биологическая химия

1 вариант

1.Липиды – вещества, нерастворимые в воде, но растворимые в органических растворителях; эфиры жирных кислот.

· Гидролиз ТАГ: глицерол + 3 жирные кислоты.

· Гидролиз сфингомиелина: сфингозин + жирная кислота + фосфорная кислота + холин.

· Общее: жирные кислоты.

· Специфическое: для ТАГ – глицерол; для сфингомиелина – сфингозин, фосфат, холин.

· Формула сфингозина:

2. Реакции заключительного этапа (витка) β-окисления. Для любого витка, включая последний, ацил-КоА укорачивается на два углеродных атома. Реакции включают:

  · Тристеароилглицерол — это ТАГ, содержащий три остатка стеариновой кислоты (C₁₈:₀). При гидролизе одной молекулы ТАГ образуется 3 молекулы стеариновой кислоты.

  · Расчет для одной молекулы стеариновой кислоты (C₁₈:₀):

    · Число циклов β-окисления: (18/2) - 1 = 8 циклов.

    · Образование АТФ на циклах β-окисления (за счет ФАДН₂ и НАДН·Н⁺): 8 циклов × (1,5 + 2,5) = 8 × 4 = 32 АТФ.

    · Количество ацетил-КоА: 18/2 = 9 молекул.

    · Окисление 9 ацетил-КоА в ЦТК: 9 × 10 = 90 АТФ.

    · Затраты на активацию жирной кислоты: - 2 АТФ.

    · Итого на 1 стеариновую кислоту: 32 + 90 - 2 = 120 АТФ.

  · Так как молекула тристеароилглицерола содержит 3 стеариновые кислоты, общий выход АТФ составит: 3 × 120 = 360 АТФ.

3. Образование: в энтероцитах из липидов пищи.

· Строение: ядро из ТАГ (до 95%) и эфиров холестерола, оболочка из фосфолипидов, свободного холестерола и апоВ-48.

· Метаболизм: из кишечника → лимфа → кровь → гидролиз ТАГ липопротеинлипазой → остатки ХМ поглощаются печенью.

· Роль: транспорт экзогенных липидов (жирных кислот и холестерола пищи)

4. Фосфолипазы и арахидоновая кислота. · Связи гидролиза: · A₁: жирная кислота у С1 . · A₂: жирная кислота у С2. · C: связь фосфат – спирт· D: связь фосфат – глицерол · Высвобождение арахидоновой кислоты: фосфолипаза А₂ · Роль: предшественник эйкозаноидов (простагландинов, тромбоксанов, лейкотриенов).

5. Оценка фразы о кетоновых телах. · Первая часть («кетоновые тела снижают щелочные резервы»): ВЕРНО. Кетоновые тела – кислоты, их накопление вызывает метаболический ацидоз. · Вторая часть («спортсмены с высоким уровнем кетоновых тел не допускаются»): ВЕРНО. Ацидоз ухудшает работу сердца, ЦНС и снижает работоспособность. · Вся фраза: ВЕРНА.

Начало формы

Конец формы

Начало формы

Конец формы

Начало формы

Конец формы

Начало формы

Конец формы

2 вариант

1.· Омыляемые липиды – подвергаются щелочному гидролизу (омылению). Примеры: триацилглицеролы, фосфолипиды.

· Продукты гидролиза триацилглицерола: глицерол + 3 жирные кислоты.

· Продукты гидролиза фосфатидилхолина: жирные кислоты, глицерол, фосфорная кислота, холин.

· Общее: жирные кислоты. Специфическое: для ТАГ – глицерол; для фосфатидилхолина – фосфат и холин.

· Формула холина: HO-CH₂-CH₂-N⁺(CH₃)₃ .

· Частое название фосфатидилхолина: лецитин.

