Хирургическая инфекция и гнойные заболевания: Руководство по диагностике и лечению

ВОПРОС 1: Морфология и фазы течения раневого процесса. Патогенез, микробиология, клиника раневого процесса. Условия, необходимые для заживления ран первичным натяжением

ОТВЕТ:

I. Морфология и фазы течения раневого процесса

Заживление раны — динамический процесс репарации, который протекает последовательно через три основные фазы, каждая из которых характеризуется определенными морфологическими изменениями.

1. Фаза воспаления

Экссудативно-деструктивная, сосудистая реакция, целью которой является очищение раны от некротических тканей и патогенов, создание условий для регенерации. Сроки — первые 3–5 (до 7) суток. Морфология:

• Первичный сосудистый спазм (несколько минут), сменяющийся стойкой артериолярной дилатацией (гиперемия).
• Повышение проницаемости сосудов → выход жидкой части крови и клеточных элементов в интерстиций (экссудация, отек).
• Клеточная инфильтрация: Сначала в рану мигрируют нейтрофильные лейкоциты (пик через 24–48 ч.), которые фагоцитируют бактерии и некротический детрит. Затем доминирующими становятся макрофаги (пик через 48–72 ч.), которые завершают фагоцитоз, секретируют протеазы для лизиса некроза и выделяют ключевые цитокины (PDGF, FGF, TGF-β), инициирующие следующую фазу.
• Формирование фибринового сгустка, который механически тампонирует рану и служит матрицей для миграции клеток.

2. Фаза пролиферации

Регенерации, грануляции. Целью данной фазы служит заполнение раневого дефекта новой тканью в сроки от 2–3-х суток до 2–3 недель. Морфология:

• Ангиогенез: Под действием VEGF из эндотелиальных клеток капилляров начинают расти новые микрососуды.
• Образование грануляционной ткани: Врастание в фибриновый матрикс новых капилляров, фибробластов, клеток воспаления. Фибробласты активно синтезируют проколлаген III типа, гликозаминогликаны, протеогликаны, формируя внеклеточный матрикс. Рана заполняется ярко-розовой, зернистой, легко кровоточащей тканью.
• Контракция раны: С 5–7-х суток специализированные клетки — миофибробласты (с чертами фибробластов и гладкомышечных клеток) начинают сокращаться, стягивая края раны.

3. Фаза созревания и реорганизации

Ремоделирования, в которую происходит укрепление рубцовой ткани. Она начинается с 3-й недели и длится до 1 года и более. Морфология:

• Постепенное уменьшение количества сосудов и клеточности.
• Ремоделирование коллагена: Непрочный коллаген III типа замещается более прочным коллагеном I типа. Происходит перекрестное сшивание коллагеновых волокон, увеличивающее их прочность.
• Эпителизация (в поверхностных ранах) завершается миграцией кератиноцитов с краев раны по грануляционной ткани.

II. Патогенез, микробиология, клиника раневого процесса

1. Патогенез

В основе — сложное взаимодействие клеточных (тромбоциты, нейтрофилы, макрофаги, фибробласты) и гуморальных факторов (цитокины, факторы роста, медиаторы воспаления). Ключевые регуляторные молекулы: Тромбоцитарный фактор роста (PDGF), Трансформирующий фактор роста-бета (TGF-β), Фактор роста фибробластов (FGF), Фактор роста эндотелия сосудов (VEGF). Нарушение последовательности или избыточность/недостаточность реакции на любом этапе ведет к осложнениям (хроническая рана, гипертрофический рубец).

1. Первичное повреждение тканей → механическая травма вызывает разрыв клеток, сосудов; высвобождение ДАМП (damage-associated molecular patterns).
2. Сосудистая реакция → кратковременный спазм сосудов → затем вазодилатация, повышение проницаемости, выход плазмы и формирование отёка.
3. Коагуляция и гемостаз → тромбообразование, образование фибринового сгустка, который служит «матрицей» для миграции клеток.
4. Воспаление (4–6 часов → до 2–3 суток): миграция нейтрофилов (фаза дебридмента) → фагоцитоз микробов и некротических масс → позже приходят макрофаги (основные регуляторы дальнейшего заживления).
5. Пролиферация (3–7 сутки): фибробласты активно синтезируют коллаген III типа; образование грануляционной ткани; неоангиогенез; начало эпителизации с краёв раны.
6. Созревание (ремоделирование) (недели → месяцы → до 1 года): замена коллагена III на I типа, уплотнение и перестройка волокон; уменьшение клеточности; формирование рубца и восстановление прочности (максимум 70–80% от исходной).

2. Микробиология

Любая рана контаминирована микрофлорой. Критический уровень — 10⁵–10⁶ микробных тел на 1 г ткани, при котором развивается клиническая инфекция. Основные возбудители:

• Ранняя фаза (первые 48 ч): Преимущественно грамположительная кокковая флора (Staphylococcus aureus, Streptococcus spp.).
• Поздняя фаза (после 48–72 ч): Присоединение грамотрицательной (Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas aeruginosa) и анаэробной (Bacteroides, Clostridium) микрофлоры. Особую опасность представляют биопленки — сообщества микроорганизмов в матриксе, устойчивые к антибиотикам и иммунной защите.

3. Клиника

Проявления соответствуют фазам:

• Фаза воспаления: Боль, гиперемия, местное повышение температуры, отек, нарушение функции. Наличие серозного, геморрагического или гнойного экссудата.
• Фаза пролиферации: Стихание боли, уменьшение отека и гиперемии. В ране появляются грануляции. Отделяемое серозное или серозно-слизистое.
• Фаза ремоделирования: Формирование и постепенное уплотнение рубца (от розового до белесого). Может сопровождаться зудом, чувством стянутости.

III. Условия, необходимые для заживления ран первичным натяжением (per primam intentionem)

Заживление первичным натяжением происходит при сопоставлении жизнеспособных, неинфицированных краев раны (например, хирургический разрез, ушитая резаная рана). Это наиболее быстрый и функционально выгодный тип заживления.

Необходимые условия:

1. Асептичность раны. Отсутствие клинически значимой микробной контаминации (<10⁵ микробных тел/г ткани) и признаков инфекции.
2. Плотное, устойчивое и полное соприкосновение краев и стенок раны. Достигается тщательным послойным ушиванием тканей без натяжения, использованием лигатур, швов, скобок.
3. Отсутствие в ране инородных тел, некротизированных тканей и гематом. Некроз, скопление крови или лимфы создают среду для размножения бактерий и механически разобщают края.
4. Полноценное кровоснабжение краев раны. Необходимо для доставки кислорода, питательных веществ и клеток воспаления.
5. Состояние макроорганизма, способствующее регенерации. Отсутствие тяжелых системных факторов, нарушающих заживление: контроль сахарного диабета, отсутствие выраженной анемии, гипопротеинемии, адекватная нутритивная поддержка (достаточное потребление белка, витаминов С, А, группы В, цинка), отказ от курения (никотин вызывает вазоконстрикцию и гипоксию тканей), отсутствие лечения высокими дозами кортикостероидов и цитостатиков, угнетающих пролиферацию.
6. Иммобилизация и покой раневой зоны в первые дни для предотвращения расхождения краев и формирования стабильного матрикса.

ВОПРОС 2: Заживление гнойной раны. Современные методы лечения гнойной раны. Протокол лечения гнойной раны. Общее лечение раневой инфекции

ОТВЕТ:

I. Особенности заживления гнойной раны

Гнойная рана заживает вторичным натяжением (per secundam intentionem). Классические фазы заживления удлиняются и нарушаются из-за инфекции.

1. Фаза воспаления (экссудации). В норме длится 3–5 дней, но при инфекции резко затягивается и усиливается. Микробы и продукты распада тканей постоянно поддерживают воспаление. Нейтрофилы и макрофаги пытаются уничтожить инфекцию, выделяя большое количество ферментов (протеаз) и активных форм кислорода. Это приводит к обильному гнойному отделяемому (экссудату), отеку и боли. Задача этой фазы — очистить рану. Переход к следующей фазе возможен только после устранения основной массы инфекции и некроза.
2. Фаза пролиферации (грануляции). Начинается на фоне стихания инфекции. В очищенной ране начинают расти новые мелкие сосуды (ангиогенез) и появляются фибробласты, которые синтезируют коллаген. Формируется грануляционная ткань — ярко-розовая, зернистая, легко кровоточащая. Одновременно края раны начинают стягиваться за счет специальных клеток — миофибробластов (контракция раны).
3. Фаза эпителизации и ремоделирования. С краев раны или островков сохранившейся кожи начинают мигрировать и размножаться эпителиальные клетки, чтобы закрыть дефект. Процесс медленный. Сформированная рубцовая ткань в течение месяцев перестраивается: незрелый коллаген III типа заменяется более прочным коллагеном I типа.

Ключевая особенность: При нагноении фаза воспаления не завершается, пока рана не очищена. Инфекция блокирует переход к регенерации. Поэтому основа лечения — хирургическая и медикаментозная санация.

II. Современные методы местного лечения гнойной раны

Строятся на концепции TIME:

• T (Tissue, ткань) — удаление нежизнеспособной ткани.
• I (Infection/Inflammation) — борьба с инфекцией и воспалением.
• M (Moisture, влажность) — контроль влажности раны.
• E (Edge, края) — стимуляция краев раны к заживлению.

Конкретные методы:

• Хирургическая обработка раны:
  • Первичная (экстренная): Вскрытие, иссечение некротических и нежизнеспособных тканей, дренирование.
  • Вторичная (последовательная, этапная): Повторные обработки до полного очищения и появления грануляций. Это главный метод лечения.
• Контроль инфекции и биофазы:
  • Антисептики для промывания: Используют растворы с доказанной эффективностью и низкой токсичностью для клеток: октенидин (Октенисепт), полигексанид (Лавасепт), повидон-йод в низких концентрациях (0,5–1%), гипохлорит натрия 0,025% (эффективен против биопленки).
  • Антимикробные перевязочные средства: Повязки с ионами серебра (Acticoat, Aquacel Ag), йодом (повидон-йодные мазевые сетки), медицинским медом (обладает осмотическим и противовоспалительным действием). Используются в активной фазе экссудации.
• Активное очищение раны (дебридмент):
  • Механический: хирургический.
  • Аппаратный: Вакуум-терапия (VAC-терапия) — наложение специальной губки и системы отрицательного давления. Уменьшает отек, улучшает кровоток, ускоряет очищение и формирование грануляций. Применяют только после адекватной хирургической обработки, при отсутствии некроза и активного гнойного затека.
  • Ферментативный (энзиматический): Мази на основе коллагеназы (Ируксол) — расщепляют некротические ткани, щадя живые.
• Управление раневой средой (влажностью):
  • При обильном гное — сорбирующие повязки (альгинаты, пены).
  • При скудном отделяемом и в фазе грануляции — гидрогелевые, гидроколлоидные повязки, поддерживающие влажную среду, необходимую для заживления.
  • Для защиты грануляций и эпителизации — неадгезивные (неприлипающие) силиконовые сетки.

III. Протокол (алгоритм) лечения гнойной раны

Проводится поэтапно:

1. ОЦЕНКА. Определение тяжести: общее состояние пациента (лихорадка, интоксикация — признаки системной инфекции), оценка раны (глубина, наличие некроза, количество экссудата). Обязателен забор материала для бактериологического посева из глубины раны.
2. САНАЦИЯ (очищение). Срочная хирургическая обработка — вскрытие, иссечение некроза, промывание антисептиками, дренирование. Это первый и обязательный шаг.
3. КОНТРОЛЬ ИНФЕКЦИИ. Назначение системных антибиотиков (стартовая эмпирическая терапия с последующей коррекцией по результатам посева). Продолжение местной антисептической терапии.
4. ПОДГОТОВКА РАНЕВОГО ЛОЖА. Применение методов, ускоряющих очищение и грануляцию: ферментативный дебридмент, VAC-терапия, современные повязки (принцип TIME).
5. ЗАКРЫТИЕ РАНЫ. После ликвидации инфекции и появления хороших грануляций решается вопрос о вторичных швах, кожной пластике или свободной кожной аутопластике.

IV. Общее лечение раневой инфекции

Направлено на поддержку организма и борьбу с распространением инфекции:

1. Антибактериальная терапия (АБТ):
   • Эмпирическая (до получения анализа): Выбор зависит от вероятного возбудителя. Например, при внебольничной инфекции — амоксициллин/клавуланат или цефалоспорины 2–3 поколения; при госпитальной или высоком риске MRSA — ванкомицин или линезолид + антисинегнойный препарат.
   • Целевая: После получения результатов посева с определением чувствительности микрофлоры. Курс обычно 7–14 дней.
2. Детоксикация и инфузионная терапия: Внутривенное введение растворов для коррекции интоксикации, водно-электролитного баланса.
3. Коррекция фоновых состояний, нарушающих заживление:
   • Строгий контроль уровня глюкозы в крови у пациентов с сахарным диабетом.
   • Улучшение доставки кислорода к тканям: Лечение анемии, сердечной недостаточности, поддержание нормального артериального давления.
   • Нутритивная поддержка: Достаточное количество белка (1,5–2 г/кг в сутки), витаминов (С, А, группы В), микроэлементов (цинк, селен).
4. Симптоматическая терапия: Адекватное обезболивание (НПВС, анальгетики), жаропонижающие препараты.

ВОПРОС 3: Фурункулы и фурункулез, диагностика и лечение в амбулаторных условиях, показания для госпитализации

ОТВЕТ:

Фурункул — это единичное гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и сальной железы, в то время как фурункулез — это множественное появление фурункулов на коже, часто на разных стадиях развития. Оба состояния вызываются бактериальной инфекцией (чаще стафилококковой) и характеризуются появлением болезненных гнойных образований.

Возбудитель: В >90% случаев — золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus), часто штаммы, продуцирующие пантон-валентиновский лейкоцидин (PVL), что ассоциировано с тяжелым течением. Реже — другая кокковая флора.

Предрасполагающие факторы: Микротравмы кожи, гипергидроз, сахарный диабет, ожирение, иммунодефицитные состояния, хронические очаги инфекции, несоблюдение правил личной гигиены, ношение тесной, натирающей одежды.

Диагностика базируется на клинической картине, лабораторные и инструментальные методы носят вспомогательный характер.

Стадии развития одиночного фурункула

1. Стадия инфильтрации (начальная): Появление болезненного, плотного, гиперемированного узелка (инфильтрата) диаметром 1–2 см вокруг волосяного фолликула. Длительность 1–3 дня.
2. Стадия нагноения и некроза (формирование стержня): Усиление боли (часто пульсирующей), увеличение инфильтрата. На 3–4-й день в центре формируется гнойная пустула, а под ней — некротический стержень (конгломерат некротизированной ткани и погибших нейтрофилов). Может быть регионарный лимфаденит, субфебрилитет.
3. Стадия вскрытия и разрешения: Происходит самопроизвольное или хирургическое вскрытие с отхождением гноя и отторжением некротического стержня. Образуется умеренно кровоточащая рана, которая быстро заполняется грануляциями. Боль стихает. Заживление с формированием втянутого рубца.

Локализация: Любая, где есть волосы. Наиболее опасные локализации — лицо (особенно носогубный треугольник), шея, волосистая часть головы, слуховой проход (отогенный фурункул) из-за риска тромбоза венозных синусов и развития менингита (кранио-фациальный фурункулез).

Диагностические мероприятия на амбулаторном этапе

• Сбор анамнеза: Частота рецидивов, сопутствующие заболевания (СД, ВИЧ), профессиональные вредности.
• Осмотр: Оценка элемента, его стадии, локализации, размеров, проверка состояния регионарных лимфоузлов.
• Лабораторные исследования (по показаниям):
  • Общий анализ крови (признаки воспаления: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ).
  • Глюкоза крови, HbA1c (для исключения сахарного диабета).
  • Посев отделяемого из вскрывшегося фурункула с определением чувствительности к антибиотикам — при рецидивирующем или тяжелом течении, неэффективности терапии.
  • Иммунограмма — при упорном рецидивирующем фурункулезе.

Лечение в амбулаторных условиях

Тактика зависит от стадии процесса.

1. Стадия инфильтрации

• Местное лечение: Обработка кожи 70% этиловым спиртом, 2% салициловым спиртом, раствором хлоргексидина. Категорически запрещено выдавливание и применение согревающих компрессов (способствуют прогрессированию и развитию осложнений).
• Возможно применение: Сухое тепло, УВЧ-терапия, лазеротерапия.
• Антибиотикотерапия не показана при единичном неосложненном фурункуле.

2. Стадия нагноения и некроза / вскрытия

• Хирургическое лечение (вскрытие фурункула) — основной метод. Проводится под местной инфильтрационной анестезией (например, лидокаином). Выполняется крестообразный разрез через центр инфильтрата для полноценного дренирования. Некротический стержень аккуратно удаляется пинцетом только после его полного отторжения. Полость промывается растворами антисептиков (3% перекись водорода, хлоргексидин).
• После вскрытия: Накладывается мазевая повязка с гипертоническим раствором (NaCl 10%) или антибактериальной/антисептической мазью (левомеколь, мазь с мупироцином, Бактробан, повидон-йодная мазь) для дренирования и борьбы с инфекцией. Повязки меняют ежедневно до очищения раны и появления грануляций.

3. Системная антибактериальная терапия (показания)

• Фурункулы опасной локализации (лицо, особенно носогубный треугольник).
• Наличие выраженного синдрома системной воспалительной реакции (лихорадка >38°C, озноб).
• Наличие множественных фурункулов (фурункулез).
• Наличие осложнений (лимфангит, лимфаденит).
• Наличие у пациента иммунодефицита или сахарного диабета.

Препараты выбора (эмпирически), активные против S. aureus:

• Защищенные аминопенициллины: Амоксициллин/клавуланат.
• Цефалоспорины 1–2 поколения: Цефалексин, цефазолин.
• При подозрении на MRSA (метициллин-резистентный S. aureus) или аллергии на β-лактамы: Клиндамицин, Доксициклин, Ко-тримоксазол. Курс лечения обычно 5–10 дней.

4. Лечение рецидивирующего фурункулеза

• Устранение предрасполагающих факторов (санация очагов хронической инфекции, коррекция гликемии).
• Деколонизация S. aureus: Назначение мупироциновой мази интраназально 2 раза в день в течение 5–10 дней каждый месяц (для санации носового резервуара), использование мыла/геля с хлоргексидином или триклозаном для обработки кожи.
• Иммунотропная терапия: Вакцинация стафилококковым анатоксином или применение антистафилококкового иммуноглобулина по схемам.
• Системная антибиотикотерапия длительными курсами под контролем врача.

Показания для госпитализации

1. Локализация фурункула на лице (особенно в области носогубного треугольника, верхней губы, носа, век) и в слуховом проходе — высокий риск развития тромбофлебита лицевых вен, сепсиса, гнойного менингита.
2. Развитие осложнений: лимфангит, лимфаденит с выраженной интоксикацией, абсцедирование фурункула (формирование обширной гнойной полости), флегмона окружающих мягких тканей, тромбофлебит (клинически — болезненный тяж по ходу вены), сепсис (генерализация инфекции).
3. Наличие тяжелого фурункулеза — множественные, сливные фурункулы (карбункул), не поддающиеся амбулаторному лечению.
4. Наличие тяжелой сопутствующей патологии, усугубляющей течение заболевания (декомпенсированный сахарный диабет, выраженный иммунодефицит, онкогематологические заболевания).
5. Неэффективность амбулаторного лечения в течение 3–5 дней, прогрессирование процесса.

ВОПРОС 4: Эризипелоид, диагностика и лечение в амбулаторных условиях, показания для госпитализации

ОТВЕТ:

Эризипелоид (рожа свиней, ползучая эритема, болезнь Розенбаха) — острая инфекционная болезнь из группы зоонозов, вызываемая грамположительной палочкой Erysipelothrix rhusiopathiae.

• Эпидемиология: Типичный профессиональный дерматоз. Источник инфекции — больные животные (свиньи, овцы, птицы, рыбы, ракообразные) или их продукты (мясо, кости, шкуры, чешуя). Заражение происходит контактным путем через микротравмы кожи (порезы, уколы) при обработке туш, мяса, рыбы, костей. Не передается от человека к человеку.
• Возбудитель: Erysipelothrix rhusiopathiae обладает высокой устойчивостью во внешней среде (сохраняется в мясе, почве, воде). Проникает через поврежденную кожу, размножается в дерме, вызывая серозное воспаление с выраженным отеком и вовлечением лимфатических сосудов.

Инкубационный период: 1–7 дней (чаще 2–3 дня).

