Nutrición y salud: Fibra, Omega-6 y Alimentos

Nutrición

y sospecha de inmunodepresión – Marcadores de riesgo para enfermedades relacionadas con obesidad – Marcadores de deficiencias específicas Marcadores protéicos • Balance nitrogenado • Transferrina • Albúmina • Prealbúmina • creatinina – Marcadores del estado inmunológico • Linfocitos • pruebas de hipersensiblidad retardada – Marcadores hematológicos • Hematocrito y hemoglobina • Hierro Marcadores de riesgo para enfermedades relacionadas con obesidad: • Glucemia • colesterol y fracciones • ácido úric. Marcadores de deficiencias específicas • Vitaminas A y C • Calcio, fósforo, magnesio • Potasio, sodio,  Balance Nitrogenado – Util para determinar lo adecuado del aporte protéico o calórico 10-20 mg/dl  Albúmina Normal: 3.5-5.0g/dl Factores no nutricionales aumentan su concentración (insuficiencia renal). Factores no nutricionales disminuyen su concentración: embarazo, quemaduras  

Pre-albúmina Normal: 18-24mg/dl evaluar cambios nutricionales rápidos Puede elevarse en falla renal y disminuir en falla hapática + balance nitrogenado, son los parámetros preferidos en la evaluación del estado proteico corporal. 

Transferrina: 200-250 mg/dL Marcador protéico – Puede elevarse por deficiencia de hierro Puede disminuir en en insuficiencia hepática y renal. 

Proteína ligadora de retinol – Marcador protéico –La vida media es de 12 horas. –Valor normal: mayor a 3  Indice de Creatinina / Talla – Evalúa masa magra. Es de especial valor en la evaluación del compartimiento protéico. – IC/T% = mg creatinina orina 24 hrs x 100 mg creatinina orina, talla ideal 24 hrs= Normal 90-100%  Cuenta total de lifocitos Normal 1600-4000 por mm cúbico Puede disminuir por factores no nutricionales   Ácido Úrico  En pacientes con obesidad y/o con dietas hiperprotéicas o síntomas clínicos • Hemoglobina / Hematocrito/hierro – En pacientes con desnutrición. 

Cancer: alimentos rojos (tomato y sandia), rojo y morado (vino, ciruelas), naranja (zanahora, mango), amarillo y verde (espinacas, melon), verde, verde y blanco (cebollines). dieta promotora de la salud rica en frutas, verduras, hortalizas, soja, hierbas culinarias terapéuticas como cúrcuma y canela, té Dieta alta en grasas vs cance: Producción de carcinógenos, de aminas heterocíclicas (AHC) o de hidrocarburos aromáticos policíclicos (HAP) generados al cocinar § Formación de compuestos N-nitrosos (NOC) en el procesamiento § También se sospecha la influencia del hierro ligado a grupos hemo. Alimentos aumados: nitrosaminas y nitrosamidas, que son mutágenos y carcinógenos conocidos.  Toxicidad del bisfenol A: plastico Vit. D menor riesgo de cáncer colorrectal. Dieta macrobiótica: 40-60% de las calorías proviene de cereales integrales, el 20-30% de verduras y hortalizas y el resto lo aportan las alubias, productos de alubias, verduras marinas, fruta, semillas, frutos secos, pescado blanco ▪ y muy ocasionalmente marisco, aves, carne roja, huevos y productos lácteos. Medicina ortomolecular: infusiones o suplementos pueden contener grandes dosis de vitaminas, minerales, ácidos grasos esenciales, fibra, aminoácidos o enzimas. NE a corto plazo, que se define como la de 3 o 4 semanas de duración.