2· Строение: синтаза жирных кислот – димер из двух субъединиц, каждая содержит ацилпереносящий белок (АПБ) и 7 ферментов

Первый этап (виток) синтеза пальмитиновой кислоты:

3. · Причины: голодание, физическая нагрузка, действие адреналина, глюкагона, АКТГ, снижение инсулина (стр. 170–171).

· Гормон-чувствительная липаза (ГЧЛ): активируется фосфорилированием (адреналин, глюкагон) → гидролиз ТАГ в жировой ткани → выход СЖК в кровь.

· Аполипопротеины (апоС-П): активируют липопротеинлипазу → гидролиз ТАГ в ХМ и ЛПОНП → высвобождение ЖК.

4. Механизм кетоза при сахарном диабете

Механизм развития кетоза:  1. При сахарном диабете из-за недостатка инсулина (или инсулинорезистентности) глюкоза не может эффективно поступать в клетки. 2. Развивается «энергетический голод» клеток, и усиливается липолиз в жировой ткани (активируется гормон-чувствительная липаза). 3. В печень поступает большое количество жирных кислот, которые интенсивно окисляются (β-окисление), и образуется избыток ацетил-КоА. 4. В печени ацетил-КоА переключается с окисления в ЦТК на синтез кетоновых тел (ацетоацетата, β-гидроксибутирата, ацетона). 5. Скорость образования кетоновых тел превышает скорость их утилизации периферическими тканями, что приводит к кетонемии (накоплению в крови) и кетонурии (появлению в моче) . Это состояние называется кетоз.

5. · Первая часть (цитрат обменивается с ЦУК) – ВЕРНА. Цитрат выходит из митохондрий, а ЦУК (оксалоацетат) поступает обратно.

· Вторая часть (превращение цитрата в ЦУК и ацетил-КоА) – ВЕРНА. В цитозоле цитратлиаза расщепляет цитрат на ацетил-КоА (для синтеза ЖК) и оксалоацетат.

· Вся фраза – ВЕРНА.

3. вариант

1. Неомыляемые липиды, гидролиз фосфатидилсерина и ганглиозида GM₁….

· Неомыляемые липиды – не гидролизуются с образованием солей ЖК. Примеры: холестерол, жирорастворимые витамины.

· Продукты гидролиза фосфатидилсерина: ЖК, глицерол, фосфат, серин.

· Продукты гидролиза ганглиозида GM₁: церамид (сфингозин + ЖК), олигосахарид, сиаловая кислота.

· Общее: ЖК. Специфическое: для фосфатидилсерина – глицерол, фосфат, серин; для ганглиозида – сфингозин, углеводы.

· Формула серина: HO-CH₂-CH(NH₂)-COOH.

2. Использование кетоновых тел мышцами и сердцем

· Реакции:

3. Эмульгирование липидов

Необходимость эмульгирования: Увеличивает площадь поверхности контакта липидов с водорастворимыми ферментами (липазами), так как липазы действуют только на границе раздела фаз · Факторы, способствующие эмульгированию: перистальтика кишечника, углекислый газ, желчные кислоты· Эмульгирующие свойства желчных кислот: обусловлены амфифильностью (наличием гидрофобной циклической части и гидрофильных гидроксильных и боковых групп). · Роль таурина и глицина: При конъюгации с желчными кислотами (образование тауро- и гликохолевых кислот) снижается pKa, поэтому в нейтральной среде кишечника они находятся в ионизированной форме, что усиливает их амфифильность и эмульгирующие свойства.

4. Участие холестерола в атеросклерозе

Механизм:

  1. Появление модифицированных (окисленных, гликозилированных) ЛПНП.

  2. Захват их «мусорными» рецепторами макрофагов и эндотелиоцитов.

  3. Накопление эфиров холестерола в макрофагах → превращение их в «пенистые» клетки.

  4. Гибель пенистых клеток → выход холестерола в интиму сосудов.

  5. Стимуляция миграции гладкомышечных клеток и синтеза коллагена → формирование фиброзной бляшки.