Клинические формы

1. Кожная форма (эритематозная) — наиболее частая (90–95% случаев)

• Локализация: Преимущественно пальцы кистей и сами кисти.
• Начало: В месте внедрения (чаще на пальце) появляется зуд, жжение, пульсирующая боль. Температура тела субфебрильная или нормальная.
• Основной симптом — эритема: Через 1–3 дня появляется четко ограниченное, приподнятое над уровнем кожи, красно-багровое или фиолетовое пятно. Характерен периферический рост и центробежное распространение эритемы при ее побледнении в центре. При надавливании эритема исчезает на 1–2 секунды. Границы пятна четкие, но не валикообразные (в отличие от рожи). Отечность тканей умеренная. Важный признак — процесс почти всегда локализован, редко переходит на тыл кисти и никогда — выше лучезапястного сустава. Разрешение происходит через 7–14 дней: эритема постепенно бледнеет, отек спадает. Характерно шелушение в центре очага. После исчезновения эритемы может оставаться легкий цианоз кожи. Часто наблюдается лимфангит (красная полоса по ходу лимфатического сосуда) и болезненный регионарный лимфаденит (чаще локтевой и подмышечный).

2. Кожно-суставная форма

К описанной кожной симптоматике присоединяется артрит межфаланговых суставов пораженного пальца/кисти. Суставы отечны, болезненны при движении. Артрит может носить затяжной характер (несколько недель).

3. Генерализованная (септическая) форма

Крайне редка, развивается у лиц с иммунодефицитом. Характеризуется высокой лихорадкой, интоксикацией, полиорганным поражением (эндокардит, менингит, пневмония) и требует немедленной госпитализации.

Диагностика в амбулаторных условиях

Базируется на клинико-эпидемиологических данных:

• Типичная триада:
  1. Профессиональный или бытовой контакт с животным сырьем (мясник, повар, рыбак, ветеринар, домохозяйка).
  2. «Ворота инфекции» — микротравма на пальце/кисти.
  3. Характерная локализованная эритема с периферическим ростом на кисти.
• Лабораторная диагностика (проводится редко в амбулатории из-за сложности):
  • Бактериологическое исследование: Материал — биоптат кожи из периферического валика эритемы. Посев на питательные среды. Забор материала до начала АБТ. Выделение возбудителя — «золотой стандарт».
  • Серологическая диагностика (ретроспективно): РПГА, ИФА. Диагностический титр 1:40 и выше, нарастание титра в парных сыворотках.
  • ПЦР-диагностика (наиболее быстрый и точный метод) — исследование биоптата кожи.

Дифференциальная диагностика в первую очередь проводится с рожей (высокая лихорадка, яркая гиперемия, часто на ногах/лице, валикообразный край) и панарицием (гнойно-воспалительный процесс).

Лечение

Основной метод лечения — системная антибактериальная терапия. Местное лечение (мази, компрессы) имеет второстепенное значение.

1. Антибиотикотерапия (препараты первого выбора):
   Пенициллины: E. rhusiopathiae высокочувствительна к пенициллинам.
   • Бензилпенициллин 1–2 млн ЕД/сут в/м в 4 введения — препарат выбора.
   • Амоксициллин 1–1,5 г/сут перорально в 2–3 приема.
   Альтернативные препараты (при аллергии на пенициллины):
   • Макролиды: Кларитромицин 500 мг 2 р/сут, Азитромицин 500 мг 1 р/сут.
   • Фторхинолоны: Ципрофлоксацин 500 мг 2 р/сут, Левофлоксацин 500 мг 1 р/сут.
   • Клиндамицин 300–450 мг 3–4 р/сут.
   Курс лечения: 7–10 дней. Прекращение терапии ранее срока ведет к рецидивам.
2. Местное лечение:
   • Физиотерапия: УВЧ-терапия на область очага, ультрафиолетовое облучение (УФО) эритемы.
   • Антисептическая обработка места микротравмы.
   • При выраженном отеке и боли — повязки с димексидом (10–20% раствор).
3. Симптоматическая терапия: НПВС (ибупрофен, диклофенак) для купирования боли, воспаления и при артрите.
4. Охранительный режим: Покой пораженной конечности.

Показания для госпитализации

1. Генерализованная (септическая) форма болезни с высокой лихорадкой (>39°C), выраженной интоксикацией (слабость, головная боль, озноб).
2. Развитие системных осложнений: инфекционный эндокардит (лихорадка, шумы в сердце, признаки сердечной недостаточности), менингит, менингоэнцефалит (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), пневмония, плеврит, полиартрит с выраженным болевым синдромом и нарушением функции суставов.
3. Отсутствие эффекта от амбулаторного лечения в течение 3–4 дней (прогрессирование эритемы, нарастание лихорадки).
4. Тяжелые сопутствующие заболевания, отягощающие прогноз (иммунодефицит, сахарный диабет, хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени).
5. Необходимость проведения инвазивной диагностики (биопсия кожи для бактериологического/ПЦР-исследования) в сложных диагностических случаях.

ВОПРОС 5: Карбункул, гидраденит, лечение в амбулаторных условиях

ОТВЕТ:

I. Карбункул

Карбункул — острое гнойно-некротическое воспаление нескольких близлежащих волосяных фолликулов и сальных желез с образованием общего инфильтрата и обширного некроза кожи и подкожной клетчатки. Это слияние нескольких фурункулов. Частая локализация: задняя поверхность шеи, спина, поясница, ягодицы.

Клиника: Характеризуется более тяжелым течением, чем фурункул. Общие симптомы: Выраженная интоксикация (температура 38–40°C, озноб, слабость, головная боль). Местно: Обширный, резко болезненный, багрово-синюшный инфильтрат с множественными гнойными пустулами на поверхности, напоминающий «сито». В центре — участки некроза. Характерна резчайшая болезненность. В дальнейшем происходит слияние гнойных очагов, формирование единой некротической поверхности (стадия гнойного расплавления).

Лечение в амбулаторных условиях

(показания: небольшие карбункулы без выраженной интоксикации, у пациентов без тяжелой сопутствующей патологии):

1. Консервативная терапия (только на самой ранней стадии инфильтрации, до формирования гнойно-некротического стержня):
   Системная антибактериальная терапия — обязательна. Назначается эмпирически с учетом высокой вероятности Staphylococcus aureus, в т.ч. CA-MRSA. Препараты выбора: Защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины 1–2 поколения (цефалексин, цефазолин). При аллергии/подозрении на MRSA: Клиндамицин, доксициклин, ко-тримоксазол. Курс не менее 7–10 дней.
   Местное лечение: Обработка кожи антисептиками (70% спирт, хлоргексидин). Наложение повязок с чистым ихтиолом (ихтиоловая «лепешка») для ускорения отграничения процесса или рассасывания инфильтрата.
   Физиотерапия: УВЧ, лазеротерапия.
2. Хирургическое лечение — основной метод при сформировавшемся карбункуле.
   Показание: Появление флюктуации или признаков некроза.
   Техника (проводится под местной инфильтрационной или проводниковой анестезией):
   1. Крестообразный или Н-образный разрез через всю толщу инфильтрата до жизнеспособных тканей.
   2. Иссечение всего некротизированного участка кожи и подкожной клетчатки в пределах здоровых тканей (некрэктомия).
   3. Эвакуация гноя, тщательный гемостаз.
   4. НЕДОПУСТИМО оставлять некротические ткани и «перемычки» между гнойными полостями.
   Послеоперационное ведение: Введение в рану тампонов с гипертоническим раствором NaCl или протеолитическими ферментами. С 2–3-х суток — переход на мазевые повязки на водорастворимой основе (левомеколь, левосин, диоксиколь) для очищения и борьбы с инфекцией. После очищения раны и появления грануляций — мазевые повязки с метилурациловой мазью, солкосерилом. Повязки меняют ежедневно. Рана заживает вторичным натяжением. Системная антибиотикотерапия продолжается.

Пределы амбулаторного лечения карбункула: Лечение возможно только при небольших размерах, отсутствии тяжелой интоксикации и у соматически здоровых пациентов. При локализации на лице, больших размерах, выраженной интоксикации, наличии СД — показана экстренная госпитализация.

II. Гидраденит

Гидраденит («сучье вымя») — острое гнойное воспаление апокриновых потовых желез. Локализация: подмышечные впадины, реже паховые складки, перианальная область, область ареолы соска.

Клиника:

• Начало: Появление болезненного узла в глубине кожи, который быстро увеличивается, спаивается с кожей. Кожа над ним становится багрово-красной.
• Стадия созревания: Боль становится резкой, пульсирующей, ограничивает движение конечности. Формируется конусовидная припухлость, в центре которой появляется флюктуация. Важный признак: отсутствие некротического стержня (в отличие от фурункула).
• Вскрытие: Через 10–15 дней узел вскрывается с выделением сливкообразного гноя. После вскрытия образуется язва, которая заживает с рубцом.
• Часто наблюдается рецидивирующее и множественное течение.

Лечение в амбулаторных условиях

1. Консервативная терапия (в стадии инфильтрации):
   • Тщательная гигиена: Мытье с антибактериальным мылом, обработка кожи 2% салициловым спиртом, спиртовым раствором хлоргексидина.
   • Удаление волос в зоне поражения (сбривание).
   • Сухое тепло, УВЧ-терапия, УФО.
   • Системная антибактериальная терапия: Назначается при выраженном воспалении, множественных очагах, рецидивирующем течении. Учитывая локализацию и спектр возбудителей (часто Staph. aureus и грамотрицательная флора), препаратами выбора являются защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат), линкозамиды (клиндамицин), цефалоспорины (цефалексин). Курс 7–10 дней.
2. Хирургическое лечение (основной метод при формировании абсцесса):
   • Показание: Наличие гнойного расплавления (флюктуация).
   • Техника: Под местной анестезией проводят разрез в месте наибольшей флюктуации по длиннику конечности/складки. Полость абсцесса вскрывают, эвакуируют гной. Некротизированную ткань (саму воспаленную железу) иссекают. Рану не ушивают.
   Послеоперационное ведение: Введение в рану тонкого перчаточного дренажа или тампона с гипертоническим раствором или мазью (левомеколь). Повязки меняют ежедневно. Физиопроцедуры (УФО, УВЧ) для ускорения очищения. При рецидивирующем гидрадените (хронический процесс) в амбулаторных условиях может быть выполнено радикальное иссечение всего инфильтрированного участка кожи с подлежащей клетчаткой в пределах здоровых тканей с последующим наложением первичных швов или аутодермопластикой (чаще требует стационарных условий).

Общие принципы для обоих заболеваний на амбулаторном этапе

1. Своевременное вскрытие при формировании гнойного очага — ключевое условие успеха.
2. Обязательная системная антибиотикотерапия при признаках распространения инфекции (лимфангит, лимфаденит, интоксикация) и при рецидивирующем течении.
3. Коррекция предрасполагающих факторов: лечение гипергидроза, тщательная гигиена, коррекция веса, контроль гликемии при СД, депиляция.
4. Четкое знание границ амбулаторной помощи: При неэффективности лечения в течение 2–3 дней, нарастании интоксикации, развитии флегмоны, наличии тяжелого СД — показана госпитализация.

ВОПРОС 6: Абсцесс, флегмона, лечение в амбулаторных условиях

ОТВЕТ:

1. Абсцесс (гнойник) — отграниченное гнойное воспаление с образованием полости, заполненной гноем и отграниченной от окружающих тканей пиогенной мембраной (капсулой). Капсула состоит из грануляционной ткани и фибрина, что препятствует распространению инфекции. Характерный признак — симптом флюктуации (зыбление).
2. Флегмона — разлитое, не отграниченное гнойное воспаление клетчаточных пространств. Инфекция и воспаление диффузно распространяются по клетчаточным пространствам, не встречая анатомических барьеров. Отсутствие флюктуации на ранних стадиях — важный диагностический признак.

Этиопатогенез общий: возбудители — чаще Staph. aureus, стрептококки, кишечная палочка, анаэробы. Пути проникновения: через повреждения кожи/слизистых, гематогенный, лимфогенный, контактный (из соседних очагов).

II. Критерии амбулаторного лечения

Амбулаторное лечение возможно ТОЛЬКО при соблюдении строгих критериев:

• Небольшие размеры очага (до 3–5 см в диаметре для абсцесса).
• Локализация в поверхностных мягких тканях (кожа, подкожная клетчатка).
• Отсутствие выраженной системной воспалительной реакции (температура < 38°C, нет тахикардии, лейкоцитоза).
• Отсутствие признаков глубокой флегмоны (быстрое распространение отека, крепитация при анаэробной инфекции).
• Отсутствие фоновых декомпенсированных заболеваний (сахарный диабет, иммунодефицит).
• Крайне осторожно и редко — при флегмонах (только небольшие, поверхностные, четко локализованные).

III. Абсцесс: лечение в амбулаторных условиях

Основной и единственно эффективный метод — хирургический: вскрытие и дренирование абсцесса. Алгоритм действий:

1. Предоперационная подготовка:
   • Оценка общего состояния, исключение противопоказаний.
   • Местная анестезия: Чаще инфильтрационная по типу «ползучего инфильтрата» раствором лидокаина 1–2% или артикаина. Важно: Анестетик вводят по периметру абсцесса и под его дно, избегая пункции гнойной полости (риск распространения инфекции).
   • Обработка операционного поля антисептиком (повидон-йод, хлоргексидин).
2. Хирургическое вскрытие абсцесса:
   • Разрез: Проводится по направлению линий Лангера (для лучшего косметического эффекта) в зоне наибольшей флюктуации или истончения кожи. При локализации на конечности — разрез параллельно оси конечности. Длина разреза должна соответствовать размерам полости.
   • Эвакуация гноя: После рассечения кожи и вскрытия полости гной эвакуируют. Обязателен посев гноя на флору и чувствительность к антибиотикам.
   • Редрессация стенок (ревизия полости): Тупо (зажимом, пальцем) разрушают все перемычки и карманы в полости абсцесса для создания единой полости.
   • Санирующая манипуляция: Полость промывают растворами антисептиков (3% перекись водорода, 0,05% хлоргексидин) до чистых промывных вод.
3. Послеоперационное ведение (перевязки):
   • Дренирование: В полость вводят дренаж — перчаточно-трубчатый или полоску перчаточной резины, или тампон, пропитанный гипертоническим раствором натрия хлорида (10%) или мазью на водорастворимой основе (левомеколь). Цель: обеспечение постоянного оттока экссудата.
   • Наложение асептической повязки.
   • Режим перевязок: Ежедневно до очищения раны и появления грануляций. При каждой перевязке полость промывают антисептиком и меняют дренаж.
   • На этапе грануляции: Переходят на индифферентные мазевые повязки (вишневского, метилурациловая мазь).
4. Системная антибактериальная терапия (АБТ) показана не всегда. При небольших поверхностных абсцессах после адекватного дренирования может не назначаться.
   • Показания к АБТ: Признаки перифокального воспаления (лимфангит, лимфаденит), интоксикация, локализация на лице, рецидивирующий характер, наличие СД.
   • Препараты выбора: Эмпирически — защищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат), цефалоспорины 1–2 поколения (цефалексин). При подозрении на MRSA — клиндамицин, доксициклин.

IV. Флегмона: лечение в амбулаторных условиях (ограниченные возможности)

Важнейший принцип: Флегмона — прямое показание к неотложному хирургическому лечению, чаще в стационаре. В амбулатории можно лечить только начальные, поверхностные, серозные формы при условии немедленного ответа на терапию.

Алгоритм действий:

1. Попытка консервативной терапии (только при инфильтративной, серозной стадии):
   Системная АБТ — обязательна и назначается незамедлительно. Используют препараты широкого спектра, часто в комбинации: амоксициллин/клавуланат внутримышечно (в условиях процедурного кабинета) или перорально в высоких дозах. Альтернатива — цефалоспорины II–III поколения (цефтриаксон в/м) + метронидазол (при подозрении на анаэробы).
   Местно: Повязки с 20–30% раствором димексида (обладает противовоспалительным, анальгетическим и антисептическим действием) на область инфильтрата.
   Физиотерапия: УВЧ-терапия, лазеротерапия (противовоспалительный, противоотечный эффект).
2. Хирургическое лечение (при формировании гнойной флегмоны или отсутствии эффекта от консервации в течение 12–24 часов):
   Показание: Появление очага размягчения, флюктуации или усиление боли, нарастание интоксикации.
   Особенности операции: Разрез делают широкий, обеспечивающий хороший доступ и ревизию. Рассекают кожу, подкожную клетчатку, фасции. Тупым путем (пальцем, зажимом) вскрывают все гнойные затеки. Некротизированные ткани иссекают. Рану никогда не ушивают.
   Послеоперационное ведение: Обширную рану рыхло тампонируют тампонами с гипертоническим раствором или антисептическими мазями. Перевязки ежедневные, часто с промыванием раны. В амбулаторных условиях такой объем вмешательства и последующего ухода утяжеляется высоким риском осложнений (прогрессирование флегмоны, сепсис).

V. Критически важные противопоказания к амбулаторному лечению и показания к немедленной госпитализации

1. Локализация: Флегмона любой локализации, абсцессы и флегмоны челюстно-лицевой области (особенно выше линии, соединяющей угол рта и мочку уха — риск тромбоза кавернозного синуса), шеи, кисти, стопы, промежности.
2. Тяжесть процесса: Большие размеры (>5 см), признаки глубокой флегмоны (крепитация, быстрое распространение отека, синдром интоксикации), анаэробная инфекция.
3. Неэффективность амбулаторного лечения: Отсутствие улучшения или прогрессирование в течение 24–48 часов.
4. Общее состояние пациента: Лихорадка >38,5°C, озноб, тахикардия, спутанность сознания (признаки системной воспалительной реакции).
5. Фоновые заболевания: Декомпенсированный сахарный диабет, тяжелая иммуносупрессия, периферическая ангиопатия.

ВОПРОС 7: Паронихий. Вросший ноготь. Клиника и диагностика. Хирургическое лечение

ОТВЕТ:

I. Паронихий (паронихия)

Острое или хроническое воспаление околоногтевого валика (ногтевых складок). Различают:

• Паронихий (панариций околоногтевой) — воспаление ногтевого валика.
• Подногтевой панариций — скопление гноя под ногтевой пластинкой, часто осложнение паронихия.

Клиника и диагностика

1. Острая форма:
   • Причина: Чаще микротравма (заусенец, маникюр), инфицирование Staph. aureus.
   • Симптомы: Резкая, пульсирующая боль в области ногтевого валика. Быстро нарастает отек, гиперемия. Через 1–2 дня может появиться просвечивающий гной. При прогрессировании гной распространяется под ногтевую пластину (подногтевой панариций), вызывая отслоение ногтя.
2. Хроническая форма:
   • Причина: Постоянная мацерация (уборщицы, кондитеры), грибковая инфекция (Candida), сахарный диабет.
   • Симптомы: Периодическая умеренная болезненность, покраснение, шелушение и утолщение околоногтевого валика, исчезновение кутикулы. Гной образуется редко.
3. Диагностика: Основана на клинической картине. При хронической форме — посев на флору и грибы, анализ крови на глюкозу.

Хирургическое лечение

• Цель: Эвакуация гноя, дренирование.
• Показание: Сформировавшийся гнойный очаг.
• Техника:
  1. Поверхностный паронихий: Если гной расположен поверхностно, достаточно отслоить и отсечь участок эпидермиса над очагом (краевая резекция) без анестезии или под аппликационной анестезией.
  2. Глубокий паронихий (с подногтевым компонентом): Проводят местную анестезию по Оберсту-Лукашевичу (проводниковая анестезия у основания пальца). Разрез параллельно краю ногтя на 2–3 мм от него, отступив 1–2 мм от угла ногтя, рассекают кожу и отслаивают ногтевой валик. Если гной под ногтем — частично или полностью удаляют ногтевую пластину или ее пораженную часть. Полость промывают антисептиком, дренируют полоской перчаточной резины. Послеоперационно назначают повязки с гипертоническим раствором или водорастворимой мазью (левомеколь). После очищения раны — мазевые повязки до заживления.

II. Вросший ноготь (онихокриптоз)

Врастание бокового края ногтевой пластинки (чаще I пальца стопы) в мягкие ткани околоногтевого валика, приводящее к хроническому воспалению с формированием грануляций («дикого мяса»).

Этиология: Неправильное обрезание ногтя (закругление краев), ношение узкой обуви, плоскостопие, травма, грибковая инфекция (онихомикоз), врожденная предрасположенность (избыточная ширина ногтевой пластинки).

Клиника и диагностика

• Стадия I (Воспаление): Боль при ходьбе, особенно в тесной обуви. Отек, гиперемия ногтевого валика. При надавливании — усиление боли.
• Стадия II (Гнойно-воспалительная, абсцедирование): Присоединение инфекции. Усиление боли (становится постоянной, пульсирующей), гнойное отделяемое из-под валика. Формирование поверхностной язвы на валике.
• Стадия III (Грануляционная, хроническая): Формирование избыточных грануляций («дикое мясо») по краю вросшего ногтя. Воспаление становится хроническим, с периодическими обострениями. Может развиться гиперкератоз, деформация ногтя.