Enfermedad intestinal inflamatoria idiopática (Crohn y CUCI): crónica IDD y IG Prox. (1/3 a 1/2 en ambos) Lesiones parchadas o salteadas Clinic: diarrea, dolor abdominal persistente, fiebre, perdida de peso, fístulas y estrechamientos. Clinica (2): Fistulas, abscesos, estenosis, diarrea, dolor abdominal, perdida de peso, fiebre, anemia, +mujeres y niños (15-30@) Chlamydia, List, Pseud, reovirus, para, Myco (enfermedad de Johne’s en rumiantes) Genes: NOD2/CARD15: cél Paneth, Autofagia (ATG16L1; IRGM): inmunidad innata, TLR’S, NLR’S, IFN IL 23: IL12B, JAK2, STAT3, Th17.  Enfermedad penetrante y estenosante: antiflagelina anti-CBir1. Perforaciones internas: anti-OmpC (porina C). Enfermedad inflamatoria similar a CUCI: ANCA perinucleares.  Fisiopato: células T (CD4) y APCs (MHC II), Coestimulación por TNF, CD40, B7-CD28 Producción de IL-2, IL-23, TGF-β, IL-6 à Th17 Macrófagos: NF-κB à IL-1, IL-6, IL-8, TNF (granulomas). Expresión de moléculas de adhesión y quimiocinas (IL-8), Integrinas: α4β7 y αEβ7 Sustancias proinflamatorias: prostaglandinas, ROS, NO, leucotrienos, proteasas. Colagenasa y metaloproteinasas de matriz, Daño tisular IL-11, “trefoil peptides”, EGF, KGF à restitución y reparación epitelial.  EXTRA: Musculoesque: artritis, Mucocutanea: pioderma, Ocul: daño corneal, ceguera noct., Hepatobil: colelitiasis, Renal: glomerulonef, Vasculares: aum. Plaq. V y VIII, def. III y prot S y B12, B9, Pulmon: epoc, asma. 

Hepatopat. alcoh. 40% muertes X cirrosis 30% de cá hepatocel.

Hà 40-80 g M à 20-40 g de alcohol diarios durante 10 – 12 años Cirrosis puede desarrollarse dentro de 5 años en 10%  necroinflamación con o sin infiltrado graso y fibrosis(patrón tipo malla en la cirrosis que involucra prominentemente a la vena central (cirrosis micronodular o de Laennec). à Hepatitis Alcohólica. Ocurre en 10%-35% de bebedores. Importancia por: HA severa= tienen tasa de mortalidad a corto plazo aumentada. + Riesgo de cirrosis. Con el tiempo y abstinencia la lesión puede evolucionar (a cirrosis macronodular) y forma bandas anchas de fibrosis que separan grandes nódulos de tejido hepático. El cáncer hepatocelular se desarrolla típicamente ahí. Hepatocitos de alcohólicos tienen inclusiones de ubicuitina conocidas como: cuerpos de Mallory-Denk. Etanol Enz: ADH [alcohol deshidrogenasa], CYP2E1 [cyt P450 2E1], catalasa Patogenia: estrés oxidativo, alteracion mitocondrial, de la funcion proteosomica, hipoxia, metabol. Anormal de metionina, S adenosulmetionina y folato.

Fisiopato: TNF, (IL-6,8, 18, MCP-1:quimioatrayente de monocitos, y otros) antígeno 4G (CTLA-4G). puede modificar CYP2E1. 

Genes: CYP2E1 y ADH Fibrosis: Niveles sérico de 4-hidroxinonenal (producto de peroxidación lipídica) y el inhibidor de metaloproteasa tipo 1 (TIMP-1), están elevados en HA. à 4-hidroxi y TIMP-1 incrementan activación de cél’s estrelladas y por ende, la producción de colágeno y por otro lado, disminuyen la degradación de matriz. 

Colecistolitiasis:  Pigmentarios 5-10% Mixtos  10-30% Colesterol 70-90%. Fisiopato: Al comer la vesicula se contrae por accion de la colecistokinina, cuando hay presencia de calculos, esta induce una contraccion espasmodica, a lo que se le llama colico biliar. 

Riesgo: 4 F’s: Female-Mujeres Fertile-Edad fertil (20-40años)Fat-sobrepeso Forty-40 @ Antincoceptivos orales, Enfermedad de CROHN, Edad, Reemplazo estrogenico Clinica: Asintomaticos, Dolor en hipocondrio derecho, Dolor colico postpandrial, dura mucho tiempo y persiste hasta que se interviene

