Pancreatitis Aguda: Fisiopatología, Diagnóstico y Manejo Clínico

Pancreatitis Aguda

Definición: La pancreatitis aguda se define como la inflamación del páncreas. Esta condición ocurre cuando las enzimas pancreáticas se activan de forma prematura dentro del tejido pancreático, en lugar de hacerlo en el intestino delgado, iniciando un proceso de autodigestión.

Epidemiología

• 75% de los casos están asociados a litiasis biliar.
• 15-20% se vinculan al consumo de alcohol (OH).
• La mortalidad presenta una tendencia al alza conforme aumenta la edad del paciente.
• El índice total de mortalidad se sitúa entre el 2% y el 10%.

Factores de Riesgo

• Edad avanzada.
• Consumo crónico de alcohol (OH).
• Presencia de litiasis biliar.
• Dieta rica en grasas.

Fisiopatología

La autodigestión del páncreas por sus propias enzimas proteolíticas, especialmente la tripsina, es la causa fundamental de la pancreatitis aguda. El proceso suele iniciarse cuando los cálculos biliares entran en el colédoco y se alojan en la papila de Vater, obstruyendo el flujo del jugo pancreático o provocando un reflujo de bilis desde el colédoco hacia el conducto pancreático.

Esta obstrucción activa las poderosas enzimas dentro de la glándula. La activación enzimática puede desencadenar complicaciones graves como:

• Vasodilatación.
• Aumento de la permeabilidad vascular.
• Necrosis tisular.
• Erosión y hemorragia.

Manifestaciones Clínicas

El cuadro clínico se caracteriza por una sintomatología variada y potencialmente grave:

• Dolor abdominal grave, con irradiación característica hacia la espalda.
• Localización del dolor principalmente en el epigastrio medio.
• Distensión abdominal.
• Presencia de vómitos y náuseas.
• Signo de abdomen en tabla.
• Equimosis en la zona periumbilical (indicativo de pancreatitis grave o signo de Cullen).
• Fiebre e ictericia.
• Confusión mental y agitación psicomotriz.
• Hipotensión y taquicardia.
• Cianosis y piel fría.
• Insuficiencia respiratoria, disnea y taquipnea.

Métodos de Diagnóstico

Para un diagnóstico preciso, se emplean las siguientes herramientas:

• Anamnesis y examen físico detallado.
• Pruebas de Laboratorio:
  • Amilasa sérica: Aumenta hasta 4 veces por encima del rango normal.
  • Tripsina: Aumenta 2 veces sobre el rango normal.
  • Leucocitosis (recuento de leucocitos elevado).
  • Hipocalcemia.
  • Hiperglucemia transitoria y glucosuria.
  • Hemograma completo para vigilar posibles hemorragias.
• Pruebas de Imagen:
  • Rayos X de abdomen y tórax.
  • Ecografía (ECO) y Tomografía Axial Computarizada (TAC): Identifican el aumento del diámetro del páncreas y permiten detectar la formación de quistes.

Tratamiento y Manejo

El abordaje terapéutico se centra en el soporte y la reducción de la estimulación pancreática:

• Régimen 0 (NPO): Para inhibir la estimulación de las funciones del páncreas.
• Nutrición parenteral según requerimientos.
• Instalación de Sonda Nasogástrica (SNG) para aliviar náuseas, vómitos y distensión abdominal.
• Administración de antagonistas H2 (Ranitidina): Para disminuir la actividad pancreática mediante la inhibición de la secreción de ácido gástrico.
• Inhibidores de la bomba de protones (IBP): Indicados para pacientes que no toleran los antagonistas H2 o cuando el tratamiento inicial es ineficaz.
• Administración de analgésicos para el control del dolor severo.