Диагностика: Основана на осмотре. Для оценки глубины врастания и состояния корня ногтя выполняют рентгенографию пальца (исключение костного панариция, остеомиелита). При рецидивирующем течении — посев на флору и грибы.

Хирургическое лечение

Выбор метода зависит от стадии, частоты рецидивов и степени врастания.

А. Радикальные методы (направлены на устранение причины — зоны роста ногтя):

1. Операция по Шмидену (Кеневера): суть заключается в клиновидном иссечении вросшего участка ногтя вместе с ногтевым валиком и полное удаление соответствующей части матрикса (ростковой зоны).
   Техника: Под местной анестезией производят два радиальных разреза, окаймляющих пораженный ногтевой валик. Удаляют клин, включающий врастающий край ногтя, мягкие ткани валика и подлежащий участок матрикса. Рану ушивают. Преимущество: Низкий процент рецидивов (<5%). Недостаток: Деформация ногтя (он становится уже).
2. Селективная (избирательная) резекция матрикса ногтя с фенолизацией — «золотой стандарт» в плановой хирургии. Малоинвазивный, высокоэффективный метод.
   Техника: Под жгутом и местной анестезией боковой край ногтя (3–4 мм шириной) продольно иссекают и удаляют. Оголяют и тщательно выскабливают острой ложкой или обрабатывают 88% фенолом (или применяют радиоволновой/лазерный коагулятор) соответствующую зону росткового матрикса под проксимальным валиком. Фенол коагулирует белковые структуры матрикса, предотвращая рост этого участка ногтя. Преимущества: Малая травматичность, отличный косметический результат, рецидивы <3%.

Б. Паллиативные (временные, щадящие) методы:

1. Краевая резекция ногтевой пластинки (операция Бартлетта):
   • Показание: Острое гнойное воспаление, I–II стадия у молодых пациентов.
   • Техника: Под анестезией иссекают вросший треугольный фрагмент ногтя (от свободного края до матрикса) без удаления ростковой зоны.
   • Недостаток: Высокий риск рецидива (30–70%), так как причина не устранена.

В. Ортопедические методы (нехирургические, амбулаторные):

• Показание: I стадия, отсутствие грануляций, отказ от операции.
• Методы: Установка скоб (скоба Фрезера, пластины Подофикс, скоба Комбипед), которые приподнимают вросшие края ногтя, меняя вектор его роста. Требуют длительного ношения (несколько месяцев) и специальных навыков врача.

Послеоперационное ведение: Антисептические повязки (с диоксидином, мирамистином), при наличии инфекции — мазевые (левомеколь). Назначение системных антибиотиков (цефалоспорины, линкозамиды) при гнойных формах. Рекомендации по правильному подстриганию ногтя (прямо, не закругляя края), ношению широкой обуви.

ВОПРОС 8: Панариций, осложненные формы панариция. Хирургическое лечение и антибактериальная терапия

ОТВЕТ:

I. Панариций

Острое гнойное воспаление тканей пальца кисти, реже стопы.

Классификация по глубине поражения и локализации:

1. Поверхностные (кожные) формы:
   • Кожный панариций: Подэпидермальный пузырь с гноем.
   • Паронихий: Воспаление околоногтевого валика.
   • Подногтевой панариций: Скопление гноя под ногтевой пластиной.
2. Глубокие (сухожильно-суставные-костные) формы:
   • Подкожный панариций: Воспаление подкожной клетчатки пальца.
   • Сухожильный панариций (тендовагинит): Воспаление сухожильного влагалища сгибателя пальца.
   • Суставной панариций: Гнойный артрит межфалангового или пястно-фалангового сустава.
   • Костный панариций: Остеомиелит фаланги пальца.
   • Пандактилит: Тотальное гнойное поражение всех тканей пальца (кожа, клетчатка, сухожилия, сустав, кость) — наиболее тяжелая форма.

Осложненные формы панариция — это глубокие формы (сухожильный, суставной, костной, пандактилит), а также любые формы, сопровождающиеся флегмоной кисти (межфасциальной, комиссуральной, пространства Пирогова), лимфангитом и лимфаденитом с интоксикацией и сепсисом.

II. Клиника и диагностика осложненных форм

1. Сухожильный панариций:
   Клиника (патогномоничная триада по Канавелу):
   1. Веретенообразная деформация всего пальца.
   2. Семико- или сгибательная контрактура пальца (палец постоянно полусогнут, попытка разгибания вызывает резкую боль).
   3. Резчайшая боль по ходу всего сухожильного влагалища, усиливающаяся при пассивных движениях.
   Особые формы:
   • U-образная (перекрестная) флегмона: Переход инфекции с мизинца на I палец или наоборот через лучевую и локтевую синовиальные сумки.
   • Флегмона срединного пространства ладони (пространства Пирогова).
2. Суставной панариций:
   Клиника: Веретенообразный отек сустава, сглаженность его контуров. Боль при пальпации и движении. Позже — патологическая боковая подвижность в суставе, крепитация (при разрушении хряща и кости).
3. Костный панариций:
   Клиника: Часто развивается как осложнение подкожного панариция. Характерна поперечная веретенообразная деформация фаланги, постоянная глубокая, «грызущая» боль, не стихающая после вскрытия подкожного очага.
   Диагностика: Рентгенография кисти/стопы — выявляет остеопороз, деструкцию костной ткани, секвестры. Но изменения появляются только на 10–14-й день заболевания.
4. Пандактилит:
   Клиника: Палец резко увеличен, багрово-синюшный, в напряжении. Резчайшая боль. Выраженная интоксикация. Функция полностью утрачена. Часто имеются свищи.

Общие принципы диагностики:

1. Тщательный сбор анамнеза (характер травмы, сроки).
2. Клинический осмотр с оценкой симптома «первой болезненной точки» Надеждина (место наибольшей болезненности при надавливании пуговчатым зондом указывает на локализацию очага).
3. Оценка функции (активные и пассивные движения).
4. Рентгенография в двух проекциях при подозрении на костное или суставное поражение.
5. Общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг формулы, ↑СОЭ).
6. Посев гноя на флору и чувствительность к антибиотикам (обязателен при глубоких формах).

III. Хирургическое лечение

Базовые принципы:

1. Своевременность. Промедление с операцией при глубоких формах ведет к необратимой потере функции.
2. Полноценное обезболивание: Проводниковая анестезия по Оберсту-Лукашевичу (у основания пальца), при флегмонах кисти — наркоз.
3. Полная некрэктомия: Удаление всех нежизнеспособных тканей.
4. Адекватный доступ и дренирование.

Оперативные доступы и методики:

• Подкожный панариций: Доступы по Клаппу: Разрезы проводят по срединно-боковым линиям пальца, не пересекая сгибательные складки. Это позволяет избежать повреждения сосудисто-нервных пучков и формирования болезненных рубцов. При локализации на ногтевой фаланге — иногда используют клюшкообразный или дугообразный разрез.
• Сухожильный панариций: Операция должна быть выполнена в течение первых 24–48 часов для сохранения сухожилия.
  Доступ: Срединно-боковые разрезы на основной и средней фалангах. Вскрывают сухожильное влагалище на всем протяжении.
  Тактика: Если сухожилие жизнеспособно (сохраняет блеск, кровоснабжение) — его оставляют, устанавливают проточный дренаж для промывания антисептиками/антибиотиками. Если сухожилие некротизировано (тусклое, расползается) — его иссекают. В дальнейшем возможна реконструктивная операция.
• Костный панариций: Операция Гюйона: Резекция (удаление) пораженной фаланги или ее части (секвестрэктомия) с сохранением надкостницы для возможной регенерации. При обширном поражении и утрате функции — ампутация фаланги.
• Суставной панариций: Артротомия (вскрытие сустава) боковыми разрезами. При деструкции суставных поверхностей — резекция сустава с последующим артродезом (созданием неподвижности) в функционально выгодном положении.
• Пандактилит: Часто единственно возможное радикальное лечение — ампутация пальца или экзартикуляция (вычленение в суставе) для спасения кисти и предотвращения сепсиса.

Послеоперационное ведение:

• Иммобилизация кисти гипсовой лонгетой в функционально выгодном положении.
• Активное дренирование и проточно-промывное лечение раны растворами антисептиков (хлоргексидин, мирамистин) и антибиотиков для глубоких форм.
• Ежедневные перевязки с водорастворимыми мазями (левомеколь, диоксиколь).
• Ранняя лечебная физкультура после стихания острого воспаления.

IV. Антибактериальная терапия

Назначается ВСЕГДА при глубоких и осложненных формах, старт — эмпирически, до получения результатов посева.

1. Эмпирическая стартовая терапия (парентерально в стационаре, реже — перорально в амбулатории при начале лечения) учитывает полимикробную флору: Staph. aureus (в т.ч. CA-MRSA), Str. pyogenes, грамотрицательные палочки, реже анаэробы. Препараты выбора:
   • Защищенные пенициллины: Амоксициллин/клавуланат, ампициллин/сульбактам (в/в, в/м).
   • Цефалоспорины II поколения: Цефуроксим.
   • При аллергии на β-лактамы или подозрении на MRSA: Клиндамицин (в/в) или Ванкомицин (в/в) или Линезолид (в/в, перорально).
2. Целевая терапия (после получения результатов посева с чувствительностью) → коррекция схемы. Курс лечения при глубоких формах составляет 10–14 дней и более, при костном панариции — до 4–6 недель.
3. Дополнительная терапия:
   • Дезинтоксикация (инфузии растворов).
   • Анальгетики, НПВС.
   • Иммунокоррекция (по показаниям).

ВОПРОС 9: Флегмона кисти (thenar, hypothenar). Флегмона пространства Пирогова-Парона. Диагностика и хирургическое лечение

ОТВЕТ:

I. Топографо-анатомические основы

1. Флегмона возвышения большого пальца (тенара): Пространство тенара расположено между латеральной межмышечной перегородкой, I пястной костью и мышцами тенара (короткий сгибатель и отводящая мышца большого пальца). Изолировано от среднего ладонного пространства.
2. Флегмона возвышения мизинца (гипотенара): Пространство гипотенара расположено между медиальной межмышечной перегородкой, V пястной костью и мышцами гипотенара (короткая ладонная мышца, отводящая и сгибательная мышцы мизинца). Также изолировано.
3. Флегмона пространства Пирогова-Парона (глубокое клетчаточное пространство предплечья): Расположено на передней поверхности предплечья под III мышечным пластом (глубокими сгибателями пальцев и длинным сгибателем большого пальца) и над межкостной мембраной. Границы:
   • Проксимально: Нижний край супинатора.
   • Дистально: Доходит до лучезапястного сустава, сообщается с каналом запястья (и, следовательно, с ладонными пространствами) через щели между сухожилиями глубокого сгибателя пальцев.
   Это пространство является основным путем распространения гноя с кисти на предплечье и обратно (при U-образной флегмоне).

II. Клиника и диагностика

Общие принципы: Диагностика основана на знании типичной локализации, данных анамнеза (травма, укол, предшествующий панариций) и клинических признаков.

А. Флегмона тенара

Источник инфекции: Панариций I пальца, рана тенара.
Клиническая картина:

1. Резкий отек и сглаженность контуров возвышения большого пальца. Палец слегка согнут и отведен.
2. Кожа напряжена, гиперемирована, лоснится.
3. Резчайшая боль, особенно при попытке противопоставить большой палец.
4. При пальпации: Болезненность в проекции тенара, может определяться флюктуация на поздних стадиях.

Б. Флегмона гипотенара

Источник: Панариций V пальца, рана гипотенара.
Клиническая картина:

1. Отек и гиперемия возвышения мизинца.
2. Боль, усиливающаяся при попытке отведения V пальца.
3. Менее выражена, чем флегмона тенара, из-за меньшего объема клетчатки.

В. Флегмона пространства Пирогова-Парона

Пути инфицирования:

1. Прямой (ранения предплечья).
2. Вторичный, как осложнение глубоких флегмон кисти (сухожильного панариция II–IV пальцев, срединного ладонного пространства) через канал запястья.

Клиническая картина («классическая триада»):

1. «Штыкообразная» или вилкообразная деформация предплечья: Отек преимущественно в проксимальной трети предплечья по его передней поверхности.
2. Вынужденное положение кисти и пальцев: Кисть и пальцы находятся в положении легкого сгибания (из-за рефлекторного напряжения глубоких сгибателей). Активное и пассивное сгибание пальцев резко болезненно.
3. Глубокая, распирающая боль в глубине проксимальной трети предплечья, усиливающаяся при давлении на проекцию пространства (между локтевой и лучевой костями спереди).

Важный признак: Отсутствие или слабая выраженность воспалительных изменений на коже в начале заболевания, так как очаг глубокий.

III. Хирургическое лечение

Базовые принципы:

1. Экстренное вмешательство под общей анестезией или проводниковой анестезией на уровне плеча (плечевое сплетение).
2. Адекватный доступ, обеспечивающий полную ревизию и дренирование пораженного пространства.
3. Тщательный гемостаз.
4. Послеоперационное проточно-промывное дренирование раствором антисептиков.

А. Операция при флегмоне тенара

1. Основной доступ: Разрез по наружному краю тенара, параллельно и на 1–1,5 см кнаружи от кожной складки, отделяющей тенар от ладони (линия «тенара»). Разрез от основания ладони до лучезапястной складки. Осторожно рассекают кожу и подкожную клетчатку, не повреждая ветви срединного нерва.
2. Дополнительный разрез (по Canavel): На тыле первой пястной кости для создания сквозного дренирования. Техника: Рассекают ладонный апоневроз, тупо раздвигают мышцы тенара, вскрывают гнойную полость. Удаляют некротизированную клетчатку. Промывают антисептиком. Дренирование: Устанавливают сигарообразный или трубчатый дренаж. Возможно наложение контрапертуры на тыле.

Б. Операция при флегмоне гипотенара

Доступ: Разрез по внутреннему краю гипотенара, параллельно и кнаружи от кожной складки, отделяющей гипотенар от ладони. Длина от лучезапястной складки до основания ладони. Осторожность в отношении локтевого нерва и артерии.
Техника аналогична: вскрытие, санация, дренирование.

В. Операция при флегмоне пространства Пирогова-Парона

1. Передне-наружный доступ (классический по Ф.В. Оглобину): Разрез 8–10 см по передней поверхности предплечья в его проксимальной трети, между плечелучевой мышцей (m. brachioradialis) и лучевым сгибателем запястья (m. flexor carpi radialis). Послойно рассекают кожу, подкожную клетчатку, собственную фасцию. Тупо раздвигают мышцы, обнажают сухожилие глубокого сгибателя пальцев. Ключевой момент: Мобилизуют и отводят кнаружи сосудисто-нервный пучок (лучевая артерия и вена, поверхностная ветвь лучевого нерва). Отводят сухожилие лучевого сгибателя запястья. Проникают в глубокое пространство, где расположены длинный сгибатель большого пальца и глубокий сгибатель пальцев. Вскрывают гнойник.
2. Передне-внутренний доступ: Разрез по внутреннему краю локтевого сгибателя запястья (m. flexor carpi ulnaris) с осторожным отведением локтевого сосудисто-нервного пучка. Полость вскрывают, эвакуируют гной, некротизированные ткани иссекают. Обязательно проверяют сообщение с каналом запястья. Если связь есть, необходимо дренировать и соответствующие ладонные пространства. Устанавливают два трубчатых дренажа для последующего проточно-промывного лечения (активный приток и пассивный отток раствора антисептика).

Послеоперационное ведение для всех форм:

1. Иммобилизация гипсовой лонгетой в функционально выгодном положении кисти (положение «чашки»: легкое разгибание в лучезапястном суставе, сгибание в пястно-фаланговых и разгибание в межфаланговых суставах).
2. Системная антибактериальная терапия парентерально (цефалоспорины II–III поколения + метронидазол или защищенные пенициллины, при MRSA — ванкомицин/линезолид).
3. Ежедневные перевязки, промывание дренажей.
4. Раннее начало лечебной физкультуры (пассивные, затем активные движения) после стихания острого воспаления для профилактики контрактур.

ВОПРОС 10: Диагностика и лечение заболеваний прямой кишки (геморрой, анальная трещина) на догоспитальном этапе

ОТВЕТ:

Геморрой (varices haemorrhoidales) — заболевание геморроидальных узлов в области заднего прохода, обусловленное гиперплазией кавернозных телец прямой кишки. Геморроем страдают более 10% всего взрослого населения в возрасте 30–50 лет. Эти больные составляют 15–28% общего числа проктологических больных. Мужчины болеют в 3–4 раза чаще, чем женщины.

Трещина заднего прохода представляет собой хроническую линейную язву нижней части анального канала (90%). Анальная трещина занимает по частоте третье место среди болезней прямой кишки (после колитов и геморроя), ее обычная длина — около 2 см, ширина — 2–3 мм. Дно линейного дефекта слизистой оболочки — волокна анального сфинктера. Наиболее типичная локализация трещин — передняя и задняя комиссуры («зеркальные» трещины), направление продольное. Несколько чаще их наблюдают у мужчин в возрасте 30–50 лет.

Диагностика на догоспитальном этапе

• Собрать жалобы: боль, кровотечение, зуд, выпадение узлов;
• Осмотреть перианальную область (внешний осмотр): в коленно-локтевом положении, в положении на корточках при натуживании;
• Оценить степень кровотечения;
• Определить признаки тромбоза узла (резкая боль, плотное образование);
• При трещине — боль при дефекации, кровяные полоски на стуле;
• Пальцевым исследованием прямой кишки;
• Аноскопией;
• Ректороманоскопией.

Для геморроя:

Начальные симптомы: неприятные ощущения в области анального канала, чувство инородного тела. Усиливаются при ошибках в диете, запорах, диарее. Далее появляются: кровотечения, выпадение узлов, ущемление узлов.

Кровотечение — ключевой признак геморроя. Возникает во время или сразу после дефекации. Кровь алая, нередко — струйкой при натуживании. Не смешивается с калом, а покрывает его снаружи. Может быть интенсивным, длительным → приводит к анемии.

Боль не характерна для хронического геморроя. Появляется при: воспалении, тромбозе, ущемлении узлов, анальной трещине. Возникает во время дефекации и сохраняетя после неё.

Зуд возникает из-за мацерации кожи при слизистых выделениях. Может приводить к развитию экземы.

Стадии геморроя:

• I стадия — узлы выступают в просвет, не выпадают; возможны кровотечения.
• II стадия — узлы выпадают при дефекации, но вправляются самостоятельно.
• III стадия — узлы выпадают при небольшой нагрузке; самостоятельно не вправляются, требуется ручное вправление.
• IV стадия — узлы постоянно находятся вне анального канала, не вправляются.

Обострения провоцируются: алкоголем, острой пищей, физическим перенапряжением.

Анальная трещина

Во время дефекации возникают боль и кровотечение.

Боль: режущая, жгучая, колющая; возникает в момент дефекации и длится от нескольких минут до нескольких часов после неё; интенсивная, иногда очень сильная; иррадиация: в промежность, прямую кишку, крестец; характерен длительный спазм анального сфинктера.

Кровотечение: обычно незначительное, не смешивается с калом; располагается полосами на поверхности кала или появляется в конце дефекации в виде капель.

Лечение на догоспитальном этапе

Геморрой:

Основу догоспитального лечения составляют:

1. Диетотерапия: Исключение острых, жареных, копчёных блюд, алкоголя. Увеличение пищевых волокон (овощи, фрукты, отруби). Достаточный питьевой режим. Предотвращение запоров → формирование мягкого стула ежедневно.
2. Устранение запоров: Осмотические слабительные (лактулоза, макрогол). Микроклизмы в отдельных случаях. Стремление к регулярной дефекации без натуживания.
3. Гигиенический режим: Подмывание прохладной водой после дефекации. Исключение влажных салфеток со спиртом и ароматизаторами. Ограничение физической нагрузки, подъёма тяжестей.
4. Флеботропные препараты (венотоники) используются для повышения тонуса вен, улучшения микроциркуляции и нормализации кровотока в кавернозных сплетениях. Препараты: Диосмин, Гесперидин + диосмин, Трибенозид + лидокаин, Проктоседил*. Ректальные свечи: гепарин натрия + бензокаин, симетрид* и др.
5. Местное лечение (выбор по преобладающему симптому):
   • При тромбозе узла: Гепариновые свечи и мази, Местные анестетики (лидокаин), Венотоники системно.
   • При кровотечении: Адреналиновые свечи (по назначению), Свечи с гемостатическими компонентами, Холод местно (кратковременно).
   • При воспалении: Комбинированные мази/свечи с ГКС + антибиотиком, Сидячие тёплые ванночки.
   • При выраженной боли: Местные анестетики, НПВС коротким курсом.
6. Малоинвазивные методы (амбулаторный уровень, ДО госпитализации):
   Применяются при неэффективности консервативного лечения у пациентов с I–III стадией.
   Методы: Склерозирующая терапия, Инфракрасная фотокоагуляция, Лигирование латексными кольцами, Электрокоагуляция.