Si ademas de presentar dolor estos pacientes presientan fiebre, ya hay infeccion por lo que se piensa en una colecistitis aguda, NAUSEA, VOMITO, ANOREXIA, ICTERICIA 20%, VESICULA PALPABLE 30%, PUNTO DE MURPHY DOLOROSO, MANIOBRA DE MURPHY POSITIVA, ILEO ADINAMICO. Dx: Colecistitis aguda: Dolor en HD mas cualquiera de los siguientes sintomas:Fiebre, Signo de murray(interrupcion de la inspiracion al palpar debajo del reborde costal derecho), Evidencia de obstruccion Colecistitis cronica: Colecistitis repetitiva y Engrosamiento de la vesicula Colangitis: Ictericia y Dolor Dolor en HD: Colico biliar.  Tx: cirugía por medio de la resección laparoscópica de la vesícula biliar (colecistectomía) endoscopía terapeútica con esfinterotomía del ámpula de Vater (esfínter biliar duodenal) y remoción de los cálculos biliares del conducto común.

Pancreatitis: criterios (2) : 1)Síntomas, como dolor epigástrico 2) Amilasa o lipasa sérica >3x del límite superior normal 3)Imagen radiológica consistente con el Dx, usualmente tomografía computarizada o por resonancia magnética. Pancreatitis aguda leve: Pancreatitis intersticial (edematosa) en la imagen con Disfunción orgánica extrapancreática mínima o ausente y Típicamente, una recuperación sin complicaciones Pancreatitis aguda severa: Falla orgánica con Complicaciones locales como necrosis, abscesos o seudoquistes. Pancreatitis intersticial: Glándula normalmente perfundida.

Pancreatitis necrotizante: >30% de la glándula sin perfundir, con poca atenuación.

Necrosis pancreática: Parénquima no viable focal o difuso, usualmente con necrosis grasa peripancreática. Puede ser estéril o infectada.

Necrosis peripancreática: Necrosis del tejido graso y del estroma alrededor del páncreas necrótico.

Colección aguda de fluido: Fluido localizado en o cerca del páncreas, que carece de pared definida y típicamente ocurre temprano en el curso de la pancreatitis aguda. Ocurre en 30-50% de los casos y la mayoría se resuelve espontáneamente. Seudoquiste: Acumulación de fluido que persiste 4-6 semanas y que se encapsula por una pared de tejido fibroso o de granulación. Se localizan adyacentes al cuerpo del páncreas o fuera del mismo. Cuando se localiza dentro del cuerpo, puede contener restos de páncreas necrótico. Walled-off pancreatic necrosis (WOPN): Estructura parecida a seudoquiste. Es necrosis pancreática que se convierte en líquido después de 5-6 semanas. Similar al seudoquiste, se desarrolla una pared.  Absceso pancreático: Acumulación de pus circunscrita, intraabdominal, que ocurre tras un episodio de pancreatitis aguda o trauma pancreático. Usualmente se desarrolla cercano al páncreas y contiene poca necrosis pancreática. Pancreatitis hemorrágica (NO es igual a pancreatitis necrotizante, pero se han usado intercambiablemente los términos): La hemorragia se asocia más comúnmente a seudoaneurismas, una erosión de los vasos peripancreáticos con hemoperitoneo. 

Historia: 1er etapa: 1 sem cascada inflamatoria-> la falla orgánica extrapancreática -> SIRS: Fiebre, taquicardia, hipotensión, distrés respiratorio, leucocitosis; involucramiento de citocinas como PAF, TNF-alfa e ILs Resolución (75-80%, no progresan a la 2a etapa 2da etapa: semanas o meses necrosis irreversible y licuefacción/desarrollo de acumulaciones de fluido en y alrededor del páncreas. Mortalidad x falla multiorgánica (rapido) Después de la segunda semana, los Px sucumben a infección pancreática asociada a la falla multiorgánica  3a etapa”: Cicatrización del páncreas, resultando en una estenosis del ducto pancreático principal con subsecuente pancreatitis crónica obstructiva, diabetes y malabsorción. Genes: PRSS1 = La tripsina mutante (usualmente una mutación R122H o N29I) en la pancreatitis hereditaria es resistente a lisis o se activa prematuramente, llevando a la autodigestión del páncreas y episodios de pancreatitis aguda. SPINK1 = Normalmente inhibe a la tripsina activada prematuramente. Las mutaciones en este gen limitan la actividad de la proteína. SPINK1, también llamado PSTI, “Pancreatic Secretory Trypsin Inhibitor” (20%) CFTR:  Jugo pancreático ácido, concentrado y viscoso que lleva a obstrucción ductal e insuficiencia pancreática en la infancia.