· «Пенистые» клетки: происходят из макрофагов, переполнены липидами (эфирами холестерола). Их гибель способствует прогрессированию атеросклеротической бляшки.

5. Оценка фразы о транспорте ацильных остатков

· Первая часть (транспорт с затратой АТФ) – ВЕРНА. На активацию ЖК тратится 2 АТФ.

· Вторая часть (превращение в эфиры карнитина) – ВЕРНА. Ацил-КоА + карнитин → ацилкарнитин (фермент: КАТ I).

· Вся фраза – ВЕРНА.

Конец формы

Начало формы

Конец формы

Начало формы

Конец формы

Начало формы

Конец формы

5.вариант

1.Воск – сложный эфир жирной кислоты и высшего одноатомного или двухатомного спирта.

· Примеры: пчелиный воск, спермацет, ланолин. В стоматологии воски используют для моделирования протезов, зубных вкладок, коронок, определения прикуса.

· Продукты гидролиза галактозилцерамида: церамид (сфингозин + жирная кислота) + D-галактоза.

· Продукты гидролиза сфингомиелина: сфингозин + жирная кислота + фосфорная кислота + холин.

· Общее: жирные кислоты, сфингозин.

· Специфическое: для галактозилцерамида – галактоза; для сфингомиелина – фосфат и холин.

· Формула холина: HO-CH₂-CH₂-N⁺(CH₃)₃

2. Ресинтез ТАГ в энтероцитах

· Попадание в кровь: упаковка в хиломикроны → лимфа → кровь

3. Снижение активности ЛП-липазы

Липопротеинлипаза (ЛП-липаза) гидролизует ТАГ в составе хиломикронов и ЛПОНП.

· При снижении активности ЛП-липазы:

  1. Замедляется гидролиз ТАГ в ХМ и ЛПОНП.

  2. Жирные кислоты не высвобождаются для поступления в ткани (жировую, мышечную).

  3. Накопление ХМ и ЛПОНП в крови → гиперлипопротеинемия.

  4. Повышается риск развития атеросклероза

4. Образование и роль кетоновых тел

5. Оценка фразы о холестероле

· Первая часть (экзогенный ХС ингибирует синтез эндогенного) – ВЕРНА. ХС ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу.

· Вторая часть (поэтому экзогенный ХС не влияет на атеросклероз) – НЕВЕРНА. Избыток ХС способствует атеросклерозу (образование пенистых клеток, бляшек).

· Вся фраза – НЕВЕРНА.

Конец формы

Начало формы

Конец формы

Начало формы

Конец формы

Начало формы

Конец формы

6.вариант

1. Глицерофосфолипиды, гидролиз лизолецитина и ланолина

· Глицерофосфолипиды – производные глицерола с ЖК, фосфатом и полярной группой (холин, этаноламин, серин)

· Свойства: амфифильность. Роль: основа мембран, источник вторичных посредников (стр. 147–148).

· Продукты гидролиза лизолецитина: ЖК + глицерол + фосфат + холин

· Продукты гидролиза ланолина: эфиры холестерола/изохолестерола и ЖК

· Общее: ЖК. Специфическое: для лизолецитина – глицерол, фосфат, холин; для ланолина – холестерол.

· Использование ланолина: основа мазей

Формула.

2. Ацетил-КоА – центральный метаболит

· Пути использования: ЦТК, синтез ЖК, синтез холестерола, синтез кетоновых тел.

· Реакции синтеза ЖК (виток)

3. Эйкозаноиды, НПВС и желчные кислоты

· Происхождение: из арахидоновой кислоты (фосфолипаза А₂).

· Виды: простагландины, тромбоксаны, простациклины, лейкотриены.

· Механизм НПВС (аспирин): аспирин, индометацин и др. ингибируют фермент циклооксигеназу (ЦОГ), который катализирует первый этап синтеза простагландинов и тромбоксанов из арахидоновой кислоты. Снижение синтеза простагландинов (медиаторов воспаления) обусловливает противовоспалительный, жаропонижающий и обезболивающий эффект

· Желчные кислоты:

  · Первичные – синтез в печени (холевая, хенодезоксихолевая).