Анальная трещина:

1. Нормализация стула: Осмотические слабительные, Увеличение клетчатки, Обильное питьё.
2. Обезболивание: Свечи и мази с анестетиками, НПВС кратким курсом.
3. Спазмолитическая терапия: Используется для снятия спазма внутреннего сфинктера: Мази и свечи со спазмолитиками, Блокаторы кальциевых каналов (нифедипин — местно).
4. Микроклизмы перед дефекацией: Для уменьшения боли и уменьшения травматизации трещины.
5. Тёплые сидячие ванночки: Слабый раствор перманганата калия, расслабляют сфинктер, улучшают кровоток, снижают воспаление.
6. Физиотерапия.
7. Ботулинотерапия: При длительном стойком спазме сфинктера: Инъекция ботулотоксина в заднюю полуокружность внутреннего сфинктера проводится в амбулаторных условиях, относится к малоинвазивным методам догоспитального уровня.

При правильной терапии острые анальные трещины заживают за 3–6 недель.

ВОПРОС 11: Доброкачественные новообразования мягких тканей. Диагностика и лечение в амбулаторных условиях

ОТВЕТ:

К доброкачественным образованиям относят:

• Атерома — это эпидермальная (сальная) киста, возникающая вследствие закупорки протока сальной железы и наполненная кожным салом и роговыми массами.
• Гемангиома — это доброкачественная сосудистая опухоль, образованная из пролиферирующих эндотелиальных клеток, проявляющаяся узелком или пятном красного/синюшного цвета.
• Гигрома — это доброкачественная кистозная полость, содержащая серозно-слизистую жидкость и связанная с суставной капсулой или влагалищем сухожилия.
• Липома — это доброкачественная опухоль жировой ткани, состоящая из зрелых адипоцитов и расположенная в подкожной клетчатке или межмышечно.
• Папиллома — это доброкачественное эпителиальное новообразование, вызванное вирусом папилломы человека (ВПЧ), представляющее собой сосочковидный вырост на коже или слизистых.
• Ксантома — это доброкачественное очаговое накопление липидов в коже или сухожилиях, проявляющееся узелками или бляшками жёлтого цвета и связанное с нарушениями липидного обмена.
• Подошвенная бородавка — это доброкачественное вирусное образование на коже стопы, вызванное ВПЧ, растущее внутрь из-за давления и часто вызывающее боль при ходьбе.

Диагностика доброкачественных новообразований (ДНО) мягких тканей

1. Сбор жалоб и анамнеза: Длительность существования, Темпы роста, Болезненность/дискомфорт, Травматизация одеждой или при ходьбе, Изменение цвета кожи, выделения, кровотечение.
2. Осмотр: Локализация, Размеры, форма, Подвижность по отношению к коже и подлежащим тканям, Консистенция, Кожа над образованием (изменена/не изменена), Наличие воспаления.
3. Пальпация: Болезненность, Флюктуация, Симптом «жировой подушки» (для липомы).
4. Инструментальная диагностика (по необходимости):
   • В амбулаторных условиях: УЗИ мягких тканей — для кисты, липомы, гигромы.
   • Дерматоскопия — для папиллом, бородавок, подозрительных пигментных образований.
   • Пункция/аспирация — при необходимости уточнения содержимого кисты.
5. Лабораторные методы: При подозрении на воспаление — общий анализ крови. При выраженном нагноении — мазок на флору.
6. Гистология: Проводится после удаления ВСЕХ элементов, имеющих сомнения: папилломы, ксантомы, атипичные кожные образования, любые образования, быстро растущие или воспалённые.

Лечение ДНО мягких тканей

1. Атерома (эпидермальная / сальная киста)

• Показания к лечению в амбулаторных условиях: косметический дефект, дискомфорт, повторные воспаления/нагноения, рост.
• Консервативно (воспаление): При остром нагноении — вскрытие и дренирование под местной анестезией, местный туалет, перевязки, при необходимости системные антибиотики по показаниям (при флегмоне/системных признаках). После стихания воспаления — плановое удаление капсулы.
• Хирургически (планово, амбулаторно): Полное иссечение кисты с капсулой (маленький доступ по коже над кистью). Обезболивание: местная инфильтрационная анестезия (лидокаин ± адреналин при необходимости). Техника: разрез по минимальной линии натяжения, выделение капсулы, аккуратное удаление во избежание разрыва (чтобы снизить риск рецидива), ушивание краёв.
• Обязательная отправка материала на гистологию (подозрение на атипию, быстро растущая опухоль, нерегулярный рисунок).
• Послеоперационный уход: перевязки 1–3 дня, гигиена раны, контроль за признаками инфекции. Рецидив при неполном удалении капсулы — частая причина; повторное иссечение при рецидиве.

2. Липома

• Показания к лечению: быстрый рост, косметический дефект, функциональные нарушения (сдавление нервов/сосудов), болевой синдром, сомнение в диагнозе.
• Диагностика перед лечением: клинически + УЗИ при сомнении; при крупных/глубоко расположенных — КТ/МРТ (на специализированном уровне).
• Амбулаторное лечение (малые/подкожные): Полное хирургическое иссечение под местной анестезией с удалением капсулы.
• Альтернативы: липосакция (в ряде случаев), но возможен более высокий риск рецидива и невозможность гистологического исследования целиком.
• Материал отправляют на гистологию всегда.
• Послеоперационный уход: стерильные повязки, швы снимаются на 7–14-й день в зависимости от локализации.
• Показания к направлению в стационар: большие глубоко межмышечные липомы, сомнительность диагноза.

3. Гигрома

• Показания к лечению: болезненность, ограничение движений, косметика, рост, риск разрыва.
• Консервативно: Наблюдение, иммобилизация, ортез при симптоматике.
• Пункция и аспирация содержимого — возможна амбулаторно, но высокий риск рецидива; чаще применяется как временная мера или при противопоказаниях к операции.
• Хирургически (предпочтительно): Плановое полное иссечение кисты вместе с ножкой/связью с суставом или влагалищем сухожилия. Анестезия: местная или проводниковая в зависимости от объёма и локализации. Обязательна осторожность при удалении ножки; при глубоком сообщении — направить в специализированный центр. Послеоперационно: швы, иммобилизация на короткий срок, наблюдение за рецидивом.

4. Гемангиома

Амбулаторная тактика (малые поверхностные):

• Наблюдение — главное (многие детские гемангиомы спонтанно регрессируют).
• Местная терапия бета-блокатором (тимолол) для поверхностных небольших форм — амбулаторно, по назначению дерматолога/педиатра.
• Стероидные инъекции/криотерапия/лазерная терапия — при показаниях в амбулаторном кабинете эстетической дерматологии/хирургии.
• Инвазивные амбулаторные методы: Склеротерапия (инъекции склерозантов) — для некоторых сосудистых образований (только по показаниям и при наличии навыка). Локальная лазерная коагуляция (в кабинете) — для поверхностных сосудистых поражений.
• Показания к госпитализации/направлению: Большие, быстро растущие, угрожающие функционалу или кровотечением; поражения вокруг жизненно важных структур; сомнение в диагнозе — направление к сосудистому хирургу/онкодерматологу.

5. Ксантома

Характер: чаще связана с дислипидемией (системный маркер).

• Обследование: оценка липидного профиля (ЛПВП, ЛПНП, общий холестерин, триглицериды) — первоочередно.
• Консервативное лечение: коррекция липидного обмена — диета, статины/др. по назначению терапевта/эндокринолога/кардиолога.
• Локальное: при косметическом дефекте или болевом узле — хирургическое иссечение в амбулаторных условиях (маленький разрез, удаление узла), кюретаж или лазерное удаление в дерматологии.
• Обязательная гистология при удалении (исключение прочих поражений). Контроль и коррекция системных факторов для предотвращения новых ксантом.

6. Папиллома

Амбулаторные методы удаления:

• Криодеструкция (жидкий азот) — широко применимо в дерматологической практике.
• Электрокоагуляция / электродисекция — амбулаторно при небольших образованиях.
• Хирургическое иссечение (скальпелем) — для крупных или для гистологии.
• Лазерное удаление — при эстетическом показании.
• После удаления — при необходимости направлять на ВПЧ-диагностику; при рецидивах — оценить иммунный статус, возможность лечения системными/местными противовирусными средствами. Профилактика/консервация: вакцинация против ВПЧ (профилактически), соблюдение правил гигиены.

7. Подошвенная бородавка

Амбулаторные методы лечения:

• Криодеструкция (жидкий азот) — несколько сеансов, стандарт в поликлинике.
• Кератолитическая терапия — салициловая кислота (пластыри/растворы) под повязкой (курсовое применение).
• Химическая деструкция (пластифицирующие препараты) — по назначению.
• Лазерная коагуляция / электрокоагуляция — при больших/рецидивных формах.
• Хирургическое иссечение (в амбулаторных условиях) — при изолированных болезненных образованиях, но требует возможной последующей инфильтрационной анестезии и наложения швов.
• Поддерживающие меры: снятие натяжения (подушечки, стельки), защита от давления, лечение сопутствующей гиперкератозы. Особенности: подошвенные бородавки часто рецидивируют; лечение может требовать комбинации методов и терпения — средний курс лечения может занимать недели–месяцы.

ВОПРОС 12: Болезни оперированного желудка. Диагностика. Лечение в амбулаторных условиях

ОТВЕТ:

Операции на желудке (резекция, ваготомия, дренирующие вмешательства) изменяют форму и функции органа. Наиболее выраженные последствия возникают после удаления значительной части желудка и/или разрушения привратника.

Синдромы после операции делят на:

• Пострезекционные и постваготомические (морфологические): Синдром малого желудка, Синдром приводящей петли, Рефлюкс-гастрит, Рефлюкс-эзофагит.
• Функциональные: Демпинг-синдром (ранний и поздний), Диарея, Анемия, мальабсорбция, метаболические нарушения.

1. Демпинг-синдром (ранний)

Комплекс симптомов, возникающих через 10–30 минут после приема пищи, обусловленный быстрым опорожнением оставшейся части желудка в тонкую кишку, что вызывает вазодилатацию, гиповолемию и нейровегетативные нарушения.

Клиника: Слабость, головокружение, потливость, тахикардия, приливы жара, тошнота, урчание, коликообразная боль, диарея. Больные часто вынуждены принимать горизонтальное положение.

Степени тяжести:

• Легкая: учащение пульса +15 уд/мин, масса тела нормальная.
• Средняя: учащение пульса +30 уд/мин, лабильное АД, дефицит массы тела до 10 кг.
• Тяжелая: выраженная тахикардия, коллапс, дефицит массы >10 кг, потеря трудоспособности.

Диагностика: Симптомы после еды. Объективно: тахикардия, колебания АД, падение ОЦК. Рентген: быстрое опорожнение культи желудка.

Амбулаторное лечение: Диетотерапия: 5–6 приемов пищи в день, высококалорийная, мелкими порциями, теплая еда. Ограничение углеводов и жидкости. Витаминотерапия (особенно группы В). Ферментные препараты. Октреотид (подкожно за 30 мин до еды при выраженных симптомах). Психотерапия при психопатологических проявлениях.

Хирургическое лечение: При тяжелой степени или неэффективности консервативного лечения: Реконверсия Бильрот-II в Бильрот-I или гастроеюнальный анастомоз на выключенной по Ру петле.

2. Гипогликемический синдром (поздний демпинг)

Состояние, возникающее через 2–3 часа после еды после резекции желудка, связанное с избыточным выделением инсулина вследствие раннего демпинга и последующим падением уровня глюкозы в крови.

Клиника и диагностика: Слабость, головокружение, резкое чувство голода, дрожь, сердцебиение, бледность. Иногда потеря сознания. Симптомы проходят после приема углеводов.

Амбулаторное лечение: Частое питание небольшими порциями, прием быстрых углеводов при появлении первых признаков гипогликемии, препараты, регулирующие моторику ЖКТ (домперидон).

3. Синдром приводящей петли

Патологическое состояние после резекции желудка по Бильрот-II, при котором часть пищи и жидкости застаивается в короткой приводящей петле тонкой кишки, вызывая боли, рвоту желчью и нарушения пищеварения.

Клиника и диагностика: Тупые или схваткообразные боли в эпигастрии и правом подреберье после еды, рвота желчью. Пальпаторно: растянутая приводящая петля. Рентген: жидкость в культе желудка, застой контраста в приводящей петле.

Амбулаторное лечение: Декомпрессия приводящей петли через назоинтестинальный зонд (при необходимости), прокинетики (метоклопрамид), антациды, сукральфат. Антибактериальная терапия при застое и бактериальном росте.

Хирургическое лечение: При тяжелых формах → реконструкция анастомоза по Гофмейстеру—Финстереру на выключенной по Ру петле.

4. Рефлюкс-гастрит и рефлюкс-эзофагит

Воспаление слизистой желудка и/или пищевода, вызванное забросом желчи, панкреатического сока и другого дуоденального содержимого в культю желудка, повреждающих слизистую оболочку.

Клиника и диагностика: Боль в эпигастрии, срыгивания, рвота, потеря массы тела. Изжога, дисфагия при эзофагите. Рентген и эндоскопия: желчь в желудке, гиперемия, отечность слизистой.

Амбулаторное лечение: Диетотерапия (щадящее питание, небольшие порции), антациды, препараты для нормализации моторики ЖКТ (метоклопрамид, домперидон).

Хирургическое лечение: При тяжелых формах или осложнениях (кровотечение, анемия): Формирование гастроеюнального анастомоза по Ру, отведение дуоденального содержимого.

5. Диарея после операций на желудке

Нарушение частоты и консистенции стула, возникающее после операций на желудке вследствие ускоренного прохождения химуса по кишечнику, дисбаланса гормонов, снижения кислотности и нарушений микрофлоры.

Клиника: Легкая: 1 раз в месяц – 2 раза/нед; Средняя: 2–5 раз/сут; Тяжелая: >5 раз/сут, внезапно.

Амбулаторное лечение: Диета: исключение провоцирующих продуктов, антидиарейные препараты (лоперамид), биопрепараты для нормализации микрофлоры, адсорбирующие средства (связывание желчных кислот).

6. Метаболические нарушения

Нарушения обмена веществ после резекции желудка или ваготомии, связанные с дефицитом витаминов, минералов и макроэлементов, мальабсорбцией жиров и белков, дефицитом фактора Касла.

Клиника: Железодефицитная и мегалобластическая анемия, стеаторея, похудение, кахексия.

Амбулаторное лечение: Высококалорийная пища небольшими порциями, прием витамина В12, препаратов железа. В тяжелых случаях — стационарное лечение.

7. Рецидив язвы

Повторное образование пептической язвы после резекции желудка или ваготомии вследствие неполного удаления очага язвообразования, сохранения антрального отдела, неполной ваготомии или синдрома Золлингера—Эллисона.

Клиника и диагностика: Боли, рвота, кровотечение, анемия, похудение. Эндоскопия и рентген — информативны.

Амбулаторное лечение: Антисекреторные препараты (омепразол, ранитидин, фамотидин). Эрадикация H. pylori при необходимости.

Хирургическое лечение: При отсутствии эффекта медикаментозного лечения или осложнениях: Повторная резекция, реконструктивные операции с формированием анастомоза.

ВОПРОС 13: Постхолецистэктомический синдром. Диагностика и лечение в работе амбулаторного хирурга

ОТВЕТ:

Постхолецистэктомический синдром (ПХЭС) — это совокупность патологических состояний и симптомов, возникающих у больных после удаления желчного пузыря (холецистэктомии).

Причины ПХЭС делят на 3 группы, согласно происхождению:

I. Заболевания других органов пищеварения (самая частая причина)

Патология, которая была у пациента до операции, но не была диагностирована: Хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и ДПК, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, хронический колит, рефлюкс-эзофагит. ➡️ Эта группа — наиболее частая причина ПХЭС.

II. Органические изменения в желчных путях (прямо или косвенно связаны с холецистэктомией)

• «Забытые» (оставленные) камни в желчных протоках.
• Стриктура большого дуоденального сосочка (БДС) или терминального отдела общего желчного протока.
• Длинная культя пузырного протока.
• Оставленная часть желчного пузыря, в которой снова образуются камни.
• Ятрогенные повреждения общего печёночного или общего желчного протока → рубцовые стриктуры.

Причины связаны с дефектами техники операции, с недостаточной интраоперационной оценкой проходимости протоков.

III. Заболевания гепатопанкреатодуоденальной зоны

Состояния, которые могут развиться независимо от операции, но проявляются после неё: Хронический гепатит, хронический панкреатит, дискинезия желчных протоков, перихоледохиальный лимфаденит.

Диагностика ПХЭС

Ведущая роль принадлежит:

1. Анамнезу: Какие симптомы были до операции, Когда появились новые жалобы, Характер боли, связь с едой, Наличие рвоты, желтухи, диспепсии.
2. Инструментальным методам: Используются исследования органов пищеварительной системы:
   • УЗИ печени и желчных протоков.
   • ЭРХПГ.
   • МР-холангиография.
   • Дуоденоскопия.
   • ФГДС.
   • Биохимические анализы.
   Цель — выявить органические изменения, стенозы, камни, сопутствующую патологию.

Лечение ПХЭС

1. При органических поражениях желчных протоков — повторная операция.
   Тип операции зависит от причины:
   • Удаление длинной культи пузырного протока.
   • Удаление оставленной части желчного пузыря.
   • Удаление камней (холедохолитиаз).
   • Операции при стенозе большого сосочка ДПК (как при осложненном холецистите).
   При протяжённых рубцовых стриктурах: формируют билиодигестивные анастомозы с выключенной по Ру петлёй тощей кишки или с двенадцатиперстной кишкой.
   Повторные операции сложные, травматичные, требуют высокой квалификации.

Профилактика ПХЭС

1. До операции: Тщательное обследование пациента, Обнаружение сопутствующих заболеваний ЖКТ, Лечение выявленных заболеваний (язвы, гастрит, рефлюкс и т.д.).
2. Во время операции: Строгое соблюдение техники, Полная ревизия желчных путей, Проверка проходимости общего желчного протока, Удаление всего пузыря вместе с протоком.
3. После операции: Контроль и лечение выявленных гастроэнтерологических заболеваний, Наблюдение за пациентом при появлении новых симптомов.

ВОПРОС 14: Острый гнойный тендовагинит. Принципы диагностики и лечения, особенности гнойного воспаления на кисти

ОТВЕТ:

Сухожильный панариций, или гнойный тендовагинит сгибателей пальцев, — одна из наиболее тяжелых форм их гнойного поражения.

Особенности гнойного воспаления:

• Инфекционные возбудители попадают в сухожильное влагалище сгибателей при непосредственных его повреждениях ранящим предметом (колотые раны, обычно в области межфаланговых складок) или в результате распространения гнойного процесса из подкожной клетчатки.
• При появлении гнойного выпота в сухожильном влагалище давление в нем вследствие ограниченной растяжимости резко повышается. С одной стороны, это обусловливает появление жестоких болей в зоне повреждения. С другой стороны, сдавление проходящих в брыжеечке сухожилия мелких питающих сосудов приводит к некрозу сухожилия, ведущему к необратимому нарушению функций пальца.
• Гнойный процесс из полости влагалищ сухожилий 1 и 5 пальцев склонен распространяться на глубокое клетчаточное пространство предплечья — пространство Пирогова-Парона. В области лучезапястного сустава нагноение может распространяться с сухожильного влагалища І пальца на сухожильное влагалище V пальца и наоборот, в результате чего возникает так называемая U-образная флегмона.

Особенности клинической картины и диагностики

Характерна резкая спонтанная боль, распространяющаяся по всей ладонной поверхности средней и основной фаланг и переходящая на дистальную часть кисти. Палец при этом находится в вынужденном полусогнутом положении, причем при попытке его разогнуть возникает мучительная боль.

При пальпации зондом выявляют резкую болезненность в зоне расположения сухожильного влагалища. Палец в объеме может быть почти не увеличен. Гиперемия отсутствует. Общая реакция бывает значительной.

Сохранение сухожилия и, соответственно, функций пальца возможно только при раннем и энергичном лечении.

Хирургическое лечение

Консервативное лечение может заключаться в пункции сухожильного влагалища с аспирацией гноя и введением антибиотиков. В большинстве случаев, особенно при недостаточно раннем обращении, приходится прибегать к вскрытию сухожильного влагалища.