Fisiopato:1. Daño a la  microcirculación 

2.Quimioatracciónde leucocitos(consiguiente liberación de C5a (anafilotoxina) y atracción

 de macrófagos y neutrófilos factores de transcripción como NF-KB, como TNF, IL-1, IL-6 e IL-8, y PAF) 

3.Liberación de citocinas pro- y antiinflamatorias ( IL-2, IL-10 e IL-11) 4.Estrés oxidativo

 ( metabolitos de ácido araquidónico (PGs, PAF y LTs), NO, enzimas proteolíticas y lipolíticas, y ROS que  saturan el scavenging por sistemas antioxidantes endógenos) 5. Fuga de fluido pancreático 

hacia la región del páncreas -> pseudoquistes 6.Translocación bacteriana al páncreas y a la circulación  sistémica (SIRS, daño y falla multiorgánica) Hipocalcemia, hiperlipidemia,hiperglucemia

 y cetoacidosis. 

Obstructivas: ●Colelitiasis: 40% casos de PA, 3-7% desarrolla pancreatitis +Mujeres con piedras de menos de 5mm (Obstruccion Ampular ). ●Sludge Biliar y  microlitiasis: Asintomatico en la  mayoria compuesto

 de  colesterol y gránulos de bilirrubinato de calcio x ceftriaxona o ayuno  prolongado. Tumores: >40@ adenocarcinoma o x metastasis Otras: coledococeles, diverticulos duodenales, pancreas anumar o parasitos como ascaris y clonorchis, maraton o trauma. 

Virus: paperas, cocksakievirus, hepatitis B, citomegalovirus, varicella zoster Bacterias: Mycoplasma, Legionella, Leptospira, Salmonella, tuberculosis y brucellosis. Hongos: Aspergillus, Cryoptosporium, Ascaris, Clonorchis sinesis;estos ultimos dos pueden bloquear el ducto. VIH: citomegalovirus, Candida, Crytococcus neoformans, toxoplasma gondiiDx: CT o MRI  + colangiopancreatografia de resonancia magneticapara evaluar si hay daño a los ductos. + amilasa sérica y la lipasa 

Pronostico: favorable si no hay daño serio a otras estructuras 

adyacentes.  Clinica: Dolor abdomina (sup) rápido que alcanza su max. en 10-20 min (constante y severo) 5-10% no tienen sintomas Náusea y vómito (90%) severo

Leve: Sensibilidad abdominal leve, con contracción refleja abdominal ausente Severa: se ven seriamente graves distensión abdominal, sensibilidad, Equimosis en uno o ambos flancos (signo de Gray Turner) o en el área periumbilical (signo de Cullen). 

parasitismo obligado: cuando el parásito tiene vida parasitaria siempre  parasitismo facultativo: cuando vive dentro de un huésped, pero también puede tener vida libre huésped definitivo: alberga al parásito en su forma adulta o las formas sexuadas adultas huésped intermediario: alberga formas larvarias o formas sexuadas no adultas Parásitos: Protozoos (de vida libre e intracelulares), Metazoos (artrópodos y helmintos= nemátodos y platelmintos (céstodos y tremátodos)) Amibiasis xE histolytica: compromete al colon, higado, pulmones y cerebro x fecalismo (asintomatica)  Enz: mucinasa, hialuronidadasa, ribonucleasa= lisan tejidos e invaden organos (eritrocito) Sarcoidarios de vida libre:  Naegleria Acanthamoeba y Balamuthia Naegleria (trofozoíto ->forma flagelada ->quiste) Rios u agua (meningoencefalitis amebiana primaria) Acanthamoeba: EAG y queratitis  meningoencefalitis amebiana granulomatosa. Ballamutia mandrillaris: cuadro semejante a la encefalitis amebiana granulomatosa por Acanthamoeba.  Giardia: trofozoíto: forma vegetativa del parásito cuando infecta al tubo digestivo (materia fecal) proteínas: giardinas, actina, miosina, tropomiosina, vinculina y lectinas, sulfatasas, fosfatasa ácida, hidrolasas, cisteinproteinasas ytiolproteinasas Produce una irritación catarral Clinica: diarrea fétida y explosiva.

