Tripanosomiasis: Ciclo de Vida, Patogenia, Síntomas y Tratamiento

Ciclo de Vida del Trypanosoma cruzi

En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos (8) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador (1), repitiéndose el ciclo.

Patogenia de la Tripanosomiasis

• Se provoca una diseminación en el organismo y Trypanosoma cruzi produce daño por muerte celular, y ocasiona daños irreversibles en corazón, aparato digestivo, y en sistema nervioso periférico.
• También se produce daño de forma autoinmune contra las proteínas de los tejidos. El parásito produce daño en las células del sistema parasimpático.
• En la fase aguda, los microorganismos se replican en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos, y se genera un proceso inflamatorio agudo.
• En las formas crónicas, se presenta una destrucción de células musculares y nerviosas.
• También se destruyen fibras en las paredes del corazón, y hay destrucción de fibras nerviosas en esófago y colon.
• Se produce IgM en la fase aguda; más tarde IgG e IgA. La respuesta celular es con macrófagos y células NK, se secreta IL-12 y se produce IFN-γ y TNF-α. El parásito genera inhibición de la formación del complejo con la C3 convertasa y escapa de la vacuola fagocítica hacia el citoplasma y cambia a amastigote.

Manifestaciones Clínicas de la Tripanosomiasis

Tripanosomiasis Aguda

• Malestar general
• Fiebre
• Adenopatías
• Mialgias
• Epistaxis
• Escalofríos
• Hepatomegalia
• Esplenomegalia
• Astenia
• Adinamia
• Alteraciones electrocardiográficas

Tripanosomiasis Crónica

• Bloqueos completos o incompletos de ramas del haz de His
• Bloqueos completos del nodo auriculoventricular
• Crecimiento ventricular y auricular
• Valvulopatías
• Cardiomegalia
• Alteraciones del complejo QRS y de las ondas P y T
• Megaesófago
• Megacolon, hepatomegalia y
• Esplenomegalia

Diagnóstico de la Tripanosomiasis

• Frotis sanguíneo en cultivos de NNN.
• Inoculación de animales de laboratorio.
• Xenodiagnóstico.
• Reacción de Guerreiro y Machado.
• Biopsia de ganglio.
• Métodos serológicos: reacción de fijación del complemento, hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia y Western blot.
• Métodos moleculares: hibridación y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Tratamiento de la Tripanosomiasis

• Nifurtimox
• Alopurinol
• Benzonidazol

Prevención de la Tripanosomiasis

• Fumigación.
• Evitar la permanencia del insecto en las casas.
• Control de la sangre para uso transfusional.

Trypanosoma brucei gambiense

Es un poliforme (largos y delgados o romos y cortos).

• Miden de 15-30 micras de largo por 1.5-3.5 de ancho.
• Amastigote: forma esférica y sin flagelo evidente.

Patogenia de Trypanosoma brucei gambiense

• Inicia con la picadura.
• Daño directo a los tejidos y espacios que invade.
• Enfermedad del sueño.
• Posee glicoproteínas de membrana (complejos inmunes).
• Circulan por el sistema porta y se depositan en órganos (hemólisis intensas).

Cuadro Clínico de la Infección por Trypanosoma brucei gambiense

Fase Temprana

• Hipersensibilidad al dolor
• Linfoadenopatía de los ganglios de la nuca
• Esplenomegalia
• Cefalea y fiebre

Fase Crónica

• Laxitud
• Apatía y ataxia
• Meningoencefalitis
• Encefalitis
• Estado comatoso

Diagnóstico de Laboratorio de la Infección por Trypanosoma brucei gambiense

Fase Temprana

• Diagnóstico serológico (CATT)
• Aspiración del nódulo infectado

Fase Tardía

• Líquido cefalorraquídeo (LCR)

Tratamiento de la Infección por Trypanosoma brucei gambiense

Fase Aguda

• Pentamidina

Fase Crónica

• Melarsoprol