При этом обычно выполняют параллельные разрезы по ладонно-боковой поверхности пальца на основной и средней фалангах (на уровне ногтевой фаланги сухожильного влагалища нет). После рассечения кожи и подкожной клетчатки также продольно вскрывают сухожильное влагалище, по введенному зажиму формируют аналогичную контрапертуру, промывают рану и дренируют насквозь полосками перчаточной резины, проводить их следует поверхностнее сухожилия во избежание повреждения его брыжеечки.

Альтернатива описанного способа операции — вскрытие сухожильного влагалища в проксимальном и дистальном его отделах со сквозным проведением тонкого перфорированного полихлорвинилового дренажа. Такой метод при отсутствии гнойного процесса в мягких тканях предпочтительнее и более функционален.

В послеоперационном периоде назначают промывание влагалища антисептиками через установленный дренаж.

При некрозе сухожилия приходится его удалять, так как оно поддерживает длительный гнойный процесс.

ВОПРОС 15: Гнойные артриты и бурситы: этиология, патогенез, клиника, диагностика и лечение

ОТВЕТ:

Острый гнойный артрит — острое гнойное воспаление сустава.

Этиопатогенез

Гнойный артрит может быть первичным и вторичным. При первичном артрите инфекция проникает в сустав при ранении. При вторичном — гематогенным или лимфогенным путем из различных очагов эндогенной инфекции, а также при распространении гнойного процесса с окружающих мягких тканей или костей.

Особенно тяжело протекают артриты коленного и тазобедренного суставов. Воспалительный процесс обычно начинается с поражения синовиальных оболочек — острый синовит. В суставе накапливается сначала серозный, а затем серозно-фибринозный и гнойный экссудат. Когда гнойный процесс распространяется на капсулу сустава, начинается гнойный артрит.

При распространении гнойного процесса на суставные поверхности костей развивается остеоартрит. Вовлечение в процесс окружающих тканей приводит к развитию параартикулярной флегмоны.

Наиболее часто происходит поражение коленного сустава (гонит), реже — тазобедренного (коксит) и плечевого (омартрит).

Клиническая картина

Поражение синовиальной оболочки характеризуется появлением болей, усиливающихся при движении. Активные движения в суставе прекращаются, конечность приобретает вынужденное положение.

Сустав увеличивается в объеме, контуры его сглаживаются. При пальпации сустава отмечают резкую болезненность, выявляют гиперемию кожи. При поражении коленного сустава вследствие скопления в суставе жидкости определяют баллотирование надколенника.

Кроме местных симптомов, выявляют и признаки гнойно-резорбтивной лихорадки.

При рентгенологическом исследовании характерно расширение суставной щели, а при остеоартрите нередко видны очаги деструкции в костях.

Большое диагностическое значение имеет пункция сустава. Полученный экссудат (серозный, геморрагический, гнойный) позволяет судить о характере воспалительного процесса. Его бактериологическое исследование дает возможность адекватного выбора антибиотика.

При распространении гнойного процесса на фасции или подкожную клетчатку общее состояние больного ухудшается, нарастает интоксикация.

Лечение

Лечение артрита может быть консервативным и оперативным. Обычно начинают с консервативного лечения:

• пункция сустава с промыванием его полости антисептиками и введением антибиотиков;
• иммобилизация с помощью гипсовой лонгеты или специальной шины;
• физиотерапия (кварцевание, УВЧ, электрофорез с антибиотиками, ферментами);
• общая антибактериальная терапия.

Показания к оперативному лечению возникают при неэффективности консервативного лечения, когда повторные пункции на фоне антибактериальной терапии выявляют скопление гнойного экссудата, при этом не стихают местные и общие симптомы воспаления.

Оперативное лечение показано при развитии остеоартрита и параартикулярной флегмоны.

Во время операции проводят артротомию, ревизию суставных поверхностей костей, тщательную санацию и дренирование полости сустава с налаживанием в послеоперационном периоде проточно-промывной системы. После операции назначают весь комплекс консервативных лечебных мероприятий.

Важный момент в лечении артрита после ликвидации острого воспаления — реабилитация, направленная на восстановление функций сустава (массаж, ЛФК и пр.).

В тяжелых случаях выполняют резекцию сустава с последующим артродезом (жесткое, неподвижное соединение костей).

Гнойный бурсит

Синовиальные околосуставные сумки (бурсы) представляют собой замкнутые соединительнотканные мешки с гладкой внутренней поверхностью, покрытые эндотелием, выделяющим синовиальную жидкость.
Острый гнойный бурсит — острое гнойное воспаление околосуставной синовиальной сумки.

Этиопатогенез

Возбудителями гнойного бурсита бывают преимущественно стафилококки и стрептококки. Входные ворота — ссадины, царапины кожи. Кроме того, возможны гематогенный и лимфогенный пути инфицирования.

В большинстве случаев развитию бурсита предшествует травма, приводящая к возникновению сначала серозного, а затем и гнойного бурсита. При развитии гнойного бурсита в синовиальной сумке скапливается гнойный экссудат, возможно распространение процесса на окружающие мягкие ткани.

Наиболее часто встречают острые гнойные бурситы локтевой или препателлярной синовиальной сумки. Возможно развитие рецидивов заболевания, когда после повторной травмы вновь развивается бурсит в той же области.

Клиническая картина

Больные жалуются на появление болезненной припухлости соответственно расположению синовиальной сумки. При местном исследовании выявляют округлую болезненную припухлость в проекции соответствующей синовиальной сумки, кожа гиперемирована, отчетливо определяется флюктуация. Движения в суставе умеренно болезненны. Общие симптомы воспаления выражены в средней степени: повышение температуры тела до 38 °C, общая слабость, недомогание.

Для уточнения характера воспаления применяют диагностическую пункцию. При распространении процесса на окружающую клетчатку клиническая картина напоминает изменения, характерные для флегмоны.

Лечение

При серозном бурсите применяют пункцию околосуставной сумки с наложением тугой повязки. На ранних стадиях гнойного воспаления также возможно проведение пункций с введением в сумку антибиотиков и последующей иммобилизацией.

При развитии гнойного процесса с вовлечением окружающих тканей или неэффективности пункционного метода показано хирургическое лечение. По боковой поверхности сустава проводят разрез кожи и подкожной клетчатки, вскрывают синовиальную сумку, удаляют гнойный экссудат и некротические ткани, выполняют контрапертуру и проводят сквозной дренаж. В послеоперационном периоде назначают лечение по общим принципам терапии гнойных ран. Обязательна иммобилизация с помощью гипсовой лонгеты. При рецидивном характере процесса выполняют полное иссечение синовиальной сумки (желательно без вскрытия просвета) под защитой антибиотикотерапии.

ВОПРОС 16: Понятие о синдроме диабетической стопы: патогенез, клинические формы, принципы диагностики и лечения

ОТВЕТ:

Синдром диабетической стопы (СДС) — инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с нарушением нервной системы и снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Синдром диабетической стопы — одно из грозных осложнений сахарного диабета, которое, как правило, сопровождает длительная госпитализация, снижение качества жизни, большие экономические затраты. Результатом данного осложнения часто является ампутация нижней конечности, что приводит к инвалидизации и увеличивает риск летального исхода.

Патогенез синдрома диабетической стопы (СДС)

СДС развивается в результате одновременного действия трёх ключевых факторов:

• Диабетическая нейропатия (моторная, сенсорная, автономная)
• Заболевания периферических артерий (ишемия)
• Инфекция

Каждый фактор запускает свои патологические изменения, но вместе они формируют язвы, инфекции и деформации стопы.

Диабетическая нейропатия

1. Моторная нейропатия:
   Суть: поражение двигательных нервов стопы.
   Последствия: атрофия мелких мышц стопы → дисбаланс сгибателей и разгибателей → деформации стопы (когтевидные пальцы, изменение сводов) → формирование патологических точек давления → локальная ишемия кожи и образование язв в местах давления и костных выступов.
2. Автономная (вегетативная) нейропатия:
   Суть: поражение симпатической нервной системы.
   Последствия: ↓ потоотделение → сухая кожа → трещины, мацерации → входные ворота инфекции → расширение артериовенозных шунтов → кожа тёплая и розовая, но ишемизированная, т.к. питание ухудшается → нарушение регуляции местного кровотока.
3. Сенсорная нейропатия:
   Суть: потеря болевой и тактильной чувствительности.
   Последствия: пациент не ощущает травмы, ожоги, порезы → продолжающаяся нагрузка на повреждённый участок приводит к прогрессированию раны → язвы образуются и долго не замечаются.
4. Ограничение подвижности суставов:
   Механизм: гликозилирование сухожилий и капсул суставов → ригидность → формирование контрактур (в т.ч. ахиллова сухожилия).
   Последствия: повышение давления на передний отдел стопы → частые подошвенные язвы передних отделов → язвы по латеральной поверхности после трансметатарзальных ампутаций.

Остеоартропатия Шарко

Суть: Неинфекционное разрушение костей и суставов стопы, вызванное диабетической нейропатией.
Патогенез: моторная + сенсорная + автономная нейропатия → нестабильность суставов → ↑ кровоток в кости (из-за автономной денервации) → деминерализация → остеолиз → ключевой механизм: воспаление ↑ TNF-α, IL-1β → активация NF-κB → стимуляция остеокластов → разрушение кости.
Пусковые факторы: мелкая травма, перенесённая язва, инфекция.
Сенсорный дефицит → пациент продолжает нагружать стопу → усугубление воспаления и разрушения.

Заболевания периферических артерий (ишемия)

Причины (метаболические факторы): гипергликемия, дислипидемия, гипертензия, инсулинорезистентность.
Последствия: эндотелиальная дисфункция → вазоконстрикция, воспаление, атерогенез → ↑ тромбогенность.
Особенности атеросклероза при диабете: дистальное поражение (подколенная, артерии голени) → множественные и билатеральные поражения, длинные сегменты окклюзии, плохие коллатерали → быстрое прогрессирование, отсутствие перемежающейся хромоты, артериосклероз Менкеберга (кальцификация медии).
Дополнительный механизм: нарушение автономной регуляции → артериовенозное шунтирование → стопа тёплая и розовая, но ишемическая.

Инфекция

Причины тяжёлого течения: нейропатия → пациент продолжает ходить на пораженную стопу; ишемия → плохое заживление; гипергликемия → угнетение иммунитета.
Особенности инфекции при СДС: глубокие анатомические пространства стопы связаны между собой → быстрое распространение; слабая клиническая реакция организма: температура ↑ только у 1/3 больных, лейкоцитоз слабый → частая недооценка тяжести инфекции.
Остеомиелит. Механизм: чаще контактный — инфекция из язвы → через кортикальный слой → в костный мозг. Почти все длительные глубокие инфекции стопы сопровождаются остеомиелитом.

Клиника

1. Нейропатическая форма СДС:
   Сенсорные нарушения, парестезии: онемение, зябкость, «мурашки», жжение. Снижение болевой, температурной, тактильной и вибрационной чувствительности («носки и перчатки»).
   Моторные проявления: слабсть в ногах, снижение/исчезновение периостальных рефлексов, деформации стопы, изменение походки.
   Вегетативно-трофические нарушения: снижение потоотделения → сухость кожи, истончение, шелушение кожи, гиперкератозы, мозоли, трещины. Стопа тёплая, отечная (при отсутствии выраженной ишемии). Язвы расположены в зонах повышенного давления (подошва, места деформаций, головки плюсневых костей).
2. Нейроишемическая форма СДС:
   Сосудистые проявления: похолодание конечности, бледность, цианоз, мраморность кожи, выпадение волос, снижение температуры кожи, отсутствие пульсации на артериях стопы и выше, перемежающаяся хромота выражена меньше, чем у недиабетиков.
3. Остеоартропатия Шарко:
   Чувство «хруста», «провала» в стопе. Могут быть умеренная боль и отёк. Часто — предшествующая травма. Сенсорная функция снижена или отсутствует.
   Фазы:
   • Острая (3–4 недели): Отёк, гиперемия, гипертермия. Возможна лихорадка. Рентген: остеолиз, подвывихи, остеопения.
   • Подострая (до 3–4 месяцев): Фрагментация костей, начальная деформация. Отёк и воспаление уменьшаются.
   • Хроническая: Стойкая деформация: «стопа-качалка», «пресс-папье», крючкообразные пальцы. Нарушение опороспособности. Фаза осложнений: выраженная деформация, язвы, инфекции при отсутствии своевременной коррекции.

Диагностика

1. Осмотр: Цвет кожи: бледность, цианоз, эритема; Отёк; Наличие язв, их размер, глубина; Запах, характер отделяемого; Межпальцевые промежутки; Наличие рубцов, деформаций, мозолей; Сухость кожи, трещины.
2. Пальпация: Температура кожи, Болезненность, Крепитация, отёки; Определение периферических артерий: тыльная артерия стопы, задняя большеберцовая и др.; Лодыжечно-плечевой индекс (ЛПИ).
3. Оценка нейропатии: Монофиламент 10 г, Камертон 125 Гц, Укол булавкой, Оценка чувствительности (боль, температура, прикосновение).
4. Инструментальная диагностика: УЗИ-допплер, КТ-ангиография / ангиография, Транскутанная оксигенометрия (сосуды). Для костей: Рентген стопы в 2 проекциях, МРТ/КТ при подозрении на остеомиелит или Шарко, Биопсия кости (золотой стандарт остеомиелита).
5. Лабораторные исследования: Гликемия, HbA1c, ОАК, Биохимия (СРБ, почки, печень), Коагулограмма, Микробиология раны (из ткани, не из гноя!).

Лечение СДС

Общие принципы: Контроль гликемии (инсулинотерапия по показаниям), Контроль АД и липидов, Разгрузка стопы.

• Лечение инфекции: Хирургическое очищение, Дебридмент, Зондирование раны (поиск костной ткани — признак остеомиелита), Антибактериальная терапия
  • Лёгкая степень — пероральные антибиотики узкого спектра
  • Средняя/тяжёлая инфекция — старт внутривенно, затем переход на per os
  • Коррекция по результатам посева
  Сроки:
  • Лёгкая инфекция — 1 неделя
  • Средняя/тяжёлая — 2–3 недели
  • Остеомиелит — 6–12 недель
• Лечение ишемии: эндоваскулярная (баллонная ангиопластика, стентирование) или открытая реваскуляризация, шунтирование (дистальные берцовые артерии — «gold standard»). Ангиосомный принцип: Восстанавливать кровоток в артерии, питающей зону язвы.
• Коррекция деформаций.
• Местное лечение ран: Дебридмент, Перевязки с мазями на водорастворимой основе, Интерактивные повязки.
• Разгрузка стопы обязательна: ортопедическая обувь, стельки, разгрузочные вкладыши, повязка Total Contact Cast (TCC — золотой стандарт).
• Показания к ампутации:
  • Малые ампутации (пальцы, часть стопы): Некрозы, гангрена, остеомиелит. При отсутствии критической ишемии.
  • Высокие ампутации (голень, бедро): Невозможность сохранить опороспособность, Некрозы с переходом выше стопы, Критическая ишемия без возможности реваскуляризации, Прогрессирующая влажная гангрена, Угроза сепсиса на фоне ПОН.

ВОПРОС 17: Анаэробная клостридиальная и неклостридиальная инфекция: возбудители, патогенез, диагностика и клинические формы, принципы лечения

ОТВЕТ:

Анаэробная инфекция (анаэробная гангрена, газовая инфекция)

Тяжелая токсическая раневая инфекция, вызываемая анаэробными микроорганизмами (чаще клостридиями), характеризующаяся быстрым некрозом мышц и соединительной ткани, выраженной интоксикацией и высокой летальностью.

Классификация анаэробов (микробиологическая):

1. Анаэробные грамположительные палочки: Clostridium perfringens, sordellii, novyi, histolyticum, septicum и др. Actinomyces spp., Propionibacterium acnes, Bifidobacterium spp.
2. Анаэробные грамположительные кокки: Peptostreptococcus spp., Peptococcus niger, Sarcina ventriculi и др.
3. Анаэробные грамотрицательные палочки: Bacteroides fragilis и др., Prevotella spp., Fusobacterium spp. и др.
4. Анаэробные грамотрицательные кокки: Veillonella parvula.

Клиническая классификация (Колесов):

• По этиологии: клостридиальные, неклостридиальные
• По характеру микрофлоры: полиинфекция, анаэробно-аэробная смешанная
• По локализации: мягкие ткани, внутренние органы, кости, суставы, серозные полости, кровеносное русло
• По распространенности: местная, региональная, генерализованная
• По источнику инфекции: экзогенная, эндогенная
• По происхождению: внебольничная, внутрибольничная
• По причине: травматическая, спонтанная, ятрогенная

Два главных типа анаэробной инфекции:

• Клостридиальная анаэробная инфекция (газовая гангрена) — наиболее тяжелая, сопровождается газообразованием.
• Неклостридиальная анаэробная инфекция — чаще в виде флегмон, фасцитов, миозитов.

Клостридиальная анаэробная инфекция

Этиопатогенез

Основные возбудители (4 главных клостридия):

• Cl. perfringens — 44–50% (выраженное газообразование)
• Cl. oedematiens — 15–50% (тяжелый отек)
• Cl. septicum — 10–30% (токсичность)
• Cl. hystolyticus — 2–6% (выраженный некроз)

Особенности патогенов: образуют мощные токсины: миотоксины, гемолизины, вызывают некроз мышц, гемолиз, тромбозы, газообразование, устойчивы к теплу и химическим воздействиям.
Клостридии размножаются только в бескислородной, плохо орошаемой ткани.
Предрасполагающие факторы: глубокие раны, обширный мышечный некроз, раневая полость с малым оттоком, ишемия (жгут, повреждение сосудов), загрязнение почвой, содержимым ЖКТ.
Патологические изменения в тканях: серозно-альтеративное воспаление, стремительный некроз мышц (“вареное мясо”), выраженный отек → компартмент-синдром → ишемия, газообразование (Н₂ + CO₂), тромбоз сосудов, образование бронзовых или голубоватых пятен, пузыри с серозно-геморрагической жидкостью. При остановке процесса — вторичное гнойное расплавление и медленное заживление раны.

Клиническая картина

Формы по поражению тканей:

• миозит (классическая форма) — поражение мышц
• целлюлит (отечно-токсическая форма) — клетчатка
• смешанная

По скорости:

• молниеносная (часы)
• быстро прогрессирующая
• медленная

Инкубация: от нескольких часов до 3 суток.
Местные симптомы: Быстро нарастающая боль распирающего характера. Холодная, бледная или цианотичная кожа, бронзовые пятна. Отек, стремительно распространяющийся вверх. Симптом Мельникова (нить врезается через 20–30 мин). Газ в тканях: крепитация, симптом бритвы (металлический звук), симптом шпателя («пробка шампанского» при извлечении тампона). Рентген: симптом Краузе (слоистые просветления газа). Мышцы серо-коричневые, не кровоточат, дряблые — «вареные».
Общие симптомы: сильная интоксикация, жажда, рвота, слабость, тахикардия не соответствует температуре, температура нормальная/субфебрильная/высокая, гипотония, анемия из-за гемолиза, лейкоцитоз, при тяжелом состоянии — лейкопения, олигурия, белок в моче.

Лечение (неотложное!)

1. Хирургическое лечение — ключевое:
   а) Лампасные разрезы (2–6 на сегмент): рассечение кожи, клетчатки, фасций; раскрытие раны на всю глубину; снижение давления, улучшение оксигенации; отток токсичного экссудата; марлевые тампоны с перекисью.
   б) Широкая некрэктомия: удаление некротизированных мышц, фасций; возможна только при локальном процессе.
   в) Ампутация / экзартикуляция — при: повреждении магистральных сосудов; полном разрушении сегмента; распространении процесса на всю конечность; неэффективности разрезов и некрэктомий. Культю не ушивать!, оставлять для вторичного закрытия.
   г) Гипербарическая оксигенация (ГБО): давление 2,5–3 атм; снижает токсичность, уменьшает некроз; резко повышает выживаемость.
2. Специфическое лечение:
   Противогангренозная поливалентная сыворотка: 150 000 МЕ (или по 50 000 МЕ трёх сывороток), вводится под наркозом внутривенно, повторное введение — по состоянию.
3. Антибактериальная терапия:
   Высокоэффективные: амоксициллин + клавуланат, имипенем + циластатин, метронидазол, цефалоспорины 3–4 поколения, клиндамицин.
4. Инфузионная и поддерживающая терапия: до 4 л/сут инфузий, кровь, плазма, коррекция электролитов, высококалорийное питание, поддержка дыхания, почек и ССС.