Apicomplexa (Esporozoos o Coccidios): se pueden reproducir asexual (esquizogonia) y sexualmente (gametogonia) Tipos: Cryptosporidium Cyclospora cayetanensis Isospora belli Sarcocystis. Cryptosporidium hominis (humano) - Genotipo 1 o H: diarrea autolimitada de 1-4 semanas (alberca) borde del intestino x Zoonosis, fecal-oral, anal-oral, agua contaminada Dx: Tinción de acidorresistencia Clinica: Diarrea acuosa no-inflamatoria de 10-14 días Náusea, vómito, dolor abdominal, fiebre moderada. En VIH+, síntomas respiratorios, pancreatitis y tracto biliar involucrado Incubación: 1 semana (2-14 días) Cyclospora cayetanensis: verano o meses húmedos, vellocidades, contaminación en comida y agua (fruta y verdura) 7 días posterior a ingestión Clinica: Fatiga y malestar más severo y generalizado Diarrea dura de 1 a 3 semanas con anorexia Dx: Tinción ácido-resistente Patología: Vacuólas en epitelio yeyunal con Ovoquistes Tx: Cotrimoxasol (Cysto)Isospora Belli: Ovoquistes elípticos OPORTUNISTA  ovoquistes presente en heces (Dx) x agua o alimentos contaminados por heces fecales, o contacto sexual buco-anal Clinica: Asint. enfermedad intestinal leve a grave. Clínica: diarrea líquida, sin sangre, de inicio súbito Esteatorrea secundaria a malabsorción -> heces fétidas Se ha asociado a colecistitis sin cálculos y artritis reactiva en VIH+ Dx: inmunofluorescencia o tinción ácido-resistente Patologia: si invade más allá del epitelio hacia la lámina propia. Eosinofilia Cristales de Charcot-Leyden en heces. Sarcocystis: muestras fecales x carne de cerdos y vacas (esporoquistes) Clinica: Náuseas, dolor abdominal y diarrea.  Extoparasitos: Artrópodos o helmintos  Tipos: Arácnidos (ácaros y garrapatas) Insectos (piojos, pulgas y moscas) Pentastómidos (gusanos de la lengua) Sanguijuelas Ixodoideos (Garrapatas): reacciones locales, fiebre o parálisis. Ixodidae à garrapatas duras= Nódulos crónicos Parasitan a mamíferos Argasidae à garrapatas blandas Parasitan a aves. 

Clinica: Eritema, úlceras necróticas, Fiebre, cefalea, náusea y malestar general, enf de Lyme, Parálisis flácida ->muerte. Pediculus capitis: piojos cabeza  P. humanus: cuerpo Son vectores del tifus, fiebre recurrente y fiebre de las trincheras. hiperpigmentación posinflamatoria y engrosamiento de la piel à “enfermedad de los vagabundos” Pthirus pubis: ladillas contacto sexual o por intimidad Lesiones pruriginosas y máculas azulosas de 3 mm (máculas cerúleas) Sarcoptes Scabiei =(sarna) Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 dias y posteriormente en adultos en 12 a 15 días Forma contagiosa: ninfas o adultos lugares de hacinamiento, mala higiene mucho ganado, asilo, hospitales, etc. Prurito y erupciones (reacción de hipersensibilidad contra las excretas depositadas en los surcos cutáneos) Los ácaros se localizan principalmente entre los dedos y en las muñecas Sarna noruega o costrosa x miles de acaros Ocurre en px. que reciben corticoterapia o en px. con inmunodeficiencia y enfermedades neurológicas y psiquiátricas que limitan el prurito y el rascado Clinica: eritema diseminado, costras queratósicas gruesas, exfoliación y distrofia de uñas Tx: Escabicidas à Permetrina en crema Trombicúlidos: ácaros de la cosecha o ácaros rojos (pastizales y matorrales) La larva penetra en la piel y origina una estructura tubuliforme (estilostoma) en la dermis, a través de la cual extrae líquidos hísticos Clinica: lesión papulosa, papulovesiculosa y similar a la urticaria excepcionalmente pruriginosa (Gusanos planos, hermafroditas Tipos: Céstodos (Tenias y solitarias) Tremátodos Turbelarios monógeneos Ciclo de vida: Huevo ->oncomiracidio ->adulto. Platelmintos Turbelarios: agua dulce y lagos   Céstodos (Tenias y solitarias): intestino Taenia solium 8-10 m = CistercosisTaenia saginata: 18m  x alimentos mal cocidos (pig) Clinica: Meteorismo, Plenitud, Incomodidad digestiva Presencia de proglótides en desposiciones Tx: niclosamida. Cisticercosis: xagua o vegetación infectada  Clinica: SNCà cefalea, edema papilar, vómitos, alteraciones visuales, alteración de pares craneales Ocularà obstrucción visual, procesos inflamatorios, alteraciones visuales. Tx: Qx

