Procesos Patológicos y Trastornos Vasculares

Aplasia: deformación no desarrolla el órgano ni tejido es déficit genético en embrión

Metaplasia: sustitución de células por otras de la misma hoja embrionaria es adaptativa y puede ser epitelial (de cilíndrico a escamosos) y mesenquimatoso (cambio tej. Conectivo a cartílago o hueso)

Hipertrofia: aumento del número de células y tamaño del órgano porque NO hay división celular pueden ser compensadora (alteración de uno que es par como riñón) y hormonal (gl. Mam)

Hipoplasia: no se forma completo nace así (- número de células y – tamaño)

vs atrofia: reducción por no uso puede fisiológico o pato

Displasia: alteración del crecimiento desorden de células y es en epitelio alt. Crec y adaptativa REVERSIBLE en la siguiente división se puede arreglar. Carcinoma in situ

Vs anaplasia: es IRREVERSIBLE por células que se ponen primitivas po indiferenciación y precursora de neoplasia. Mucho pleomorfismo, pierde relación 1:4 y aumento nucleolos y multinulceado.

Hiperplasia: aumento número de células por alta demanda en células que SI se dividen puede ser en glándulas(próstata), epidermis (acantosis) y tej. Conectivo

Vs Neoplasia: Nueva población celular por una célula normal que pasa a cancerosa por alteración IRREVERSIBLE del ADN y es heredable. Crece excesivamente, sin función adaptativa se ve protooncogenes (genes regulan división) y pasan a ser oncogenes (genes del cáncer).

*NO esta el gen 53 que frena la proliferación (son genes antiapoptosicos), por lo tanto, hay metástasis

-Benignas: EPI Papiloma, Pólipos en tejido mucoso, adenomas en gl; cistoadenomas en masas quiste. Y NO EPI O MESENQ todo con oma

-Malignas: heterogeneidad, tumeoigenicidad, invasión y metástasis

EPI derivadas de las 3 capas del embrión y hay diferenciación epitelial que se denomina CARCINOMA (adenocarcinoma gland. y escamoso: pavimentosos estratificado, melanoma y seminomas) NO EPI son con poco estroma y son blandos SARCOMA (fibrosarcoma, leimiosarcoma, rabdomiosarcoma, lip). SOLO 1 CAPA teromas parenquimatoso.

+ rápido y + anaplásico à menos funcional y solo rápido son malignos.

T: tumor primario 0-4 tamaño N: nódulos linfáticos 0-3 número M: metástasis 0-2 hemato y evalu.

DIAGNOSTICO: biopsia incisonal y excisional, endoscopia, aspirado con aguja fina, citologías, histología e inmunohistoquímica*conservación.

INICIACION: célula normal a cancerosa

PROMOCION: proliferación de células formando colonia

PROGRESION: invasión y metástasis hay angiogénesis

C. lábiles: división continua, hematopoyético, mucosas, Epi. Superficial, cilíndrico y transición útero

C. quiescentes: lenta sin replicación baja en células embrionarias

C. permanentes: no se dividen ni entran en mitosis en vida postnatal.

Fibrosis: reparación de tejido conjuntivo. Hay angiogénesis por angioblasos con fibroblastos y producen colageno depósitos de MEC

Coagulación: sangre s epoe en contacto con células lesionadas que forman el coagulo por red de fibrina por la conversión de fibrinógeno a fibrina

Hay anticoagulantes: inhibe la agregación

-Pg2: vasodilata con ON: con la Pg2

-ADP, Heparan Sulfato, Trombomodulina (proteína C inhibe factor Vy VII), t-PA:plasminógeno a fibrina

Trombosis: masa solida en interna del corazón o vaso sanguíneo, produciendo daño [arterioesclerosis por colesterol en pared de arterias y hay inflamación y placa; clásico en venas por gravedad y en capilares por transfusiones incompatibles]. Pueden ser recientes o antiguos

Por: Estasis (estancamiento sanguíneo produce hipoxia en endotelio), arterioesclerosis e inflamación.

Aneurisma: dilatación de la pared de la ARTERIA y contracorriente produce estancamiento

Varices: dilatación en VENA

Blancos: capilares y adhesión plaquetaria Rojo: en venas y Mixtos: capilar venoso con cabeza-cuerpo- cola

Post mortem: se desprende fácil y se ve sin daño el endotelio es elástico, liso y brillante

Embolia: obstrucción en vaso ARTERIAL (del corazón DERE en arteria e infarto pulmonares y en IZQ arteria menor calibre infarto sistémico)

-Liq. Amniótico: mucha fuerza en parto se rompen venas

-Grasa: en cerebro

-Tumorales: metástasis

-Misceláneas: parásitos

Hiperemia: ARTERIAS megalia, repleto de eritrocitos, libera histamina.

Congestión: VENAS megalia, aumento de sangre por falta drenaje (obstrucción) [nuez moscada]

Edema: excesivo liquido en espacio intersticial (Anasarca: subcutáneo generalizado, hidrotórax) (+ p° hidro, - p°coleido, obstrucción linfa y + permeabilidad capilar)

Hemorragia: salida del vaso de eritrocitos a cavidades serosaso infiltración de tejidos [patequias: cabeza alfiler y localizado, equimosis: pequeños focos, hematoma: acumulación o más de una] CAUSAS: rexis, diapédesis o patequias + permeabilidade hipoxia por congestión, trastorno hemostático por trombocitopenia.