Неклостридиальная анаэробная инфекция

Этиология: Чаще — аутомикрофлора: бактероиды, пептококки, пептострептококки, актиномицеты.
Клиника: Обычно протекает в виде: разлитой флегмоны, фасцита, миозита. Особенности: процесс не склонен к ограничению, быстрое распространение, бурный некроз клетчатки («грязно-серая», пропитана бурым экссудатом), температура высокая, выраженная интоксикация, летальность до 60%.
Диагностика: клиника, мазки-отпечатки, газожидкостная хроматография — лучший метод.
Лечение:
Радикальная хирургическая обработка: обширные разрезы, удаление мертвых и сомнительных тканей.
Антибиотики: метронидазол, клиндамицин, аминогликозиды, цефалоспорины, полусинтетические пенициллины.
Массивная дезинтоксикация: инфузии, методы экстракорпоральной детоксикации.
Иммунотерапия: плазма, тимусные препараты, интерлейкины, иммуноглобулины.

ВОПРОС 18: Острые и хронические гнойно-воспалительные заболевания плевры: классификация, этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

ОТВЕТ:

Плеврит — воспаление париетальной и висцеральной плевры. Может сопровождаться выпотом → экссудативный плеврит (серозный, серозно-фибринозный, гнойный). Не является самостоятельной болезнью — чаще осложнение патологий лёгких или поддиафрагмального пространства.

Этиология

1. Плеврит асептический
   Возникает при: Пневмонии, инфаркте лёгкого, травме, кровоизлиянии в плевру. Заболеваниях брюшной полости: острый панкреатит, поддиафрагмальный абсцесс. Коллагенозах: СКВ, РА, узелковый периартериит. Ревматизме, инфекционно-аллергических заболеваниях. Лейкоз, лимфогранулематоз. Уремия. Недостаточность кровообращения. Карциноматоз плевры.
2. Плеврит инфекционный (гнойный)
   Попадание микробов в плевру: По лимфатическим путям из лёгких: пневмония, абсцесс, гангрена. Из брюшной полости: поддиафрагмальный абсцесс, перитонит, панкреатит.

Патогенез: Гиперемия плевры → ↑ проницаемости капилляров. Снижение резорбции жидкости из-за отёка. Блок лимфооттока. Скопление экссудата → компрессия лёгкого. Может образоваться осумкованный плеврит (сращение листков фибрином). Асептический выпот → при инфицировании → эмпиема плевры.

Классификация плевритов

1. Сухой (фибринозный) — выпота нет или он минимален.
2. Экссудативный: Серозный, Серозно-фибринозный, Геморрагический, Хилёзный, Гнойный.
3. По происхождению: Асептические, Инфекционные.

Клиника экссудативного плеврита

Общие симптомы: Боль в боку (сильнее при сухом плеврите). Трудности дыхания (одышка). Кашель. Лихорадка, слабость.
Данные осмотра: Шум трения плевры (при сухом плеврите), усиливается на вдохе. Перкуторно: укорочение звука по линии Дамуазо. Аускультативно: ослабление дыхания, голосового дрожания.
На рентгене/КТ: затенение, уровень жидкости.
Плевральная пункция. Диагностический критерий экссудата:

• Белок > 30 г/л
• pH < 7,3
• Если белок < 30 и pH > 7,3 → транссудат.
• Наличие бактерий → переход в гнойный плеврит (эмпиему).

Лечение экссудативного плеврита

Основные задачи:

• Удалить жидкость (пункция).
• Расправить лёгкое (аспирация, дыхательная гимнастика).
• Лечение основного заболевания.
• При инфекции — антибиотики. Пункции выполняют повторно по показаниям. Выпот отправляют на: бактериологию, цитологию.

Эмпиема плевры (гнойный плеврит)

Скопление гноя в плевральной полости.
В 90% — осложнение заболеваний лёгких: гангрена — 80–95%, абсцесс — 9–11%, пневмония — ~5%.
Патогенез: На капиллярах плевры → фибрин → блок «всасывающих люков». Резорбция прекращается → гной растёт. Компрессия лёгкого + смещение средостения. Тяжёлая ССВР → риск сепсиса.
Позднее: Спайки, шварты → осумкованные полости. При торпидном течении возможно разрушение тканей грудной стенки → подмышечные/подкожные абсцессы → наружные свищи.
Микрофлора: Смешанная: стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка. Часто анаэробы (неклостридиальные): бактероиды, пептострептококки. Возможна специфическая (туберкулёзная, грибковая).

Классификация эмпием

1. По течению: Острая (< 8 нед), Хроническая (> 8 нед).
2. По характеру экссудата: Гнойная, Гнилостная.
3. По микрофлоре: Специфическая, Неспецифическая, Смешанная.
4. По распространённости: Свободная (тотальная, субтотальная), Ограниченная (осумкованная).
5. По локализации: Пристеночная, Базальная, Интерлобарная, Апикальная, Парамедиастинальная, Многокамерная.
6. По причине: Парапневмоническая, При абсцессе/гангрене лёгкого, Метапневмоническая.
7. По сообщению с внешней средой: Закрытая, Открытая (бронхоплевральная, плеврокожная, плевроорганная).

Клиника эмпиемы

Общие признаки: Высокая температура (часто гектическая), Сильная интоксикация, Одышка, боль в груди, Кашель с мокротой (много мокроты → признак бронхоплеврального свища), Цианоз губ, учащённое дыхание.
Осмотр: Отставание поражённой половины грудной клетки. Сглаженные/расширенные межрёберья. Плотные, болезненные ткани грудной стенки при образовании флегмоны. Перкуторно: тупость до Дамуазо, при больших объёмах — смещение средостения.
Лабораторно: Лейкоцитоз > 10×10⁹/л, сдвиг влево. Высокая СОЭ. Гипопротеинемия, гипоальбуминемия. Возможен сепсис.
Рентген / КТ — гомогенная тень, уровень жидкости, наличие воздуха.
Пункция — обязательна. Определяют: микрофлору и её чувствительность, цитологию, характер экссудата.

Лечение эмпиемы плевры

Главные задачи:

• Полное удаление гноя, повторные пункции, дренирование плевральной полости, активная аспирация.
• Расправление лёгкого, постоянная аспирация, дыхательная гимнастика.
• Антибактериальная терапия до результатов посева: цефалоспорины IV поколения, карбапенемы. При туберкулёзе — специфические препараты.
• Плевральный лаваж при массивных эмпиемах.
• Поддержка организма: белковое питание, при необходимости парентеральное, коррекция анемии, гипопротеинемии (альбумин, кровь), инфузии для нормализации ОЦК, поддержка сердечно-сосудистой системы.

ВОПРОС 27: Нелактационный мастит: этиология, клиника, диагностика, лечение, онкологическая настороженность

ОТВЕТ:

Нелактационный мастит — это воспаление молочной железы, которое возникает вне периода лактации и не связано с грудным вскармливанием.

Этиология

• Бактериальная инфекция: стрептококками (особенно у нелактирующих женщин), реже — стафилококками, грамнегативными бакт.
• Травмы: микротравмы кожи, ушибы, операции.
• Курение: периареолярный мастит.
• Другие заболевания: СД, аутоиммунные заболевания.
• Кисты, фиброаденомы с последующим инфицированием.
• Гормональные изменения: связанные с беременностью, менопаузой или приемом гормональных препаратов.

Пути проникновения инфекции:

• через протоки молочных желез (особенно при их закупорке),
• через трещины сосков, микроранки,
• гематогенно или лимфогенно — редко.

Клиника

• Боль в молочной железе; Покраснение кожи, локальная гипертермия;
• Уплотнение и инфильтрат в толще железы; Отёк, увеличение груди;
• Повышение температуры тела, озноб, слабость;
• Наличие гнойных выделений из соска — при вовлечении протоков;
• Возможна деформация сосково-ареолярной области.

Диагностика

• ОАК: лейкоцитоз, ↑СОЭ, ↑С-реактивного белка.
• Бактериологический посев выделений.
• УЗИ молочных желез — инфильтраты, абсцессы, состояние протоков.
• Маммография рекомендована женщинам >40 лет.
• МРТ (при сложной дифдиагностике) для дифференциальной диагностики мастита от рака.
• Морфологическая диагностика — при подозрении на опухоль: тонкоигольная аспирационная биопсия (ТАБ), трепан-биопсия.

Лечение

1. Консервативная терапия (показана при отсутствии абсцедирования)

• АБТ: амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II–III поколений, при подозрении на MRSA — доксициклин, клиндамицин, TMP/SMX.
• НПВС (ибупрофен, кетопрофен).
• Местная терапия: сухое тепло, УВЧ — после купирования остроты.
• Коррекция фоновых состояний (отмена курения!).

2. Хирургическое лечение (показания: абсцесс, флегмона, рецидивирующий периареолярный мастит, свищи)

Методы:

• пункционное дренирование абсцесса под УЗИ с промыванием;
• вскрытие и дренирование гнойной полости;
• при хроническом периареолярном мастите — иссечение поражённых протоков.

Онкологическая настороженность

Подозрительные местные признаки:

• Уплотнение с нечёткими или неровными контурами.
• Отсутствие регресса воспаления через 10–14 дней адекватной антибиотикотерапии.
• Втяжение кожи или симптом «лимонной корки».
• Втяжение соска, особенно если появилось впервые.
• Односторонние кровянистые или серозно-кровянистые выделения из соска.
• Увеличение и плотность регионарных лимфоузлов.

Подозрительные инструментальные признаки:

• Неоднородное гипоэхогенное образование на УЗИ.
• Патологические микрокальцинаты на маммографии.
• Нарушение архитектуры ткани, асимметрия.

ВОПРОС 28: Гнойно-септические осложнения острого панкреонекроза, клиника, диагностика, принципы лечения

ОТВЕТ:

1. Инфицированный панкреонекроз — попадание бактерий в некротизированную ткань поджелудочной железы.
2. Перипанкреатические инфицированные скопления — гнойные коллекции в околопанкреатической клетчатке, параколических пространствах.
3. Абсцессы брюшной полости: забрюшинные абсцессы, поддиафрагмальные, подпечёночные.
4. Сепсис и септический шок.
5. Гнойный перитонит — после прорыва инфицированных коллекций в брюшную полость.

Наиболее частые возбудители:

• E. coli, Klebsiella, Enterobacter
• Anaerobes (Bacteroides spp.)
• Staphylococcus, Enterococcus

Пути инфицирования:

• транслокация кишечной флоры (основной),
• гематогенное инфицирование,
• интраоперационное инфицирование (редко).

Гнойно-септические осложнения чаще развиваются: 7–14-й день заболевания, на фоне некротической формы панкреатита.

Клиника

Основные симптомы: лихорадка 38–40°С, озноб, нарастающая интоксикация, тахикардия, выраженная слабость, адинамия, резкая боль и напряжение в животе.
Локальные признаки:

• усиление болевого синдрома после периода “мнимого благополучия”,
• инфильтрат в верхнем этаже живота,
• признаки забрюшинного флегмонозного процесса.

Признаки сепсиса: лихорадка (температура тела >38.3°C); гипотермия (температура тела <36°C); ЧСС более 90 в мин или больше; тахипноэ > 20/мин или РаСО2 < 32 мм рт. ст.; нарушения сознания (менее 15 баллов по ШКГ); повышение лактата больше 2.

Диагностика

• Лабораторная диагностика: лейкоцитоз с нейтрофилёзом, ↑СРБ, ↑PCT, ↑амилазы/липазы (не специфично), печёночные и почечные маркеры.
• Инструментальная диагностика:
  • КТ брюшной полости с контрастированием — “золотой стандарт”. Позволяет: выявить газ в зоне некроза (надёжный признак инфицирования), определить объём и локализацию некроза, визуализировать абсцессы и скопления.
  • УЗИ брюшной полости: выявление жидкостных скоплений, контроль дренажей.

Лечение

1. Консервативная терапия

Интенсивная терапия: инфузионная поддержка, коррекция электролитов, анальгезия, профилактика тромбозов.
Антибактериальная терапия: карбапенемы (меропенем), цефалоспорины III–IV, фторхинолоны + метронидазол.

2. Хирургические вмешательства

• Перкутанная пункция и дренирование под КТ/УЗИ
• Эндоскопическая некрэктомия через желудок / 12-п. кишку
• Лапароскопическая некрэктомия
• Открытая хирургическая некрэктомия (лапаротомия)

ВОПРОС 29: Острый гнойный лактационный мастит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения

ОТВЕТ:

Мастит — воспаление паренхимы и интерстициальной ткани молочной железы, возникающее часто на фоне лактостаза.
Лактостаз — дисфункциональное состояние лактирующей молочной железы, в основе которого лежит несоответствие процессов молокообразования и молокоотдачи.

Этиология: Staphylococcus aureus.
Другие возможные: Streptococcus spp., грамнегативная флора (редко), анаэробы.
Факторы, способствующие развитию: трещины сосков, лактостаз, неправильное прикладывание к груди или неправильный захват груди младенцем, травмы молочной железы, нарушение иммунитета, использование тугого или неправильно подобранного бюстгальтера.

Патогенез

1. Лактостаз: Застой молока → расширение протоков → компрессия окружающих тканей → нарушение микроциркуляции → асептическое воспаление.
2. Проникновение инфекции: Через трещины соска или протоки бактерии попадают в ткань железы, где на фоне застоя молока быстро размножаются.
3. Воспалительная реакция: отёк и инфильтрация; повышение внутридолькового давления; образование серозного или инфильтративного очага.
4. Переход в гнойную стадию: нейтрофильное воспаление → формирование гноя; расплавление ткани → абсцесс.

Клиника

Общие симптомы: острое начало, лихорадка 38–40°С, озноб, слабость.
Локальные симптомы:

• боль в молочной железе, усиливающаяся при кормлении;
• отёк, уплотнение; резкая болезненность при пальпации;
• гиперемия кожи, локальная гипертермия.

Признаки гнойного мастита / абсцесса:

• выраженная пульсирующая боль;
• флюктуация (классический признак абсцесса);
• резкое ухудшение общего состояния;
• увеличение регионарных лимфоузлов;
• отказ ребёнка от груди из-за изменения вкуса молока.

Диагностика

• ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилёз, ↑СОЭ, ↑СРБ.
• Бакпосев молока или гнойного содержимого — для определения чувствительности антибиотика.
• УЗИ молочных желез — золотой стандарт, позволяет: отличить лактостаз от мастита; выявить абсцесс (анэхогенная/гипоэхогенная полость с жидкостью); определить локализацию и размеры гнойника; выполнить УЗИ-навигацию при пункции.

Лечение

NB! При лечении мастита грудное вскармливание рекомендуется продолжать, так как оно является доказано безопасным для здоровья новорожденного.
Режим: лечебно-охранительный. С обезболивающей целью рекомендуется применять теплые компрессы на молочные железы до кормления и холодные — после; обильное питье и хороший отдых между кормлениями ребенка.
Альтернативный подход для распухшей груди — это отток жидкости, который направлен на продвижение ее в подмышечные лимфатические узлы. Мать откидывается назад, и нежными движениями рук начинают гладить поверхность кожи от ареолы до подмышечной впадины.

Медикаментозное лечение:
Анальгезия — ибупрофен более эффективен в снижении воспалительных симптомов, совместим с грудным вскармливанием, так как в дозах до 1,6 г не обнаруживается в грудном молоке.
АБТ: Цефалоспорины.
Дезинтоксикационная терапия.

Хирургическое вмешательство: Радиальный (лучистый) разрез:
вскрытие и опорожнение абсцессов молочной железы; санация и дренирование полости абсцесса.

ВОПРОС 30: Острый тромбофлебит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения

ОТВЕТ:

Острый тромбофлебит — это воспаление венозной стенки, сопровождающееся образованием тромба в просвете вены. Чаще поражаются поверхностные вены нижних конечностей (большая и малая подкожные вены).

1. Этиология

1. Инфекционные причины: стафилококки и стрептококки (при инфицировании варикозного узла, после инъекций, катетеризации, гнойных очагов).
2. Неинфекционные причины (основные):
   варикозная болезнь (самый частый фактор); травмы (ушибы, инъекции, катетеры); медленные токи крови — гиподинамия, длительная иммобилизация; гиперкоагуляционные состояния (наследственные тромбофилии, беременность, послеродовой период, прием эстрогенов, онкологические заболевания); воспалительные и системные заболевания (васкулиты); осложнение после операций.

Патогенез

Основу составляет триада Вирхова:

1. Повреждение сосудистой стенки — травма, инфекция, варикозная трансформация → воспаление интимы.
2. Замедление кровотока — варикозное расширение, иммобилизация → застой, турбулентность.
3. Гиперкоагуляция — врождённые и приобретённые нарушения свёртывания → склонность к тромбозу.

Механизм развития:
В ответ на повреждение стенки активируются тромбоциты → формируется пристеночный тромб → при прогрессировании он заполняет просвет вены. Развивается воспаление по ходу вены с инфильтрацией и отёком окружающих тканей.
Опасность: распространение тромба на глубокие вены → тромбоз глубоких вен → ТЭЛА.

По течению:

• острый тромбофлебит (до 14 дней);
• подострый тромбофлебит (от 14 до 30 дней);
• хронический тромбофлебит, или посттромбофлебитический синдром (длительный патологический процесс в венозной системе вследствие перенесенного тромбофлебита, в сроки более месяца).

Клиника

Основные симптомы:

• боль по ходу вены; усиление боли при ходьбе;
• плотный болезненный тяж (пальпируемый тромбированный сосуд);
• гиперемия и гипертермия кожи над веной; отёк конечности;
• возможна субфебрильная температура.

Особенности: процесс чаще односторонний; при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены возможна миграция тромба в бедренную вену — экстренная ситуация.

Диагностика

Лабораторные исследования:
ОАК: Лейкоцитоз, Повышение СОЭ.
Коагулограмма: гиперкоагуляция. Появление D-димера.

Инструментальные исследования:
УЗАС: наличие тромбов; отсутствие кровотока в просвете вены (окклюзия); утолщение стенки вен; ригидность участка вен; наличие вертикального рефлюкса вследствие дисфункции венозных клапанов; патологическое расширение, увеличение вен.
Флебография, каваграфия: отсутствие контрастирования сосуда; появление коллатералей; наличие пристеночных тромбов.

Лечение

• Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими, так и неэластическими изделиями: эластические бинты, компрессионный трикотаж.
• НПВС (ибупрофен, кетопрофен, диклофенак) — для уменьшения боли и воспаления.
• Антикоагулянты: низкомолекулярные гепарины (эноксапарин, дальтепарин) в профилактических или терапевтических дозах; прямые оральные антикоагулянты (ривароксабан, апиксабан) — при высоком риске перехода в глубокие вены.
• Ангиопротекторы (детралекс, троксерутин).
• Топические средства: гепариновая мазь, троксерутин-гель.
• Антибиотики — только при гнойном тромбофлебите или наличии инфекции кожи.
• Тромболитическая терапия: урокиназа, стрептокиназа. Применяется при угрозе появления жизнеугрожающих осложнений, прогрессировании тромбоза. Эффективен только в острую стадию заболевания (до 7 дней).
• Показания к операции: подтвержденная флотация тромба; угроза развития «синей» флегмазии; восходящий тромбофлебит; рецидивирующая ТЭЛА.
  Хирургическое вмешательство: «Традиционная» хирургия: кроссэктомия; флебоцентез; тромбэктомия; стриппинг; пликация вен; диссекция перфорантных вен.
  Эндоваскулярная хирургия: механическая тромбэктомия; катетерный тромболизис и/или тромбэкстракция; имплантация кава-фильтра; стентирование вен.

ВОПРОС 31: Рожистое воспаление: этиология, патогенез, клинические формы, диагностика и принципы лечения. Тактика амбулаторного хирурга

ОТВЕТ:

Рожа — инфекционная болезнь человека, вызываемая БГСА и протекающая в острой (первичной) или хронической (рецидивирующей) форме с выраженными симптомами интоксикации и очагового серозного или серозно-геморрагического воспаления кожи и слизистых оболочек.

По кратности течения:

• первичная;
• повторная (при повторении заболевания через два года и более после первичного заболевания или в более ранние сроки, но при иной локализации процесса);
• рецидивирующая (рецидивы возникают в период от нескольких дней до 2-х лет при одной и той же локализации процесса. Часто рецидивирующая рожа — 3 рецидива и более в год при одной и той же локализации процесса).

По характеру местных проявлений:

• эритематозная;
• эритематозно-буллёзная;
• эритематозно-геморрагическая;
• буллёзно-геморрагическая.

Осложнения рожи:

• местные (абсцесс, флегмона, некроз, флебит, периаденит и др.);
• общие (сепсис, ИТШ, тромбоэмболия лёгочной артерии, нефрит и др.).

Патогенез

Входные ворота инфекции:

• микротравмы кожи, ссадины, трещины;
• дерматомикоз стоп (часто!);
• трофические язвы;
• послеоперационные раны;
• опрелости, мацерация кожи.

Streptococcus pyogenes выделяет: стрептолизины, гиалуронидазу, стрептокиназу, эритрогенный токсин.
Эти факторы вызывают: повреждение эндотелия, расширение сосудов, повышенную проницаемость, серозное воспаление.
Формируется острое серозно-воспалительное поражение дермы с плотным отёком. Поражение имеет четкие границы благодаря лимфатической локализации процесса.
Вовлекаются поверхностные лимфатические сосуды → лимфангит, регионарный лимфаденит.

