Semiología de las Parálisis Oculomotoras y Alteraciones de la Motilidad Pupilar

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Parálisis del III Par Craneal (Nervio Motor Ocular Común)

La parálisis del III par puede ser completa o incompleta. En el primer caso, se observa ptosis palpebral, desviación del globo ocular hacia abajo y afuera, dilatación o midriasis pupilar y ausencia de los reflejos pupilares. El paciente presenta estrabismo y diplopía, así como posturas anormales de la cabeza con el fin de compensar esta última.

Lesiones Supranucleares, Nucleares e Infranucleares

Las lesiones supranucleares afectan músculos sinérgicos asociados de ambos ojos; producen parálisis de la mirada pero no paralizan músculos aislados, por lo que se observan desviaciones conjugadas en las que se mantiene el paralelismo de los ejes oculares. La parálisis nunca afecta a un solo ojo y no hay diplopía. En cambio, en las lesiones nucleares e infranucleares, se producen parálisis de los músculos extraoculares, que condicionan estrabismo y diplopía, además de compromiso pupilar. Pueden ser el resultado de causas congénitas o adquiridas (tumores, traumatismos, isquemias, hemorragias, infecciones).

Oftalmoplejía Internuclear

La oftalmoplejía internuclear, debida al compromiso del fascículo longitudinal medial —que vincula los núcleos oculomotores con el sistema vestibular—, se caracteriza por debilidad de la aducción homolateral a la lesión, nistagmo en abducción del ojo opuesto y preservación de la convergencia. El lado lesionado está determinado por la parálisis de la aducción. Es un signo de compromiso troncal, y esta alteración puede ser unilateral o bilateral; se observa con relativa frecuencia en afecciones desmielinizantes como la esclerosis múltiple.

Compromiso del Espacio Subaracnoideo y Seno Cavernoso

Los procesos que involucran el espacio subaracnoideo (aneurismas de la comunicante posterior, meningitis basal, carcinomatosis meníngea, enclavamiento, tumores y traumatismos) pueden producir la parálisis del III par con compromiso pupilar.

Cuando está lesionado a nivel del seno cavernoso o de la hendidura esfenoidal, por lo general se encuentra asociado con lesiones de los pares IV y VI, así como de las ramas sensitivas del V par. En estos casos, las causas pueden ser adenomas de hipófisis, aneurismas, tumores, metástasis, carcinoma nasofaríngeo, fístulas carotidocavernosas, síndrome de Tolosa-Hunt o tromboflebitis del seno cavernoso. Cuando se observa compromiso aislado de uno o dos músculos extraoculares, asociado con proptosis, la causa de la parálisis generalmente es orbitaria.

Síndrome de Parinaud

El síndrome de Parinaud, causado por el daño del área pretectal y de la comisura posterior, da lugar al desarrollo de una parálisis de la mirada vertical, inicialmente hacia arriba y luego en ambas direcciones verticales. Se observa como consecuencia de tumores, infartos o hemorragias.

Parálisis del IV Par Craneal (Nervio Patético o Troclear)

Puede ser congénita o adquirida, siendo esta última comúnmente de origen traumático, y condiciona una inclinación de la cabeza hacia el lado opuesto al músculo paralizado. El paciente presenta diplopía vertical cuando mira hacia abajo, por lo cual tiene dificultades para realizar tareas como bajar escaleras.

Parálisis del VI Par Craneal (Nervio Motor Ocular Externo)

En esta condición, el globo ocular se desvía hacia adentro y resulta imposible llevarlo hacia afuera. El paciente tendrá diplopía horizontal cuando intenta mirar hacia el lado del músculo paralizado. Puede ser provocada por una neuropatía (diabetes) u obedecer a causas tumorales y vasculares (síndrome alterno de Millard-Gubler).

Exploración de la Motilidad Ocular Intrínseca

La pupila es un orificio que representa la apertura del iris y está inervada por fibras simpáticas y parasimpáticas.

Mecanismos de Miosis y Midriasis

La contracción, o miosis, está controlada por vías parasimpáticas que nacen en los núcleos oculomotores mesencefálicos (Edinger-Westphal), hacen sinapsis en el ganglio ciliar y, a través de los nervios ciliares cortos, llegan al iris.

La dilatación o midriasis, mediada por vías simpáticas, se origina en el hipotálamo posterior. De allí desciende hacia el centro cilioespinal de Budge, ubicado en la columna intermediolateral de la médula, en el segmento C8-D1. Desde aquí parten las fibras que ascienden por intermedio de la cadena simpática cervical hasta llegar al ganglio cervical superior. Luego acompañan a la arteria oftálmica y a la rama oftálmica del trigémino; a través de su rama nasociliar, inervan el músculo dilatador de la pupila y el retractor del párpado superior.

Evaluación de Tamaño y Simetría Pupilar

En la evaluación de las pupilas se debe tener en cuenta su tamaño y simetría, su forma y las respuestas reflejas.

Si la pupila tiene más de 4 mm de diámetro, se dice que está dilatada o midriática. Si tiene menos de 2 mm, está contraída o miótica. Se debe comparar el tamaño pupilar de un ojo con el del otro. Cuando existe desigualdad, esta situación se denomina anisocoria. Siempre es importante interrogar a los pacientes sobre la posibilidad de instilación de colirios que puedan alterar el tamaño pupilar, así como descartar causas oftalmológicas o alteraciones del nervio óptico. Eliminadas estas posibilidades, la anisocoria por midriasis se observa en las hernias del uncus temporal y en la parálisis completa del III par. La pupila normal presenta pequeñas contracciones y dilataciones fásicas que, cuando son visibles, se denominan hippus.

Patologías Asociadas a la Miosis

La miosis suele observarse en la meningitis, en la uremia y en la intoxicación por opiáceos. Es bilateral y paralítica en los cuadros vasculares agudos protuberanciales. Es unilateral en la compresión del simpático cervical o torácico por tumores, adenomegalias o procesos de vecindad (p. ej., carcinoma del vértice pulmonar o síndrome de Pancoast-Tobias); también por lesión del centro hipotalámico (vascular o tumoral) o en la médula espinal (traumatismos, hemorragias, tumores cervicodorsales, siringomielia).

Síndrome de Claude Bernard-Horner

El síndrome de Claude Bernard-Horner, producido por una lesión del simpático a cualquier nivel, se caracteriza por:

  • Miosis: la anisocoria con respecto a la otra pupila se hace más evidente en la oscuridad.
  • Disminución de la hendidura palpebral: por paresia del músculo liso de Müller, inervado por el simpático, del cual depende parcialmente la elevación del párpado superior.
  • Alteraciones homolaterales de la sudoración: de la frente, la cara y el cuello; moderada congestión conjuntival por alteración de la función vasoconstrictora, y enoftalmía.

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