  · Вторичные – из первичных под действием бактерий (дезоксихолевая).

  · Конъюгированные – с глицином или таурином (гликохолевая).

4. Первичные желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) синтезируются в печени из холестерола. Вторичные (дезоксихолевая и литохолевая) образуются из первичных в кишечнике под действием ферментов бактерий. Конъюгированные (гликохолевая и таурохолевая) – это первичные кислоты, соединенные в печени с глицином или таурином.

Роль желчных кислот в переваривании липидов:

Они обладают амфифильностью, благодаря чему эмульгируют жиры (дробят крупные капли на мелкие). Также участвуют в активации панкреатической липазы, образуют мицеллы для транспорта продуктов гидролиза липидов (жирных кислот, моноацилглицеролов, холестерола) и обеспечивают их всасывание в тонком кишечнике.

5. Оценка фразы

· Первая часть – ВЕРНА. Низкий инсулин, высокий глюкагон → активация гормон-чувствительной липазы .

· Вторая часть – НЕВЕРНА. ЖК не используются для глюконеогенеза. Субстрат – только глицерол.

· Вся фраза – НЕВЕРНА. Причина – потребность тканей в энергии.

8.вариант

1. Нейтральные жиры, гидролиз фосфатидной кислоты и сфингомиелина

· Нейтральные жиры (триацилглицеролы, ТАГ) – сложные эфиры глицерола и трех высших жирных кислот.

· Свойства: гидрофобны, легче воды. Роль: энергетическая (основное депо энергии), защитная (теплоизоляция, амортизация), источник эндогенной воды.

· Продукты гидролиза фосфатидной кислоты: жирные кислоты, глицерол, фосфорная кислота.

· Продукты гидролиза сфингомиелина: сфингозин + жирная кислота + фосфорная кислота + холин.

· Общее: жирные кислоты.

· Специфическое: для фосфатидной кислоты – глицерол, фосфат; для сфингомиелина – сфингозин, холин.

· Формула холина (специфичен для сфингомиелина): HO-CH₂-CH₂-N⁺(CH₃)₃.

2. β-Окисление маргариновой кислоты (C₁₇:₀)

· Заключительный этап

  · Количество циклов β-окисления: (17 – 1) / 2 = 8 циклов.

  · За 8 циклов: 8 ФАДН₂ → 8 × 1,5 = 12 АТФ; 8 НАДН·Н⁺ → 8 × 2,5 = 20 АТФ.

  · Образовалось 8 ацетил-КоА (C₂) и 1 пропионил-КоА (C₃).

  · 8 ацетил-КоА → 8 × 10 = 80 АТФ.

  · Пропионил-КоА → сукцинил-КоА → ЦТК → ~7 АТФ (условно, стр. 175–176, рис. 4.28).

  · Активация ЖК: – 2 АТФ.

  · Итого: 12 + 20 + 80 + 7 – 2 = 117 АТФ.

3. Пути снижения холестерола в плазме крови

· Ингибиторы ГМГ-КоА-редуктазы (статины) – блокируют ключевой фермент синтеза холестерола в печени.

· Секвестранты желчных кислот – связывают желчные кислоты в кишечнике, усиливая их выведение и расход холестерола на синтез новых.

· Ингибиторы всасывания холестерола (эзетимиб) – блокируют всасывание холестерола в кишечнике.

· Диета – ограничение животных жиров и продуктов, богатых холестеролом.

· Физическая активность – увеличивает расход холестерола и повышает уровень ЛПВП.

4. Происхождение и функции простагландинов

· Происхождение: синтезируются из арахидоновой кислоты, которая высвобождается из мембранных фосфолипидов под действием фосфолипазы А₂.