Hymenolepis nana: x ingieren huevos -> intestino vellosidad Ingestión de harina o grano contaminadas por cisticercos en cucarachas (niños) Clinica: Infecciones masivasà diarrea, dolor abdominal, cefalea, y anorexia Tx: Praziquantel Hymenolepis diminuta:  Puede infectar a ratones y cucarachas Clnica: Infección altaà náuseas, dolores abdominales, anorexia y diarrea Tx: Niclosamid Plantelmintos: Gusanos planos, hermafroditas Tipos: Céstodos (Tenias y solitarias) Tremátodos Turbelarios monógeneos Ciclo de vida: Huevo ->oncomiracidio ->adulto. Platelmintos Turbelarios: agua dulce y lagos   Céstodos (Tenias y solitarias): intestino Taenia solium 8-10 m = CistercosisTaenia saginata: 18m  x alimentos mal cocidos (pig) Clinica: Meteorismo, Plenitud, Incomodidad digestiva Presencia de proglótides en desposiciones Tx: niclosamida. Cisticercosis: xagua o vegetación infectada  Clinica: SNCà cefalea, edema papilar, vómitos, alteraciones visuales, alteración de pares craneales Ocularà obstrucción visual, procesos inflamatorios, alteraciones visuales. Tx: Qx

Hymenolepis nana: x ingieren huevos -> intestino vellosidad Ingestión de harina o grano contaminadas por cisticercos en cucarachas (niños) Clinica: Infecciones masivasà diarrea, dolor abdominal, cefalea, y anorexia Tx: Praziquantel Hymenolepis diminuta:  Puede infectar a ratones y cucarachas Clnica: Infección altaà náuseas, dolores abdominales, anorexia y diarrea Tx: Niclosamid Echinococcus granulosus: Humano ingiere los huevosà oncosfera x agua o vegetación contaminada  Transmisión mano-boca por heces de cánidos Clinica: Hepático: dolor, intolerancia a alimentos grasos, distensión abdominal, masa palpable,  Rotura de quistes: fiebre, urticaria, reacción anafiláctica  Localizaciones en pulmón, hueso y cerebro. Diphyllobothrium latum: Tenia del pescado (crudo) Clinica: Asintomática, Dolor epigástrico, cólicos, náuseas, vómito y adelgazamiento -> def vit. B12 Tx: niclosamida Trematodos (caracoles) Paragonimus westermani: Duela pulmonar cangrejo Clinica: Fase migratoria: dolor abdominal, diarrea, eosinofilia Fase pulmonar: tos, esputo, hemoptisis, dolor, disnea, insuficiencia ventilatoria. Tx: Bitiono Fasciolopsis buski: Hombre ingiere larva enquistada (metacercaria)  x viaje a asia Clinica:inflamación, úlceras, y hemorragia Tx: Praziquantel. Schistosoma: haematobium: Esquistosomiasis vesical

Irritación cutánea (x viaje asia o africa Valle del Nilo) Hiporexia Cefalea Malestar general Dolor de espalda Fiebre + daño en pulmon e higado. S. Mansoni: Esquistosomiasis intestinal

X viaje africa, brasil, Erupción papular Prurito Diarrea Fiebre + daño hepatico. S. Japonicum y S. Mekongi: Esquistosomiasis oriental Erupción cutánea Edema Pápulas, fiebre Dolor epigástrico, Daño hepatico (CIRRO