Клиника

Жалобы: повышение температуры тела до 38–40°С; озноб; головная боль; слабость, недомогание, мышечные боли; тошнота, рвота; парестезии, чувство распирания или жжения, неинтенсивные боли, покраснение в области кожи.

• Эритематозная форма рожи: эритема (четко отграниченный участок гиперемированной кожи с неровными границами в виде зубцов, языков пламени, «географической карты»); инфильтрация, напряжение кожи, умеренная болезненность при пальпации (больше по периферии), местное повышение температуры в области эритемы; «периферический валик» в виде инфильтрированных и возвышающихся краев эритемы; отек кожи, распространяющийся за пределы эритемы; региональный лимфаденит, болезненность при пальпации в области региональных лимфоузлов, лимфангит.
• Эритематозно-буллёзная форма рожи: пузыри (буллы) на фоне рожистой эритемы.
• Эритематозно-геморрагическая форма рожи: кровоизлияния различных размеров (от небольших петехий до обширных сливных геморрагий) в кожу на фоне рожистой эритемы.
• Буллёзно-геморрагическая форма рожи: пузыри (буллы) разных размеров на фоне рожистой эритемы, заполненные геморрагическим или фиброзно-геморрагическим экссудатом; обширные кровоизлияния в кожу в области эритемы.

Диагностика

• ОАК: лейкоцитоз, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом, тромбоцитопения, СОЭ.
• ОАМ: протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия (при тяжелом течении заболевания в результате токсического поражения почек).
• С-реактивный белок: повышение содержания.
• Биохимический анализ крови (по показаниям): общего белка, альбумина, электролитов (калий, натрий), глюкозы, креатинина, мочевины, остаточного азота.
• Коагулограмма: у больных с тяжелыми геморрагическими формами рожи.
• Сахар крови (по показаниям); иммунограмма (по показаниям).
• Инструментальные исследования: ЭКГ (по показаниям); рентгенография органов грудной клетки (по показаниям); УЗИ органов брюшной полости, почек (по показаниям).

Лечение

Немедикаментозное лечение:
Постельный режим — до нормализации температуры, при поражении нижних конечностей — в течение всего периода заболевания.
Диета: общий стол (№ 15), обильное питьё. При наличии сопутствующей патологии (сахарный диабет, заболевание почек и др.) назначают соответствующую диету.

Медикаментозное лечение:
Этиотропная терапия: бензилпенициллина натриевая соль 1 000 000 ЕД × 6 раз/сутки, в/м, 7–10 дней ИЛИ амоксициллин/клавуланат внутрь по 0,375–0,625 г через 2–3 раза в сутки 7–10 дней [УД – А]; или макролиды / фторхинолоны.
Патогенетическая терапия:
НПВС: диклофенак по 0,025 г 2–3 раза в сутки, внутрь, в течение 5–7 дней или ибупрофен по 0,2 г, 2–3 раза в сутки, внутрь в течение 5–7 дней.
Десенсибилизирующая терапия: хлоропирамин внутрь по 0,025 г 3–4 раза в сутки [УД – С]; или цетиризин внутрь по 0,005–0,01 г 1 раз в сутки, 5–7 дней [УД – B].
ГКС назначаются при упорно рецидивирующей роже с развитием лимфостаза: преднизолон внутрь, по 30 мг в сутки с постепенным ее снижением суточной дозы.
Для улучшения микроциркуляции и реологических свойств крови, с антиагрегантной целью (с учетом показателей коагулограммы): пентоксифиллин или гепарин подкожно (через каждые 6 часов) 50–100 ЕД/кг/сутки 5–7 дней [УД – А].

Хирургическое вмешательство:
При эритематозно-буллёзной форме рожистого воспаления в острый период: вскрытие неповрежденных пузырей, удаление экссудата, наложение повязки с жидкими антисептиками (0,02% раствор фурацилина, 0,05% раствор хлоргексидина, 3% раствор перекиси водорода).
При обширных мокнущих эрозиях: местное лечение — марганцевые ванны для конечностей, затем наложение повязки с жидкими антисептиками.
При гнойно-некротических осложнениях рожистого воспаления: хирургическая обработка раны — иссечение некротизированных тканей, наложение повязки с жидкими антисептиками.
Категорически противопоказаны мазевые повязки (ихтиоловая мазь, бальзам Вишневского, мази с антибиотиками) в острый период болезни.

ВОПРОС 32: Специфическая хирургическая инфекция: этиология, патогенез, клиника, диагностика, принципы лечения

ОТВЕТ:

Специфическая хирургическая инфекция — это группа заболеваний, вызываемых определёнными возбудителями, для которых характерны специфический патогенез, клинические проявления и тактика лечения.

1. Этиопатогенез

1. Туберкулёз: Mycobacterium tuberculosis, редко — M. bovis.
   Поражает: лимфоузлы, кости, суставы, кожа, поджелудочная железа, почки.
2. Актиномикоз: Actinomyces israelii и др.
   Комменсалы ротовой полости и кишечника → при нарушении барьера вызывают хроническое гранулематозное воспаление.
3. Газовая анаэробная инфекция (клостридиальная): Clostridium perfringens, C. septicum, C. novyi.
   Быстрое разрушение тканей, газообразование, тяжёлая токсемия.
4. Столбняк: Clostridium tetani, продуцирующий тетаноспазмин и тетанолизин.

Клиническая картина

• А) Туберкулёз (хирургические формы): хронические свищи, выделяющие казеозный детрит; холодные абсцессы; увеличенные безболезненные лимфоузлы; поражение костей (спондилит), суставов (моноартрит).
• Б) Актиномикоз: плотные «деревянистые» инфильтраты; множественные свищи с выделением «друз»; локализации: челюстно-лицевая область (часто), грудная клетка, брюшная полость.
• В) Газовая гангрена: резкая боль, быстро нарастающий отёк; пузыри с серозно-геморрагической жидкостью; крепитация (газ в тканях); тяжёлая интоксикация; тахикардия, гипотензия, сепсис.
• Г) Столбняк: тризм (спазм жевательных мышц), «сардоническая улыбка»; генерализованные судороги; ригидность мышц спины (опистотонус); при сохранённом сознании.

Диагностика

Рентген/КТ, УЗИ; биопсия гранулёмы → гистология (казеозный некроз); ПЦР на Mycobacterium; пробы Манту/Диаскинтест; рентген/КТ мягких тканей (газ в мышцах при газовой гангрене).

Принципы лечения

• Туберкулёз: специфическая противотуберкулёзная терапия (изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол). Хирургическое лечение — при абсцессах, свищах, деструкциях костей/суставов.
• Актиномикоз: длительная антибактериальная терапия: пенициллин (высокие дозы), амоксициллин; хирургическое удаление свищей, инфильтратов, дренирование абсцессов.
• Газовая анаэробная инфекция: неотложная хирургическая обработка — радикальная некрэктомия. Высокие дозы пенициллина + метронидазол / карбапенемы. Интенсивная терапия, дренирование ран. Гипербарическая оксигенация (при возможности).
• Столбняк: антитоксическая противостолбнячная сыворотка, большие дозы метронидазола, хирургическая обработка раны, миорелаксанты, ИВЛ при необходимости, вакцинация.

ВОПРОС 33: Хирургический сепсис: определение, классификация, патогенез, принципы диагностики и лечения

ОТВЕТ:

Сепсис — это жизнеугрожающее состояние, возникающее как результат дисрегулированного системного ответа организма на инфекцию, сопровождающееся повреждением органов и тканей.

Классификация:
По локализации: Абдоминальный (перитонит, панкреонекроз), Пневмонический, Урологический, Кожный/мягких тканей, Катетер-ассоциированный, Другие (менингит, остеомиелит).
По типу возбудителя: Грамотрицательные бактерии (E. coli, Klebsiella), Грамположительные (Staph. aureus, Streptococcus), Анаэробы (Clostridium, Bacteroides), Грибы (Candida spp.), Вирусы (реже как первопричина шока).

Патогенез

Инициация — выброс микробных токсинов: липополисахарид (ЛПС) Гр-, пептидогликаны Гр+, микробные суперантигены.
Они активируют: макрофаги, нейтрофилы, моноциты, систему комплемента.
Активированные иммунные клетки выделяют: TNF-α, IL-1, IL-6, интерфероны, активные формы кислорода, протеазы.
Эти медиаторы вызывают: дилатацию артериол, резкое снижение системного сосудистого сопротивления (СОС), падение АД.
Эндотелиальная дисфункция: цитокины повреждают эндотелий, повышается проницаемость капилляров, жидкость выходит в интерстиции (капиллярная утечка), развивается гиповолемия.
Одновременно происходит: активация коагуляции → микротромбы, ДВС-синдром; нарушение микроциркуляции → гипоксия тканей.
Нарушение клеточного метаболизма: энергетический криз → клетки переходят на анаэробный гликолиз: ↑ лактата → лактат-ацидоз, ↓ АТФ, митохондриальная дисфункция. Тканевая гипоксия сохраняется даже при нормализации давления (цитопатическая гипоксия).

Клиника

Общие (неспецифические) жалобы и симптомы: слабость, миалгия, недомогание, упадок сил, пассивное поведение; повышение температуры тела (жар, озноб, потливость).
Жалобы и симптомы в зависимости от вовлеченных органов: кашель, одышка, боли в грудной клетке; сердцебиение, аритмия; тошнота, рвота, потеря аппетита, желтушность кожи и слизистых, сухость во рту; боль в животе, вздутие живота, задержка стула; головные боли, эйфория, возбуждение, бред, заторможенность, нарушение сознания вплоть до комы; боль в пояснице, отсутствие или малый объем мочи (диурез менее 0,5 мл/кг/час более 2-х часов подряд); кровоизлияние под кожей, кровоточивость десен, носовое кровотечение.
Общий осмотр кожных покровов и слизистых: горячие кожные покровы; бледность, мраморность кожи; гиперемия лица, акроцианоз; желтушность склер и кожных покровов; геморрагическая сыпь; увеличение размеров локальных лимфоузлов, полилимфоаденопатия.
Исследование живота: наличие перитонеальных симптомов; спленомегалия и гепатомегалия; вздутие живота (тимпанит), ослабление или отсутствие перистальтики кишечника, гастростаз.

Диагностика

• Лабораторные исследования:
  ОАК: лейкоцитоз/лейкопения (>12×10⁹ или <4×10⁹ или количество незрелых форм превышает 10%), токсическая зернистость нейтрофилов, нейтрофилия, лимфопения (<1,2×10⁹), повышенное СОЭ, повышение ЛИИ, снижение Hb, эритроцитов, Ht, тромбоцитопения (<100×10⁹).
  Биохимический анализ крови: повышение билирубина выше 20 мкмоль/л; повышение уровня трансаминаз (АЛТ, АСТ >2 норм); повышение креатинина в 1,5 раза или его прирост на 44 мкмоль/л за сутки; снижение СКФ на 50% и более за сутки, повышение мочевины на 5,0 ммоль/л за сутки; снижение общего белка <60 г/л, альбумина < 35 г/л.
  Коагулограмма: (+)продукты деградации фибриногена, (+)Д-димеры, ПТИ <70% или МНО >1,5; фибриноген <1,5 г/л, удлинение АЧТВ > 60 сек, тромбоцитопения <100.
  КОС крови: рН <7,35; дефицит оснований ≥5 ммоль/л, повышение уровня лактата крови >2 ммоль/л, РаО₂ менее 60 мм рт. ст., РаСО₂ <35 или > 45 мм рт. ст.
  Биомаркеры сепсиса: повышение прокальцитонина, С-реактивного белка, пресепсина в 2 раза и более от референсных значений.
• Инструментальные обследования: Рентгенография ОГК, ЭКГ, УЗИ ОБП, УЗИ почек и ЗП, ЭХОКГ, КТ легких.

Согласно шкале q-SOFA диагноз «Сепсис» может быть предварительно выставлен, если присутствуют любые два из трех приведенных ниже симптомов:

1. Частота дыхания более 22 в минуту
2. Изменения ментального статуса (оценка по шкале Глазго 13 баллов и меньше).
3. Артериальная гипотензия: АД систолическое менее 100 мм рт. ст.

Лечение

1. АБТ: Карбапенемы или пиперациллин/тазобактам ± ванкомицин (при риске MRSA). Фторхинолоны или цефалоспорины 3–4 поколения.
2. Коррекция гемодинамики: Инфузионная терапия — кристаллоиды (рингер лактат, натрий хлорид). Вазопрессоры: норадреналин — препарат выбора при рефрактерной гипотензии; дополнительно — вазопрессор/добутамин при низком сердечном выбросе.
3. Поддержка органов: Дыхательная поддержка; нефрологическая поддержка (контроль диуреза, гемодиализ при ОПН); антикоагулянты (профилактика ДВС-синдрома); метаболическая поддержка (нутритивная, контроль гликемии, лактата).
4. Источник инфекции — обязательное устранение очага: хирургическая санация (абсцесс, панкреонекроз, перитонит), удаление катетеров, дренирование гнойных очагов.

ВОПРОС 34: Септический шок. Этиология, патогенез, клиника, диагностика и принципы лечения

ОТВЕТ:

Септический шок — это жизнеугрожающее состояние, развивающееся на фоне сепсиса, характеризующееся гипотензией и нарушениями перфузии органов.

Этиология

• Бактерии: Чаще всего грамотрицательные (кишечная палочка, синегнойная палочка) и грамположительные кокки (стафилококки, стрептококки).
• Грибы: Реже возбудителями являются грибы рода Candida.
• Анаэробы (клостридиальные и неклостридиальные).

Факторы риска: Ослабленный иммунитет, хронические заболевания, внутрибольничные инфекции, возрастные особенности (пожилые и младенцы).
Источники инфекции: абдоминальные (перитонит, панкреонекроз), пневмония, уросепсис, катетер-ассоциированные инфекции, раневые инфекции.

Патогенез

Инициация — выброс микробных токсинов: липополисахарид (ЛПС) Гр-, пептидогликаны Гр+, микробные суперантигены.
Они активируют: макрофаги, нейтрофилы, моноциты, систему комплемента.
Активированные иммунные клетки выделяют: TNF-α, IL-1, IL-6, интерфероны, активные формы кислорода, протеазы.
Эти медиаторы вызывают: дилатацию артериол, резкое снижение системного сосудистого сопротивления (СОС), падение АД.
Эндотелиальная дисфункция: цитокины повреждают эндотелий, повышается проницаемость капилляров, жидкость выходит в интерстиции (капиллярная утечка), развивается гиповолемия.
Одновременно происходит: активация коагуляции → микротромбы, ДВС-синдром; нарушение микроциркуляции → гипоксия тканей.
Нарушение клеточного метаболизма: энергетический криз → клетки переходят на анаэробный гликолиз: ↑ лактата → лактат-ацидоз, ↓ АТФ, митохондриальная дисфункция. Тканевая гипоксия сохраняется даже при нормализации давления (цитопатическая гипоксия).

Клиника

Жалобы и анамнез: Жалобы, связанные с наличием первичного воспалительного (инфекционного) очага (боль, дискомфорт, дисфункция в причинном органе, ткани) + неспецифические жалобы, связанные с интоксикацией, ССВР.
Общие (неспецифические) жалобы и симптомы: слабость, миалгия, недомогание, упадок сил, пассивное поведение; повышение температуры тела (жар, озноб, потливость).
Жалобы и симптомы в зависимости от вовлеченных органов: кашель, одышка, боли в грудной клетке; сердцебиение, аритмия; тошнота, рвота, потеря аппетита, желтушность кожи и слизистых, сухость во рту; боль в животе, вздутие живота, задержка стула; головные боли, эйфория, возбуждение, бред, заторможенность, нарушение сознания вплоть до комы; боль в пояснице, отсутствие или малый объем мочи (диурез менее 0,5 мл/кг/час более 2-х часов подряд); кровоизлияние под кожей, кровоточивость десен, носовое кровотечение.
Общий осмотр кожных покровов и слизистых: горячие кожные покровы; бледность, мраморность кожи; гиперемия лица, акроцианоз; желтушность склер и кожных покровов; геморрагическая сыпь; увеличение размеров локальных лимфоузлов, полилимфоаденопатия.
Исследование живота: наличие перитонеальных симптомов (выявление первичного инфекционного очага); спленомегалия и гепатомегалия; вздутие живота (тимпанит), ослабление или отсутствие перистальтики кишечника, гастростаз.

Диагностика

• Лабораторные исследования: ОАК, Биохимический анализ крови, Коагулограмма, КОС крови, Биомаркеры сепсиса.
• Инструментальные обследования: Рентгенография ОГК, ЭКГ, УЗИ ОБП, УЗИ почек и ЗП, ЭХОКГ, КТ легких.

Согласно шкале q-SOFA диагноз «Сепсис» может быть предварительно выставлен, если присутствуют любые два из трех приведенных ниже симптомов:

1. Частота дыхания более 22 в минуту.
2. Изменения ментального статуса (оценка по шкале Глазго 13 баллов и меньше).
3. Артериальная гипотензия: АД систолическое менее 100 мм рт. ст.

Лечение

1. АБТ: Карбапенемы или пиперациллин/тазобактам ± ванкомицин (при риске MRSA). Фторхинолоны или цефалоспорины 3–4 поколения.
2. Коррекция гемодинамики: Инфузионная терапия — кристаллоиды (рингер лактат, натрий хлорид). Вазопрессоры: норадреналин — препарат выбора при рефрактерной гипотензии; дополнительно — вазопрессор/добутамин при низком сердечном выбросе.
3. Поддержка органов: Дыхательная поддержка; нефрологическая поддержка (контроль диуреза, гемодиализ при ОПН); антикоагулянты (профилактика ДВС-синдрома); метаболическая поддержка (нутритивная, контроль гликемии, лактата).
4. Источник инфекции — обязательное устранение очага: хирургическая санация (абсцесс, панкреонекроз, перитонит), удаление катетеров, дренирование гнойных очагов.

ВОПРОС 35: Диагностика и лечение варикозной болезни нижних конечностей в амбулаторной хирургической практике

ОТВЕТ:

Варикозная болезнь (ВБНК) — хроническое заболевание вен нижних конечностей, характеризующееся патологическим расширением поверхностных вен, нарушением работы клапанов и нарушением кровотока.

I. Жалобы и анамнез

• Боль, тяжесть, усталость в ногах к вечеру.
• Зуд, чувство жжения.
• Отёки стоп и голеней.
• Судороги и «ползание мурашек».
• Трофические изменения: сухость, пигментация, экзема, язвы.

Анамнез:

• наследственность — варикозное расширение вен у кровных родственников;
• малоподвижный образ жизни;
• регулярный прием гормональных препаратов;
• постоянное ношение неудобной, высокой обуви;
• беременность.

II. Объективный осмотр

• Видимое расширение вен, узловатость.
• Синие сосудистые «сеточки» (телеангиоэктазии).
• Пальпация вен: эластичность, плотность, болезненность.
• Проба Вальсальвы: усиление венозного расширения при натуживании.
• Оценка состояния кожи и трофики.

III. Инструментальная диагностика

1. Дуплексное ультразвуковое сканирование (ДУС) вен — основной метод (оценка рефлюкса крови, проходимости глубоких и поверхностных вен).
2. Флебография (редко) — при сомнительных случаях.
3. Фотоплетизмография, реовазография — редко, для оценки венозной функции.

Лечение

Немедикаментозное лечение:
Режим — свободный.
Компрессионная терапия: может осуществляться как эластическими, так и неэластическими изделиями: эластические бинты, компрессионный трикотаж.

Медикаментозное лечение:

• Нефракционированные и/или низкомолекулярные формы гепарина для профилактики осложнений варикозной болезни: гепарин — в стандартной дозировке под контролем АЧТВ не менее 5 дней парентерально или подкожно; эноксапарин 1 мг/кг два раза в день или 1,5 мг/кг один раз в день, подкожно.
• НПВС (диклофенак, кетотифен, кеторолак, лорноксикам и т.д.).
• Антибактериальная терапия — при наличии трофических язв (С5-С6), с учетом результатов посева на чувствительность к антибиотикам.
• Симптоматическая терапия — препараты Диосмина в качестве дополнительной терапии для повышения венозного тонуса [УД – D].

Хирургическое вмешательство, оказываемое в стационарных условиях:
Эндовенозная лазерная коагуляция; эндовенозная криодеструкция; эндовенозная радиочастотная абляция; флебосклерозирующее лечение; кроссэктомия; стриппинг; диссекция перфорантных вен; минифлебэктомия; шунтирование вен; эндоваскулярное подвздошно-бедренное стентирование.