· Функции: регуляция воспаления, боли и температуры; участие в сокращении гладких мышц (матки, ЖКТ, бронхов); регуляция артериального давления и тонуса сосудов; агрегация тромбоцитов (тромбоксан) и ее ингибирование (простациклин); защита слизистой желудка; индукция родов.

5. Оценка фразы

· Первая часть (недостаточность рецепторов → высокий уровень ХС) – ВЕРНА. Без рецепторов ЛПНП не удаляются из крови → накопление ХС 

· Вторая часть (ЛПНП удаляются при участии рецепторов апоВ100) – ВЕРНА. ЛПНП связываются с рецепторами к апоВ100 и удаляются путем эндоцитоза 

· Вся фраза – ВЕРНА. Обе части верны и логически связаны.

10.вариант

1.Ганглиозиды, гидролиз фосфатидилинозитола и тристеароилглицерола

· Ганглиозиды – гликолипиды, содержат церамид, олигосахарид и сиаловую кислоту. Роль: рецепторы, межклеточные взаимодействия.

· Продукты гидролиза фосфатидилинозитола: ЖК + глицерол + фосфат + инозитол 

· Продукты гидролиза тристеароилглицерола: глицерол + 3 стеариновые кислоты.

· Общее: ЖК. Специфическое: для фосфатидилинозитола – инозитол.

· Формула инозитола: C₆H₁₂O₆ .

2. Реакции с НАДФН·Н⁺ и его источники

· Источники НАДФН·Н⁺: пентозофосфатный путь (основной), малатный фермент 

3. Поступление холестерола в непеченочные ткани

Форма поступления: в составе ЛПНП

· Регуляторные эффекты поступившего холестерола:

  1. Ингибирование синтеза эндогенного холестерола – подавляет активность ГМГ-КоА-редуктазы (ключевого фермента синтеза).

  2. Ингибирование синтеза новых рецепторов к ЛПНП – снижает дальнейшее поступление холестерола в клетку (по принципу обратной связи).

  3. Активация этерификации холестерола – стимулирует фермент АХАТ (ацил-КоА:холестеролацилтрансферазу), переводя избыток холестерола в форму эфиров для депонирования.

4. Использование 3-гидроксибутирата

· Выход АТФ: 2 ацетил-КоА (20 АТФ) + НАДН·Н⁺ (2,5 АТФ) = 22,5 АТФ.

5. Оценка фразы

Первая часть (отличаются по массе) – ВЕРНА. апо В-48 имеет массу ~250 кДа, апо В-100 – ~500 кДа. В-48 по сути является укороченной формой В-100.

· Вторая часть (кодируются разными генами) – НЕВЕРНА. Оба белка кодируются одним и тем же геном на хромосоме 2. Разница в молекулярной массе обусловлена посттрансляционным редактированием РНК: в кишечнике синтезируется укороченный белок (остановка синтеза на 48-м кодоне). В печени этого редактирования не происходит.

· Вся фраза – НЕВЕРНА. Причина различия – не разные гены, а редактирование мРНК.

14.вариант

1. Сложные липиды, функции фосфолипидов, гидролиз сфингомиелина и фосфатидилсерина

· Сложные липиды – содержат, кроме жирных кислот и спирта, дополнительные компоненты (фосфор, азот, углеводы). Примеры: фосфолипиды, гликолипиды .

· Функции фосфолипидов: структурная основа мембран, транспорт липидов, регуляция ферментов, источник вторичных посредников (ДАГ, ИФ₃), компонент сурфактанта легких.

· Продукты гидролиза сфингомиелина: сфингозин + жирная кислота + фосфат + холин .

· Продукты гидролиза фосфатидилсерина: жирные кислоты + глицерол + фосфат + серин.

· Общее: жирные кислоты.

· Специфическое: для сфингомиелина – сфингозин, холин; для фосфатидилсерина – глицерол, серин.

