Tripanosomiasis: ciclo de vida, patogenia, síntomas y tratamiento
Resumen
El documento describe el ciclo de vida de Trypanosoma cruzi en el insecto vector y su transmisión por heces, así como la patogenia de la enfermedad de Chagas. Recoge las manifestaciones clínicas agudas y crónicas, los métodos diagnósticos y los fármacos y medidas de prevención. Incluye además una sección sobre Trypanosoma brucei gambiense, con sus fases clínicas y su tratamiento.
Puntos clave
- T. cruzi se transforma en epimastigotas en el intestino del insecto, luego en tripomastigotas metacíclicos en el recto y se elimina con las heces.
- La infección se produce cuando las heces contaminadas entran en contacto con un nuevo hospedador.
- En la fase aguda hay fiebre, adenopatías, hepatomegalia, esplenomegalia y alteraciones electrocardiográficas.
- En la fase crónica son frecuentes la cardiomegalia, los bloqueos de ramas del haz de His, el megaesófago y el megacolon.
- El diagnóstico combina métodos parasitológicos, serológicos (ELISA, Western blot) y moleculares (PCR).
- Los fármacos citados para el tratamiento son nifurtimox, alopurinol y benznidazol.
- T. brucei gambiense causa la enfermedad del sueño, con una fase temprana y una fase crónica con afectación neurológica.
Ciclo de Vida del Trypanosoma cruzi
En el intestino del insecto, se transforman en epimastigotas (6), los cuales constituyen una segunda etapa reproductiva (7). Después de la reproducción a través de mitosis, los epimastigotas pasan al recto. Allí se convierten en tripomastigotas metacíclicos (8) y se evacúan a través de las heces. Las heces pueden infectar a un nuevo hospedador (1), repitiéndose el ciclo.
Patogenia de la Tripanosomiasis
- Se provoca una diseminación en el organismo y Trypanosoma cruzi produce daño por muerte celular, y ocasiona daños irreversibles en corazón, aparato digestivo, y en sistema nervioso periférico.
- También se produce daño de forma autoinmune contra las proteínas de los tejidos. El parásito produce daño en las células del sistema parasimpático.
- En la fase aguda, los microorganismos se replican en células epiteliales, macrófagos y fibroblastos, y se genera un proceso inflamatorio agudo.
- En las formas crónicas, se presenta una destrucción de células musculares y nerviosas.
- También se destruyen fibras en las paredes del corazón, y hay destrucción de fibras nerviosas en esófago y colon.
- Se produce IgM en la fase aguda; más tarde IgG e IgA. La respuesta celular es con macrófagos y células NK, se secreta IL-12 y se produce IFN-γ y TNF-α. El parásito genera inhibición de la formación del complejo con la C3 convertasa y escapa de la vacuola fagocítica hacia el citoplasma y cambia a amastigote.
Manifestaciones Clínicas de la Tripanosomiasis
Tripanosomiasis Aguda
- Malestar general
- Fiebre
- Adenopatías
- Mialgias
- Epistaxis
- Escalofríos
- Hepatomegalia
- Esplenomegalia
- Astenia
- Adinamia
- Alteraciones electrocardiográficas
Tripanosomiasis Crónica
- Bloqueos completos o incompletos de ramas del haz de His
- Bloqueos completos del nodo auriculoventricular
- Crecimiento ventricular y auricular
- Valvulopatías
- Cardiomegalia
- Alteraciones del complejo QRS y de las ondas P y T
- Megaesófago
- Megacolon, hepatomegalia y
- Esplenomegalia
Diagnóstico de la Tripanosomiasis
- Frotis sanguíneo en cultivos de NNN.
- Inoculación de animales de laboratorio.
- Xenodiagnóstico.
- Reacción de Guerreiro y Machado.
- Biopsia de ganglio.
- Métodos serológicos: reacción de fijación del complemento, hemaglutinación indirecta, ELISA, inmunofluorescencia y Western blot.
- Métodos moleculares: hibridación y reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Tratamiento de la Tripanosomiasis
- Nifurtimox
- Alopurinol
- Benzonidazol
Prevención de la Tripanosomiasis
- Fumigación.
- Evitar la permanencia del insecto en las casas.
- Control de la sangre para uso transfusional.
Trypanosoma brucei gambiense
Es un poliforme (largos y delgados o romos y cortos).
- Miden de 15-30 micras de largo por 1.5-3.5 de ancho.
- Amastigote: forma esférica y sin flagelo evidente.
Patogenia de Trypanosoma brucei gambiense
- Inicia con la picadura.
- Daño directo a los tejidos y espacios que invade.
- Enfermedad del sueño.
- Posee glicoproteínas de membrana (complejos inmunes).
- Circulan por el sistema porta y se depositan en órganos (hemólisis intensas).
Cuadro Clínico de la Infección por Trypanosoma brucei gambiense
Fase Temprana
- Hipersensibilidad al dolor
- Linfoadenopatía de los ganglios de la nuca
- Esplenomegalia
- Cefalea y fiebre
Fase Crónica
- Laxitud
- Apatía y ataxia
- Meningoencefalitis
- Encefalitis
- Estado comatoso
Diagnóstico de Laboratorio de la Infección por Trypanosoma brucei gambiense
Fase Temprana
- Diagnóstico serológico (CATT)
- Aspiración del nódulo infectado
Fase Tardía
- Líquido cefalorraquídeo (LCR)
Tratamiento de la Infección por Trypanosoma brucei gambiense
Fase Aguda
- Pentamidina
Fase Crónica
- Melarsoprol
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PDF Word HTMLPreguntas frecuentes
¿Qué fármacos se usan para tratar la tripanosomiasis según el documento?
El documento cita nifurtimox, alopurinol y benzonidazol para la tripanosomiasis por T. cruzi. Para la infección por T. brucei gambiense menciona pentamidina en la fase aguda y melarsoprol en la fase crónica.
¿Cuáles son los síntomas de la fase aguda de la tripanosomiasis?
Según el texto, la fase aguda cursa con malestar general, fiebre, adenopatías, mialgias, epistaxis, escalofríos, hepatomegalia, esplenomegalia, astenia, adinamia y alteraciones electrocardiográficas.
¿Cómo se transmite Trypanosoma cruzi?
El parásito se evacúa con las heces del insecto y estas pueden infectar a un nuevo hospedador, repitiéndose el ciclo.
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