ВОПРОС 36: Хроническая венозная недостаточность. Профилактика и лечение посттромботической болезни нижних конечностей

ОТВЕТ:

ХВН — это комплекс симптомов и признаков, возникающих при длительном нарушении венозного оттока из нижних конечностей, чаще всего после тромбоза глубоких вен, травм или врожденных аномалий вен.

Основные причины:

• Перенесенный тромбоз глубоких вен (посттромботический синдром)
• Врожденная слабость венозной стенки или клапанов
• Варикозная болезнь
• Длительное стояние или сидение

Патогенез

• Повреждение клапанного аппарата → рефлюкс крови.
• Повышение венозного давления → стаз, отёки, расширение вен.
• Хроническая гипоксия тканей → трофические изменения кожи и подкожной клетчатки.
• Возможны трофические язвы, венозные экземы.

Клиническая картина ХВН

• Отёки голеней, особенно к вечеру.
• Тяжесть и боль в ногах.
• Судороги, чувство «жжения».
• Вены расширены, подкожные узлы.
• Пигментация кожи, липодерматосклероз.
• Трофические язвы при поздних стадиях.

Профилактика посттромботической болезни (ПТФС)

• Антитромботическая терапия при тромбозе (гепарин, варфарин, новые антикоагулянты).
• Ранняя мобилизация после тромбоза.
• Компрессионная терапия — эластичные чулки, бинты.
• Контроль факторов риска: ожирение, малоподвижный образ жизни, курение.
• Профилактика рецидивов тромбоза.

Лечение ХВН и посттромботического синдрома

I. Консервативное лечение:

• Компрессионная терапия: чулки или бинты 2–3 класса компрессии.
• Медикаментозная терапия: венотоники (диосмин, гесперидин, троксерутин); антикоагулянты при наличии риска тромбоза.
• Контроль веса, регулярная физическая активность, подъем ног.

II. Хирургическое/интервенционное лечение:

• Эндовенозные методы: лазерная или радиочастотная абляция поверхностных вен.
• Флебэктомия, минифлебэктомия.
• Баллонная ангиопластика или стентирование глубоких вен при посттромботическом стенозе.
• Санация трофических язв: местное лечение, дерматопротекторы, перевязки.

Острый медиастинит

Острое гнойное воспаление клетчатки средостения, протекающее в большинстве случаев в виде флегмоны и гораздо реже в виде ограниченного гнойника. Характерной особенностью являются тяжесть течения, сложность ранней диагностики и связанная с этим большая летальность.

Этиология и патогенез

Воспаление клетчатки средостения чаще вызывается гнойной неспецифической инфекцией.
Инфекция, вызывающая медиастиниты, распространяется на средостение либо непосредственно из просвета поврежденных пищевода, бронхов и трахеи, либо вносится при операциях на средостении, ранениях или же распространяется из трахеобронхиальных лимфатических узлов, довольно часто содержащих микробы, занесенные лимфой из легких. Если абсцессы, развивающиеся в медиастинальных лимфатических узлах, не вскрываются через бронх или недостаточно дренируются после вскрытия, то гнойный процесс распространяется по клетчатке средостения, вызывая медиастинит. Последний может быть также вызван переходом на клетчатку воспалительного процесса, периодически развивающегося в дермоидных кистах средостения.
Таким образом, медиастиниты возникают как первично — в результате травмы органов средостения или операций на них, так и вторично — как осложнение различных гнойных процессов в организме. Вторичные медиастиниты встречаются в 2–3 раза чаще, чем первичные. Медиастиниты могут быть вызваны самой разнообразной микробной флорой, однако наиболее часто в развитии этого заболевания «повинен» стрептококк, несколько реже — стафилококк и пневмококк.
В хирургической практике из медиастинитов различного происхождения чаще всего приходится иметь дело с задним медиастинитом, обусловленным повреждением стенки пищевода, или же передним медиастинитом, развившимся после различных операций, сопровождаемых стернотомией.

Классификация медиастинита

А. По этиологии и патогенезу:

1. Первичные, или травматические при ранениях средостения: без повреждения органов его; с повреждением органов его; сочетанных с ранениями плевры и легких.
2. Вторичные: контактные; метастатические с выясненным источником инфекции; метастатические с невыясненным первичным источником инфекции.

Б. По распространенности:

1. Острые гнойные и негнойные лимфадениты средостения с вовлечением в воспалительный процесс окружающей клетчатки.
2. Ограниченные гнойные и негнойные воспаления клетчатки средостения — абсцессы единичные и множественные.
3. Разлитые (флегмоны): склонные к отграничению; прогрессирующие.

В. По характеру экссудата и виду возбудителя инфекции:

1. серозные;
2. гнойные;
3. гнилостные;
4. анаэробные;
5. гангренозные.

Г. По локализации:

1. Передние: верхние, с расположением воспалительного процесса выше уровня третьего межреберья; нижние, книзу от третьего межреберья; всего переднего отдела средостения.
2. Задние: верхние, с расположением воспалительного процесса выше уровня V грудного позвонка; нижние, книзу от V грудного позвонка; всего заднего отдела средостения.
3. Тотальные (с распространением воспалительного процесса на клетчатку всего средостения).

Д. По клиническому течению:

1. Острые медиастиниты: молниеносная форма; острая форма; подострая форма.
2. Хронические медиастиниты: первично-хронические; вторично-хронические.

Клиника и диагностика

Клиническая картина при острых гнойных медиастинитах развивается быстро. Проявляется загрудинными болями, одышкой, дисфагией, ознобом, лихорадкой. Особенно тяжело протекают острые гнойные медиастиниты, при которых загрудинные боли резко выражены и постоянны. Болевой симптом при медиастинитах является ведущим. Давление на грудину при пальпации значительно усиливает боль. Боли усиливаются также при откидывании головы назад — симптом Герке. Иногда при медиастинитах боли иррадиируют в межлопаточную или эпигастральную области, усиливаются при малейшем напряжении, появляется отек половины туловища, шеи и лица, расширение подкожных вен. В редких случаях при острых медиастинитах возможно распространение газа в подкожную клетчатку шеи. Этот грозный симптом, выявляемый пальпаторно, свидетельствует о наличии гнилостной или анаэробной инфекции, а также о повреждении пищевода, трахеи, бронхов.
Сдавление крупных сосудов и нервов, резорбция токсинов и продуктов распада при острых медиастинитах приводят к расстройству деятельности сердечно-сосудистой системы. У больных наблюдаются тахикардия, аритмия, снижение артериального и повышение венозного давления.
Сдавление инфильтратом диафрагмального нерва вызывает ухудшение функции диафрагмы, сказывается на дыхании больного, приводит к мучительной икоте. Более серьезным оказывается сдавление и раздражение блуждающего нерва, чреватое развитием брадикардии, ухудшающее функцию желудка. Всасывание из воспалительного очага токсинов и продуктов распада тканей вызывает серьезные изменения нервно-психической сферы.
Таким образом, для острых медиастинитов характерно большое разнообразие признаков: общие симптомы, вызванные интоксикацией; симптомы, вызванные местным сдавлением органов, сосудов и нервов.
Разнообразию этиологических факторов и клинических проявлений медиастинитов соответствует разнообразие рентгенологических симптомов болезни. Для медиастинальных абсцессов характерно выявление округлых выпуклых теней, выступающих в правую или левую плевральную полость. Флегмоны средостения диагностируются труднее (возможно незначительное расширение тени средостения в поперечнике). При повреждении или разрыве пищевода удается выявить затекание бариевой взвеси за его контур.
Допустимы эзофаго- или бронхоскопии, уточняющие диагноз и локализацию очага поражения. Топическая диагностика медиастинитов чрезвычайно важна, так как от этого зависит выбор оперативного доступа.

Лечение

В лечении при медиастините наиболее оправданной следует считать активную хирургическую тактику, обязательную для гнойных форм этого заболевания.
Различают следующие виды медиастинотомий для дренирования средостения:

• Шейный доступ (по В.И. Разумовскому, 1899): удобен и малотравматичен. Разрез проводят по переднему краю кивательной мышцы. После вскрытия и опорожнения гнойника стенки полости обрабатывают спиртом и до нижнего полюса проводят дренаж из силиконовой трубки или мягкой резины вместе с микроирригатором.
• При наличии повреждения пищевода целесообразно применение чрезбрюшинной сагиттальной диафрагмотомии по Савиных–Розанову. Брюшную полость вскрывают верхним срединным разрезом и производят сагиттальную диафрагмотомию после мобилизации левой доли печени. Полость абсцесса вскрывают пальцем, удаляют гной и вводят в нее дренаж и микроирригатор.

Абсцессы брюшной полости

Абсцесс брюшной полости — это отграниченное гнойное скопление, окруженное пиогенной капсулой. Его образование является осложнением острых воспалительных заболеваний, травм или операций на органах брюшной полости.

Формирование интраабдоминального абсцесса — это динамический процесс, являющийся следствием взаимодействия агрессии инфекции и защитных сил организма.

Общие патогенетические механизмы:

• Источник инфекции: Первичный очаг (аппендицит, холецистит, перфорация, панкреонекроз, несостоятельность анастомоза). Преобладает полимикробная флора: кишечная палочка, клебсиелла, энтерококки, бактероиды, клостридии.
• Пути распространения: контактный; лимфогенный; гематогенный (редко); по естественным пространствам (по правому или левому боковому каналу, межпетельному пространству).
• Фаза отграничения (абсцедирования): Петли кишечника, большой сальник, париетальная брюшина склеиваются (фибрин), формируя пиогенную капсулу.

1. Поддиафрагмальный абсцесс

Это скопление гноя между куполом диафрагмы и прилегающими органами верхнего этажа брюшной полости.
Этиология и патогенез: послеоперационные осложнения (гастрэктомия, резекция желудка, спленэктомия), острый деструктивный аппендицит, деструктивный холецистит, панкреонекроз, перфорация полых органов. Отрицательное давление под диафрагмой способствует распространению инфекции.
Клиника: Лихорадка (гектического типа), слабость, озноб, потливость. Боль в правом подреберье, нижних отделах грудной клетки, иррадиация в правое плечо, лопатку, ключицу. Одышка, сухой кашель. Напряжение мышц в правом подреберье.
Диагностика: Лейкоцитоз со сдвигом влево, ↑СОЭ. Рентгенография грудной клетки и брюшной полости: высокое стояние и ограничение подвижности правого купола диафрагмы, уровень жидкости с газом. УЗИ и КТ брюшной полости — наиболее информативные методы.
Лечение: Золотой стандарт — чрескожное пункционное дренирование под контролем УЗИ или КТ. Открытые операции (внеплевральный внебрюшинный доступ по Клермону, трансплевральный доступ по Мельникову, чрезбрюшинный доступ) — при невозможности пункции.

2. Тазовый абсцесс (абсцесс дугласова пространства)

Гнойник, локализованный в прямокишечно-маточном (у женщин) или прямокишечно-пузырном (у мужчин) углублении малого таза.
Этиология и патогенез: острый деструктивный аппендицит (тазовое расположение), воспалительные заболевания женских тазовых органов, перфорация дивертикула, парапроктит.
Клиника: Лихорадка, интоксикация. Чувство тяжести и распирания, боли внизу живота и в прямой кишке, дизурия, жидкий стул со слизью.
Диагностика: Ректальное/вагинальное исследование: резко болезненное, эластичное выпячивание. УЗИ/КТ малого таза. Диагностическая пункция.
Лечение: Консервативная терапия на ранней стадии. Хирургическое лечение при сформировавшемся абсцессе: вскрытие через прямую кишку у мужчин или через задний свод влагалища у женщин с установкой дренажа.

3. Межкишечный абсцесс

Отграниченный гнойник между петлями тонкой или толстой кишки, их брыжейкой, сальником и брюшной стенкой.
Этиология и патогенез: остаточное явление после перенесенного разлитого перитонита, перфоративная язва, дивертикулит, несостоятельность анастомозов.
Клиника: Маскируется под основное заболевание. Тупые боли в животе, вздутие, гектическая температура, тошнота, динамическая кишечная непроходимость.
Диагностика: УЗИ и КТ брюшной полости — методы выбора.
Лечение: Хирургическое лечение: срединная лапаротомия, аккуратный адгезиолиз, вскрытие полости, эвакуация гноя, санация, устранение дефекта кишки при его наличии, дренирование.

Перитонит

Перитонит — воспаление листков брюшины, сопровождающееся тяжелыми общими симптомами с нарушением функций жизненно важных органов и систем.

Классификация перитонита

1. По этиологии: первичный, вторичный, третичный.
2. По характеру содержимого брюшной полости: серозный, серозно-геморрагический, серозно-фибринозный, гнойный, жёлчный, каловый, химический.
3. По распространенности: распространенный, местный (отграниченный, неотграниченный).
4. По тяжести течения: без абдоминального сепсиса, абдоминальный сепсис, тяжелый сепсис, септический шок.
5. Осложнения: внутрибрюшные (оментит, кишечные свищи, абсцессы); флегмона брюшной стенки, забрюшинной клетчатки; внутригрудные (пневмония, плеврит, медиастенит); сепсис; органная недостаточность.

Клиническая картина распространенного перитонита

Многоаспектна, складывается из симптомов основного заболевания и признаков воспаления брюшины, абдоминального сепсиса или септического шока.
Стадии течения:
1. Первая стадия (без сепсиса) — от нескольких часов до суток и более. Перфорация полого органа (внезапная резкая боль, «кинжальная»), симптомы раздражения брюшины.
2. Вторая стадия (абдоминальный сепсис) — через 24–72 часа. Жалобы на слабость, жажду, мучительную рвоту («каловая рвота»). Живот вздут, симптомы раздражения брюшины, отсутствие кишечных шумов, олигурия.
3. Третья стадия (тяжелый сепсис и септический шок) — спустя 3 суток и более. Боль в животе почти отсутствует. Состояние крайне тяжёлое, сознание спутанное, АД низкое, олиго- или анурия.

Диагностика и лечение

Диагностика: выраженная боль в животе, рвота, парез кишечника, тахикардия, снижение АД, напряжение мышц брюшной стенки, симптомы раздражения брюшины. Лабораторно: лейкоцитоз, ЛИИ, ↑ прокальцитонин, СРБ. Инструментально: УЗИ, рентгенография, КТ, диагностическая лапароскопия.
Лечение: Предоперационная подготовка (правило «трёх катетеров», инфузионная терапия, коррекция гемодинамики). Хирургическая операция (центральное звено): срединная лапаротомия, устранение источника перитонита, интраоперационная санация брюшной полости (промывание до «чистой воды»), декомпрессия кишечника, дренирование брюшной полости. Рациональная антибактериальная и интенсивная терапия.

Хирургическая инфекция

Хирургическая инфекция — это инфекционный процесс, для лечения которого в большинстве случаев необходимо хирургическое вмешательство (вскрытие, дренирование, некрэктомия) в сочетании с антимикробной и общей терапией. Ключевая особенность — наличие локального очага (гнойника, флегмоны, некроза), который служит источником интоксикации и часто требует механического устранения.

Классификация хирургической инфекции

1. По течению: острая, подострая, хроническая.
2. По характеру микрофлоры: неспецифическая, специфическая.
3. По локализации: поверхностная, глубокая.
4. По распространенности: локальная, распространенная, генерализованная.
5. По клинико-морфологической форме: серозное воспаление, гнойное воспаление (абсцесс, флегмона, эмпиема), некротическая форма, смешанные формы.

Возбудители

• Грамположительные кокки: Staphylococcus aureus (в т.ч. MRSA), Streptococcus pyogenes.
• Грамотрицательные палочки: Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter.
• Анаэробы: Bacteroides fragilis, Peptostreptococcus, Clostridium.
• Смешанная флора.

Принципы лечения на разных стадиях

А. На стадии воспалительного инфильтрата: покой и иммобилизация, местные повязки (с антисептиками, мази на водорастворимой основе), физиотерапия, системная антибактериальная терапия, противовоспалительная и дезинтоксикационная терапия.
Б. На стадии абсцедирования: хирургическое лечение (вскрытие, эвакуация гноя, ревизия, некрэктомия, дренирование), таргетная антибиотикотерапия по результатам посева, местное лечение раны (современные повязки, вакуум-терапия), общее лечение (инфузии, коррекция белка, иммунотерапия).

Нозокомиальная (внутрибольничная) инфекция (НИ)

Инфекция, развившаяся у пациента не менее чем через 48 часов после поступления в стационар. Основные формы: инфекции мочевыводящих путей, инфекции области хирургического вмешательства, пневмония (ВАП), потоковая инфекция. Возбудители: госпитальные полирезистентные штаммы (синегнойная палочка, ацинетобактер, клебсиелла, MRSA, VRE, грибы Candida).

Синдром системной воспалительной реакции (ССВР / SIRS)

Универсальный неспецифический ответ организма на действие сильного повреждающего агента. Для диагностики SIRS необходимо наличие двух и более признаков:

1. Нарушение терморегуляции: температура тела > 38°C или < 36°C.
2. Тахикардия: ЧСС > 90 уд./мин. в покое.
3. Тахипноэ или гипервентиляция: ЧДД > 20 в мин. или РаСО₂ < 32 мм рт. ст.
4. Изменение количества лейкоцитов: лейкоцитоз > 12×10⁹/л, лейкопения < 4×10⁹/л или сдвиг формулы влево (>10% палочкоядерных).

Современная парадигма (Sepsis-3) сместила акцент с SIRS на органную дисфункцию (шкала SOFA, qSOFA) как ключевой признак сепсиса.

Гематогенный остеомиелит

Тяжелое гнойно-некротическое заболевание кости, развивающееся вследствие гематогенного заноса инфекции.

Этиопатогенез: Возбудитель — преимущественно золотистый стафилококк (моноинфекция). Развитию предшествует бактериемия из скрытого очага (фурункул, ангина). Особенности детского возраста (широкие капилляры метафиза с замедленным кровотоком, концевые артериолы) способствуют фиксации микроорганизмов. Стадии: абсцесс костного мозга → субпериостальный гнойник → межмышечная флегмона → образование свища.
Клиника: Острое начало, высокая температура (39–40°C), озноб, резкая интоксикация. Местные боли в конечности, ограничение движений в суставах, через 7–10 дней появляются признаки флегмоны мягких тканей. На рентгене изменения появляются только через 2 недели.
Лечение: Комплексное. Массивная антибиотикотерапия (с первых дней), дезинтоксикация, иммобилизация. Хирургическое лечение: трепанация кости для декомпрессии костномозгового канала, вскрытие флегмон мягких тканей, проточно-промывное дренирование.

Хронический гематогенный остеомиелит

Характеризуется наличием гнойно-некротического очага в кости со свищом (или без него), длительно существующего. В основе — медленная секвестрация кости (образование секвестров в секвестральной коробке).
Лечение: радикальное хирургическое вмешательство (секвестрэктомия, санация остеомиелитической полости, костная пластика или пластика мышечным лоскутом) в сочетании с антибактериальной терапией.
Атипичные формы: абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Оллье.

Парапроктит

Острое или хроническое гнойное воспаление околопрямокишечной (параректальной) клетчатки.
Этиопатогенез: В 90% случаев криптогенный парапроктит (инфекция проникает через крипты прямой кишки). Возбудители: кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, анаэробы.
Классификация: По локализации: подкожный, подслизистый, интрасфинктерный, ишиоректальный, пельвиоректальный, ретроректальный, подковообразный.
Клиника: Острое начало, пульсирующая боль в области заднего прохода, усиливающаяся при дефекации, лихорадка, интоксикация. При глубоких формах (ишиоректальный, пельвиоректальный) внешние изменения появляются поздно, ведущую роль играет пальцевое ректальное исследование.
Лечение: Единственный метод — хирургический. При остром парапроктите — вскрытие и дренирование гнойника (паллиативное или радикальное с ликвидацией внутреннего отверстия). При хроническом парапроктите (свищ прямой кишки) — иссечение свища в просвет кишки, применение лигатур (сетона) для сохранения сфинктера.

Нелактационный мастит

Воспаление молочной железы, не связанное с лактацией (5–7% всех маститов). Характеризуется затяжным течением и высокой частотой гнойных форм.
Этиология: Staphylococcus aureus. Предрасполагающие факторы: фиброзно-кистозная мастопатия (ФКМ), снижение иммунитета, травмы.
Клиника: Боль, гиперемия, инфильтрат в железе (часто субареолярный), лихорадка. Часто склонен к абсцедированию.
Диагностика: УЗИ молочных желез (золотой стандарт), ОАК, бактериологический посев, обязательная онкологическая настороженность (исключение рака молочной железы при помощи маммографии после стихания воспаления и биопсии).
Лечение: Консервативное (АБТ, НПВС) — на серозной/инфильтративной стадии. Хирургическое (пункционное дренирование под УЗИ или широкое вскрытие, некрэктомия) — при абсцедировании.