Формула:

2. Механизм кетоза при голодании и недостатке углеводов

· Механизм: При голодании или дефиците углеводов низкий инсулин, высокий глюкагон → активация липолиза в жировой ткани → в печень поступает много ЖК → интенсивное β-окисление → избыток ацетил-КоА → переключение на синтез кетоновых тел → кетонемия.

· Реакции синтеза кетоновых тел:

· Локализация: митохондрии печени.

3. Механизмы поддержания баланса холестерола в организме

· Регуляция синтеза: холестерол ингибирует ГМГ-КоА-редуктазу (ключевой фермент).

· Регуляция поступления: клетки снижают количество рецепторов к ЛПНП при избытке ХС.

· Этерификация и депонирование: активация АХАТ, перевод ХС в эфиры для хранения .

· Выведение: превращение в желчные кислоты в печени, экскреция с желчью.

· Обратный транспорт: ЛПВП удаляют избыток ХС из периферических тканей и доставляют в печень.

4. Энергетический выход последнего витка β-окисления ЖК с четным числом С

· При окислении ЖК с четным числом атомов углерода на последнем витке из ацил-КоА (C₄) образуются 2 молекулы ацетил-КоА (стр. 173).

· Выход АТФ:

  · 2 ацетил-КоА → 2 × 10 = 20 АТФ (стр. 84).

  · ФАДН₂ (последний цикл) → 1,5 АТФ.

  · НАДН·Н⁺ (последний цикл) → 2,5 АТФ.

  · Итого за последний виток: 20 + 1,5 + 2,5 = 24 АТФ.

· Примечание: активация жирной кислоты уже учтена ранее, на последний виток затраты не распространяются.

5. Оценка фразы

· Первая часть (инсулин стимулирует липогенез) – ВЕРНА. Инсулин способствует синтезу жирных кислот и ТАГ в печени и жировой ткани.

· Вторая часть (активирует ацетил-КоА-карбоксилазу) – ВЕРНА. Инсулин стимулирует дефосфорилирование и активацию этого ключевого фермента синтеза жирных кислот.

· Вся фраза – ВЕРНА. Обе части верны и правильно отражают причинно-следственную связь.

16.вариант

1. Воск, гидролиз галактозилцерамида и сфингомиелина

· Воск – сложный эфир жирной кислоты и высшего одноатомного или двухатомного спирта.

· Примеры: пчелиный воск, спермацет, ланолин. Использование в медицине: основа мазей и кремов (ланолин), моделирование протезов в стоматологии (пчелиный воск).

· Продукты гидролиза галактозилцерамида: церамид (сфингозин + ЖК) + D-галактоза.

· Продукты гидролиза сфингомиелина: сфингозин + ЖК + фосфорная кислота + холин.

· Общее: жирные кислоты, сфингозин.

· Специфическое: для галактозилцерамида – галактоза; для сфингомиелина – фосфат, холин.

· Формула холина: HO-CH₂-CH₂-N⁺(CH₃)₃.

2. Ресинтез триацилглицеролов в энтероцитах

· Схема ресинтеза:

· Попадание в кровь: ресинтезированные ТАГ, фосфолипиды и холестерол упаковываются в хиломикроны → секретируются в лимфу → через грудной лимфатический проток → в кровь (стр. 158).

3. Последствия снижения активности липопротеинлипазы

· Липопротеинлипаза (ЛП-липаза) гидролизует ТАГ в составе хиломикронов и ЛПОНП.

· При снижении активности:

  1. Замедление гидролиза ТАГ → накопление ХМ и ЛПОНП в крови (гиперлипопротеинемия).

  2. Нарушение поступления жирных кислот в жировую и мышечную ткани.

  3. Повышение риска развития атеросклероза.

4. Реакции образования кетоновых тел и их роль

· Реакции синтеза (в митохондриях печени) :

5. Оценка фразы

· Первая часть (экзогенный ХС ингибирует синтез эндогенного) – ВЕРНА. Холестерол ингибирует ключевой фермент синтеза ГМГ-КоА-редуктазу .

