formación de un tapón hemostático tanto dentro como fuera del vaso.

La trombostenina hace que el tapón hemostático se contraiga, reduciendo su permeabilidad. Este es un trombo plaquetario inestable; si el estímulo cesa, se produce la degradación y las plaquetas recuperan su forma original, ya que se trata de un proceso reversible.

Si las sustancias inductoras, principalmente la trombina, continúan actuando, tiene lugar la formación de un trombo estable tras la agregación irreversible propiciada por la formación de fibrina (coagulación).