· Вторая часть (поэтому экзогенный ХС не влияет на атеросклероз) – НЕВЕРНА. Избыток экзогенного холестерола (в составе модифицированных ЛПНП) захватывается макрофагами → образование пенистых клеток → формирование атеросклеротической бляшки.

· Вся фраза – НЕВЕРНА. Ингибирование синтеза – защитный механизм клетки, но он не полностью предотвращает атерогенное действие избытка холестерола.

15.вариант

1. Воск, гидролиз фосфатидной кислоты и ганглиозида GM₁

· Воск – сложный эфир жирной кислоты и высшего спирта. Примеры: пчелиный воск, спермацет, ланолин.

· Свойства: твердые, устойчивые к свету, окислению, нагреванию.

· Роль в природе и медицине: защитная (у животных, растений); в медицине – основа мазей, моделирование протезов в стоматологии.

· Продукты гидролиза фосфатидной кислоты: жирные кислоты + глицерол + фосфорная кислота.

· Продукты гидролиза ганглиозида GM₁: церамид (сфингозин + ЖК) + олигосахарид + сиаловая кислота (N-ацетилнейраминовая).

· Общее: жирные кислоты.

· Специфическое: для фосфатидной кислоты – глицерол, фосфат; для ганглиозида – сфингозин, углеводы, сиаловая кислота.

· Схема строения ганглиозидов: Церамид → олигосахарид (глюкоза, галактоза) → сиаловая кислота.

2. Синтез β-гидроксимасляной кислоты и ее неблагоприятное действие

· Реакции синтеза :

· Почему оказывает неблагоприятное действие: При избытке (сахарный диабет, голодание) накапливается в крови → кетонемия → сдвиг рН в кислую сторону → метаболический ацидоз.

· Проявления: слабость, тошнота, рвота, нарушение дыхания, потеря сознания, кетоз, запах ацетона изо рта.

3. Механизм разгрузки клеток от избытка холестерола

· Процесс: обратный транспорт холестерола с участием ЛПВП.

· Механизм:

  1. ЛПВП удаляют свободный холестерол с поверхности клеток.

  2. ЛХАТ (лецитинхолестеролацилтрансфераза) катализирует этерификацию холестерола на ЛПВП.

  3. Эфиры холестерола перемещаются в ядро ЛПВП, а на поверхность поступают новые молекулы свободного ХС.

  4. Эфиры ХС переносятся на остатки хиломикронов, ЛППП и ЛПНП (с помощью апоД).

  5. ЛПВП, обогащенные эфирами ХС, удаляются печенью, а эфиры ХС превращаются в желчные кислоты и выводятся.

4. Липопротеинлипаза (ЛП-липаза) и последствия снижения ее активности

· Роль: гидролизует ТАГ в составе хиломикронов и ЛПОНП до глицерола и жирных кислот (стр. 158–159).

· Механизм: активируется апоС-П на поверхности капилляров (особенно в жировой и мышечной ткани).

· Последствия снижения активности (стр. 158–159, 164–165):

  1. Замедление гидролиза ТАГ → накопление ХМ и ЛПОНП в крови (гиперлипопротеинемия).

  2. Жирные кислоты не поступают в ткани → клетки не получают энергию из липидов.

  3. Повышение риска атеросклероза.

5. Оценка фразы.

· Первая часть (гиповитаминоз развивается при нарушении переваривания липидов) – ВЕРНА. Витамины A, D, E, K – жирорастворимые, их всасывание зависит от нормального переваривания и всасывания липидов. При стеаторее нарушается и всасывание витаминов.

· Вторая часть (потому что витамины потребляются микрофлорой) – НЕВЕРНА. Причина – не потребление микрофлорой, а нарушение всасывания из-за отсутствия мицелл и снижения поступления липидов и желчных кислот.

· Вся фраза – НЕВЕРНА. Причина указана неверно.